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文檔簡介
關于心力衰竭的病理生理第一頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
心力衰竭是大多數心血管疾病的最終歸宿也是最主要的死亡原因是當今世界最具有挑戰性的心血管疾病之一我國成人心衰患病率為0.9%(2003年抽樣統計)全美大約有500萬心衰病人,心衰的年增長數為55萬(美國心臟病學會(AHA)2005年統計報告)我國引起慢性心衰的病因以冠心病居首位高血壓有明顯上升,而風濕性心臟病下降心衰的早期發現和及時治療可顯著改善預后前言第二頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一心臟結構或功能異常
損害心室充盈射血能力心力衰竭臨床綜合征呼吸困難液體潴留疲乏定義第三頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
按發病緩急
按發生部位
按生理功能
慢性心衰和急性心衰左心衰、右心衰和全心衰收縮性心力衰竭和舒張性心力衰竭類型第四頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一原發性心肌損害缺血性心臟?。╥schaemicheartdisease)心肌病(cardiomyopathy)心肌炎(myocarditis)心肌代謝障礙性疾病
基本病因第五頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一心臟負荷過重壓力負荷過重(pressureoverload)
高血壓、主動脈瓣狹窄肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄
容量負荷過重(volumeoverload)
二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全室間隔缺損、動脈導管未閉慢性貧血、甲狀腺功能亢進癥
第六頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一1.感染:最常見、最重要2.心律失常3.生理或心理壓力過大4.妊娠和分娩5.血容量增加6.其他誘因第七頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一病理生理心衰的病理生理十分復雜,當基礎心臟病累及心功能時,機體首先發生多種代償機制,促使心功能在一定時間內維持在相對正常的水平內,但也有負性效應。隨著病情進展,尤其在某些誘因下進入失代償期。第八頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一失代償Frank-Starlingrelationship
心肌肥厚神經體液的代償機制
交感神經興奮性增強
腎素-血管緊張素系統(RAS)激活
病理生理代償機制第九頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一病理生理Frank-Starlingrelationship(主要是前負荷,增加心臟的前負荷和心肌收縮力,使回心血量增多,心室舒張末期容量增加,增加心排出量和心臟做功-----心室擴張)第十頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一病理生理心肌肥厚第十一頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一病理生理神經體液的代償機制第十二頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一腎素-血管緊張素系統激活血管緊張素原Kid-neyLung血管緊張素Ⅰ血管緊張素
Ⅱ血管收縮ACEReninReceptor醛固酮分泌Kid-ney水鈉潴留心肌收縮力增強第十三頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一神經體液的代償機制病理生理第十四頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一神經體液的代償機制病理生理第十五頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一體液因子的改變心鈉肽(ANP)與腦鈉肽(BNP)(利尿、利鈉、擴血管)精氨酸加壓素(抗利尿、外周血管收縮)內皮素(收縮血管)病理生理第十六頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一體液因子的改變病理生理第十七頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一心肌損害與心室重塑原發性心肌損害和心臟負荷過重心室擴大或心肌肥厚心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化心衰發生發展的基本機制心肌細胞的能量供應相對或絕對不足及能量的利用障礙心肌細胞壞死、纖維化心肌整體收縮力下降心室順應性下降病理生理第十八頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
呼吸困難dyspnoea-勞力性呼吸困難exertionaldyspnoea-夜間陣發性呼吸困難paroxysmalnocturnaldyspnoea-端坐呼吸orthopnoea
咳嗽cough
咳痰expectoration
咯血
haemoptysissymptoms肺瘀血臨床表現左心衰竭第十九頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
疲乏、虛弱fatigueandweakness
頭暈dizziness
尿少
oliguriasymptoms心排血量減少左心衰竭臨床表現第二十頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
低血壓hypotension
發紺cyanosis
出汗sweaty
心尖部舒張期奔馬律diastolicgallop
兩側肺底濕啰音bilateralbasalcrepitationssigns左心衰竭臨床表現第二十一頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
消化道癥狀:上腹部不適、畏食等
epigastricdiscomfortandanorexia
呼吸困難
dyspnoea
水腫edema
頸靜脈怒張
jugularveindistention
肝頸靜脈回流征
hepatojugularreflux
肝大(hepatomegaly)、腹水
(ascites)
體循環淤血右心衰竭臨床表現第二十二頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一全心衰竭第二十三頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一血液檢查胸片心臟超聲:LVEF
、E/A放射性核素檢查心-肺吸氧運動試驗
有創血流動力學檢查BNP和NT-proBNP血常規Fullbloodcount電解質Electrolytes肝功能Liverfunction腎功能Renalfunction血氣分析Arterialbloodgases實驗室及其他檢查第二十四頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一建立心衰從“防”到“治”的全面理念防止和延緩心衰的發生緩解臨床心衰病人的癥狀提高運動耐量和生活質量改善其遠期預后和降低死亡率治療要點第二十五頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一病因治療基本病因的治療消除誘因治療要點第二十六頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一利尿劑腎素-血管緊張素系統抑制劑血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)血管緊張素受體拮抗劑(ARB)醛固酮拮抗劑β受體阻滯劑:美托洛爾
正性肌力藥物:洋地黃非洋地黃:多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑:米力農
5.消心痛藥物治療第二十七頁,共二十九頁,編輯于2023年,星期一
運動鍛煉心臟再同步化治療(cardiacresynchronizationtherapy,CRT)
室性心律失常與猝死的預防:
-β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑、胺碘酮、ICD
舒張性心力衰竭的治療
-β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI
-不用正性肌力藥難治性心力衰竭的治療
-努力尋找潛在的原因并設法糾正
-
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