1課堂教學腎功能不全33ppt學習目標知識目標綜合目標1、掌握腎功能不全和急性腎衰的概念、急性腎衰的原因和分類，少尿型急性腎衰的功能代謝變化；2、熟悉急性腎衰的發病機制；3、了解急性腎衰的防治和護理原則為護理和治療腎功能不全患者奠定理論基礎。A腎的生理功能排泄功能：代謝產物、藥物、毒物；調節功能：水電解質、酸堿平衡；內分泌功能：腎素、促紅細胞生成素、1，25-（OH）2-D3、前列腺素等。概念：當各種致病因素損害到腎的功能，就會出現一系列代謝產物及毒性物質蓄積；水、電解質和酸堿平衡紊亂；腎臟內分泌功能障礙等的臨床綜合征稱為腎功能不全，腎衰竭屬腎功能不全的晚期。分類：尿毒癥急性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭腎功能不全急性腎衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指各種原因在短期內（通常數小時至數天）引起雙腎泌尿功能急劇障礙，從而引起機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程。臨床表現有水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。按發病時尿量是否減少分類：少尿型ARF非少尿型ARF第一節急性腎衰竭腎前性急性腎功能衰竭腎性急性腎功能衰竭腎后性急性腎功能衰竭急性腎衰的分類發病環節(一)腎前性急性腎功能衰竭任何原因引起的腎血液灌流量急劇減少而導致的泌尿功能障礙。有效循環血量↓腎血管收縮腎血流灌注急劇↓GFR↓腎前性急性腎功能衰竭(功能性腎衰)一、急性腎衰竭的原因和分類腎小球損傷腎間質疾患GFR↓腎性急性腎功能衰竭(器質性腎衰)急性腎小管壞死腎實質損害(二)腎性急性腎功能衰竭由于各種原因引起腎實質病變而產生的急性腎功能不全。GFR↓腎后性急性腎功能衰竭(阻塞性腎衰)腫瘤前列腺肥大等結石腎以下尿路梗阻(三)腎后性急性腎功能衰竭由于腎以下尿路(從腎盞到尿道口任何部位)梗阻引起的急性腎功能不全。中心環節：GFR↓腎小管因素腎小球因素二、急性腎衰竭的發病機制BP80～160mmHgBP<50～70mmHgGFR降低腎血流失去自身調節腎血管收縮腎血流自身調節GFR不變腎血管舒張或收縮（一）腎小球因素1.腎灌注壓下降入球小A收縮GFR↓ARF交感-腎上腺髓質系統（+）CA↑RAAS激活AGTII↑腎內皮細胞受損PGE2↓ET↑（一）腎小球因素2.腎血管收縮內皮細胞腫脹血流減少急性腎衰時內皮細胞損傷血小板聚集內皮細胞血流正常腎血管堵塞（一）腎小球因素3.腎血管內皮細胞腫脹（二）腎小管因素1.腎小管阻塞腎缺血腎毒物急性腎小管壞死脫落細胞及碎片溶血與擠壓綜合征Hb、Mb形成管型藥物結晶等管腔沉積腎小管阻塞原尿排出受阻少尿管腔內壓升高GFR（二）腎小管因素2.原尿返漏原尿反流至腎間質間質水腫少尿壓迫管周Cap.腎小管供血↓急性腎小管壞死伴基底膜斷裂腎中毒持續腎缺血壓迫腎小管加重腎小管阻塞恢復期多尿期少尿型ARF少尿期三、急性腎衰竭時機體的功能和代謝變化(一)少尿期氮質血癥尿的變化水中毒代謝性酸中毒高鉀血癥急性腎衰竭時機體的功能和代謝變化1、尿的變化少尿：24小時尿量少于400ml無尿：24小時尿量少于100ml尿比重：功能性腎衰→尿比重↑器質性腎衰→尿比重常固定在1.010~1.020尿鈉含量：功能性腎衰→尿鈉↓器質性腎衰→尿鈉↑血尿、蛋白尿、管型尿發生機制：腎血流減少、腎小管阻塞、原尿回漏。功能性腎衰器質性腎衰尿比重>1.020<1.015尿滲透壓>700mmol/L<250mmol/L尿鈉含量<20mmol/L>40mmol/L尿沉渣鏡檢輕微蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+)尿蛋白陰性或微量+~++++尿/血肌酐比值>40:1<10:12、水中毒→水中毒→水鈉潴留→→少尿或無尿代謝生水↑攝入過多內生水↑→腎排水↓→血容量↑→3、高鉀血癥①排鉀↓②組織分解→鉀釋放↑③酸中毒→H+-K+交換↑④低血鈉→遠曲小管泌鉀↓⑤輸入庫存血或攝入含鉀高物少尿期最危險的并發癥，ARF患者死亡的最常見原因之一。→高血鉀4、代謝性酸中毒GFR↓腎小管泌H+及泌NH3能力↓分解代謝↑酸性產物排出↓↓NaHCO3重吸收↓↓固定酸產生↑↓代謝性酸中毒↓↓↓5、氮質血癥概念：腎功能衰竭時，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代謝產物在體內蓄積，血中非蛋白氮含量增加，稱為氮質血癥。發生機制：①腎臟的排泄功能障礙②蛋白質分解增強，血中非蛋白氮含量增高。(二)多尿期每天尿量超過400ml/d以上時即進入多尿期，病情趨于好轉。機制：①腎血流量和腎小球濾過功能恢復②腎間質水腫消退，腎小管阻塞被解除③新生腎小管上皮濃縮功能未恢復④少尿期蓄積的大量尿素排出，滲透性利尿(三)恢復期①腎小管上皮修復，腎功能恢復，腎小管濃縮功能恢復最慢。②機體內環境基本恢復穩定③腎功能恢復需要半年到一年時間。非少尿型ARF主要特點：無明顯少尿尿比重低，尿鈉含量低氮質血癥多無高鉀血癥四、急性腎衰竭的防治原則（一）積極治療原發?。ǘ┽槍Σ煌l病機制給予不同治療措施（三）對癥處理1.嚴格控制水的攝入；2.糾正高血鉀、代謝性酸中毒、氮質血癥等；3.透析療法（四）加強護理第二節慢性腎衰竭慢性腎衰竭（chronicrenalfailure，CRF）指各種慢性腎病引起的腎單位進行性破壞，健存腎單位逐漸減少，進而發生泌尿功能障礙和內分泌功能障礙，出現以各種代謝產物、廢物和毒物的潴留，水、電解質和酸堿平衡紊亂，以及如腎性骨營養不良等某些內分泌功能異常。一、慢性腎衰竭的原因（一）腎臟病變：慢性腎小球腎炎（占50～60％）、慢性間質性腎炎（腎盂腎炎）、腎結核、腎結石晚期。（二）尿路梗阻：前列腺增生、肥大、腫瘤壓迫、尿道狹窄等致使尿液返流、腎盂擴張、積水，繼發感染損傷腎實質。（三）全身性疾病及中毒：高血壓性腎小動脈硬化、全身性紅斑性狼瘡、鉛、汞中毒。二、慢性腎衰竭的發病過程及其機制名稱腎功能損害程度內生肌酐清除率（與正常人比較）內環境紊亂的表現內分泌功能損害的表現代償期較輕>30％尚能維持內環境在正常范圍無明顯異常表現不全期較重25-30％輕度氮質血癥少尿、夜尿輕度貧血衰竭期嚴重20-25％重度氮質血癥；水、電解質、酸堿平衡紊亂貧血加重；高磷低鈣；腎性高血壓尿毒癥期極嚴重<20％嚴重水、電解質、酸堿平衡紊亂全身中毒癥狀（一）發病過程（二）慢性腎衰竭的發病機制1.健存腎單位學說病因腎單位不斷被破壞健存腎單位日益減少腎功能代償仍不全腎功能衰竭2．腎小球過度濾過學說健存腎單位長期代償性肥大和功能增強腎小球肥厚、纖維化和硬化3．矯枉失衡學說機體在對腎小球濾過率降低的適應過程中出現新的失衡，從而加重內環境的紊亂。GFR↓排磷↓血磷↑溶骨↑骨質脫鈣低鈣血癥PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常骨磷釋放矯枉失衡三、慢性腎衰竭時機體的功能和代謝變化（一）尿的變化1.多尿機制：①健存腎單位代償；②滲透性利尿；③尿濃縮功能降低。2.夜尿3.少尿或無尿4.尿滲透壓早期：低滲尿（低比重尿）；晚期：等滲尿5.尿成分蛋白尿、血尿、膿尿等。（二）水代謝障礙①多尿→脫水；②少尿→水潴留（三）電解質代謝障礙1.鈉代謝障礙尿鈉增高2.鉀代謝障礙①多尿→低鉀；②少尿→高鉀3.鈣、磷、鎂代謝障礙（四）代謝性酸中毒（五）氮質血癥（六）腎性高血壓機制：①腎素-血管緊張素系統活性增加；②鈉、水潴留；③腎產生的降壓物質減少。（七）腎性骨營養不良兒童表現為腎性佝僂??；成人表現為骨質軟化、纖維性骨炎、骨質疏松等。（八）出血傾向毒性物質抑制血小板的功能（九）腎性貧血機制：①促紅細胞生成素生成減少；②毒性物質對骨髓造血功能的抑制；③毒性物質使紅細胞破壞增多；④鐵和蛋白質等造血原料的吸收利用障礙；⑤出血加重貧血。四、尿毒癥尿毒癥是急慢性腎功能不全發展到最嚴重的階段，除水、電解質、酸堿平衡發生紊亂及某些內分泌功能失調，內源性毒物在體內潴留而引起的一系列自身中毒癥狀。尿毒癥時機能代謝變化除加重慢性腎衰竭的功能代謝變化外，還出現：1.神經系統：尿毒癥性腦病、周圍神經病變；2.消化系統：最早最突出的臨床癥狀。如食欲不振，厭食，惡心，嘔吐或腹瀉；3.心血管系統：充血性心力衰竭和心律紊亂，尿毒癥性心包炎；

4.呼吸系統：酸中毒時出現深大呼吸；尿毒癥性肺炎、肺水腫；5.免疫系統：細胞免疫異常，體液免疫正常；6.內分泌系統：腎內分泌功能障礙，性功能障礙；7.皮膚：皮膚