交感電風暴患者的護理查房第1頁/共52頁匯報病例1患者代冠全，男，43歲主訴：突發胸悶1.5h突感胸悶，位于心前區，呈緊縮感，巴掌大小，界限不清，持續不緩解，伴惡心未嘔吐，排便一次診斷：冠心病、急性心肌梗死生命體征：T:35.5℃P:66次/分R:18次/分，BP105/70mmHg第2頁/共52頁匯報病例2個人史：吸煙、飲酒20余年家族史：母親因“心肌梗死”去世，父親死因不詳陽性體征：無ECG:V1-V4導聯ST段弓背抬高心超：節段性室壁運動異常，心功能減低，二尖瓣少量反流,EF:49%CAG結果：冠心病，雙支病變（LAD+LCX)第3頁/共52頁診療經過病危、Ⅰ級護理、吸氧、心電監護嗎啡止痛替格瑞洛180mg、拜阿司匹林300mg術前負荷量8:05患者再發胸悶，較前有所回落的ST段再次提高伴成對室早、短陣室速，繼之室顫，給予電除顫、胺碘酮、利多卡因等治療后患者仍出現多次室顫伴血壓下降75/36mmHg，立即給予多次電除顫、多巴胺升壓，并行急診PCI?；颊咝g中多次室顫伴惡心嘔吐咖啡樣物質，分別給予艾司洛爾、泮托拉唑靜推治療，給予自動電除顫。第4頁/共52頁交感電風暴概念病因發生機制臨床表現治療第5頁/共52頁概念

交感風暴又稱心室電風暴（VES）、兒茶酚胺風暴、ICD電風暴、電風暴。是由于心室電活動極度不穩定所導致的最危重的惡性心律失常，是心源性猝死的重要機制。第6頁/共52頁概念2004年VemalicaslanF等人提出這個概念。2006年ACC/AHA/ESC“室性心律失常的診療和心源性猝死預防指南”首次對心室電風暴做出明確的定義：24h內自發2次或2次以上的伴血流動力學不穩定的室速和/或室顫，間隔竇性心律，通常需要電轉復和電除顫緊急治療的臨床癥候群。第7頁/共52頁

病因器質性心臟病非心源性系統性疾病植入ICD后遺傳性心律失常心室電風暴是一種惡性室性心律失常，多發生于器質性心臟病、植入型心律轉復除顫器(ICD)后、非器質性心臟病及繼發于各種急危重癥。國內外心室電風暴的發生率報告高低不一，根據Israel等報道，已植入ICD患者在3年內電風暴發生率約25％。國內報道心室電風暴中約有34％未發現器質性心臟病。國外對電風暴促發因素的研究發現，急性冠狀動脈事件占14％，電解質紊亂占10％，心衰失代償占19％，其他或無明確原因占57％m。病因第8頁/共52頁

1、器質性心臟病是電風暴的最常見病因。

①急性冠狀動脈綜合征；②心肌??；③各種心臟病引起的左心室肥大伴心功能不全④瓣膜性心臟病；⑤急性心肌炎；⑥先天性心臟病、急性心包炎、急性感染性心內膜炎等。其中以急性冠狀動脈綜合征的電風暴發生率最高，國內曾有報道因急性心肌梗死并發反復持續性室性心動過速等在1d內電復律50余次，20d內電復律700余次。第9頁/共52頁女性，62歲，急性前壁心肌梗死后24小時內記錄到發生的心室電風暴第10頁/共52頁2、非心源性系統性疾病

2.1.嚴重的非心源性系統性疾病包括：急性出血性腦血管病急性呼吸衰竭或急性呼吸窘迫癥急性重癥胰腺炎心臟型過敏性紫癜嗜鉻細胞瘤危象急性腎功能衰竭等上述疾病通過嚴重自主神經功能紊亂、低氧血癥、損害心肌因子、血流動力學障礙或電解質失衡等可誘發電風暴。第11頁/共52頁2、非心源性系統性疾病2.2精神心理障礙性疾病

該類患者在極度憤怒、恐懼、悲痛、絕望等狀態時，由于兒茶酚胺過度分泌增加，冠狀動脈痙攣或阻塞、自主神經功能嚴重失衡等可誘發電風暴。第12頁/共52頁2、非心源性系統性疾病

2.3電解質紊亂和酸堿平衡失調

嚴重的電解質紊亂和酸堿平衡失調心肌細胞處于電病理狀態自律性增高心室顫動閾降低加劇原有的心肌病變增加某些藥物（如洋地黃、β受體興奮劑、抗心律失常藥物等）對心肌的毒性作用誘發心室撲動、心室顫動和電風暴第13頁/共52頁3、植入ICD后隨著ICD/CRT-D植入數的增多，ICD電風暴已成為心內科醫生面臨的重要和棘手的問題，是ICD較為常見的并發癥。臨床多種因素可以誘發和加重心臟電不穩定性，從而促發電風暴發生，常見因素包括交感神經活性增加、心肌缺血、心力衰竭、電解質紊亂、抗心律失常藥物的停用或減量或藥物的副作用等。不！不！太痛苦了！第14頁/共52頁起搏器術后4天的反復室顫；D為出院時正常體表心電圖第15頁/共52頁4、遺傳性心律失常遺傳性心律失常主要指原（特）發性離子通道病等遺傳性心律失常，包括原發性長QT綜合征、原發性短QT綜合征、Brugada綜合征、兒茶酚胺敏感性多形性室速、特發性室速、家族性陣發性室顫、家族性猝死綜合征等。該類心臟病的電風暴發生率高，可發生于任何時間，但由于總體人數較少，故電風暴總發生人數少于心臟解剖結構異常性心臟病。第16頁/共52頁Brugada綜合征患者的電風暴Figure1.A,TypicalECGinBrugada

syndrome:atypicalrightbundle-branchblockandST-segmentelevationinrightprecordialleadsinpatientwhosurvivedepisodeofcardiacarrest.B,OnsetofpolymorphicventriculartachycardiawithrapiddegenerationtoventricularfibrillationinpatientwithBrugada

syndrome.第17頁/共52頁發生機制交感神經過度激活β2受體的反應性增高希浦系統傳導異常腎上腺素可能通過β2受體激活，使心肌復極離散度增加，觸發心室電風暴通過臨床觀察和動物實驗研究認為希浦系統傳導異常參與了心室電風暴的形成。起源于希普系的異位激動不僅能觸發和驅動VT／VF，而且由于其逆向傳導阻滯，阻止了竇性激動下傳，促使VT／VF反復發作，不易終止。房室阻滯伴束支阻滯、H波分裂、HV間期≥70毫秒等均為發生心室電風暴的電生理基質第18頁/共52頁臨床表現基礎心內外疾病表現電風暴發作期表現

胸痛、胸悶、氣急、心臟雜音、肺部啰音或猝死家族史等常有不同程度的急劇發作性暈厥、暈厥先兆、意識障礙、胸痛、呼吸困難、血壓下降、紫紺、抽搐等，甚至心臟停搏和死亡第19頁/共52頁臨床特點

患者常突然起病，病情兇險急劇惡化，主要臨床特點為：（1）反復發作性暈厥，是心室電風暴的特征性表現。（2）交感神經興奮性增高的表現，如血壓增高，呼吸加快，心率加速等。（3）相關基礎疾病相應的表現：①缺血性胸痛；

②心功能不全、勞力性呼吸困難和體液潴留等；

③電解質紊亂、顱腦損傷等相應癥狀；

④無器質性心臟病基礎者，

多有焦慮等。器質性心臟病者有相應的基礎疾病的體征，

如心臟增大，心臟雜音，心律失常等。第20頁/共52頁臨床表現心電圖特征（預兆表現）

1、竇性心動過速，VT、VF發生前常有竇率升高，提示交感激活

2、單形、多源或多形性室性期前收縮增多，可呈單發、連發、頻發

3、當偶聯間期逐漸縮短時，可出現“RonT”致VT/VF，室性早搏可伴有ST段呈“巨R型”抬高或ST呈“墓碑型”抬高等第21頁/共52頁因室性早搏引發的心室電風暴第22頁/共52頁第23頁/共52頁1例患者暈厥時動態心電圖示室速/室顫電風暴（*、#指示兩種形態的早搏）第24頁/共52頁臨床表現心電圖特征（預兆表現）原發性（遺傳性）病的表現更加明顯，如原發性心電疾病可出現QTC間期更長或更短，Burgada波、Epsilon波或Osborn波更顯著第25頁/共52頁心電監護記錄到多次發作中的5次室顫發作起始圖形，每次室顫發作前RR間期均有短-長-短序列誘發

第26頁/共52頁

臨床表現心電圖特征（發作時表現）

室速、室顫的心電圖特點：

①室速/室顫反復發作，呈連續性，需及時藥物干預或多次電復律。②反復發作的時間間隔有逐漸縮短趨勢。

③室速起始搏動的形態與室性早搏相似：室速多數為多形性、尖端扭轉型，極易惡化為室顫。④室速頻率極快，一般在250~350次/分左右。心室節律不規則。⑤電轉復效果不佳，或轉復后不能維持竇性心律，室速、室顫仍反復發作。

⑥而靜脈應用β受體阻滯劑可有效終止室速、室顫發生。第27頁/共52頁第28頁/共52頁治療心室電風暴的治療包括:發作時的治療穩定期治療非藥物治療第29頁/共52頁發作時的治療

1、盡快電除顫和電復律

在心室電風暴發作期，盡快進行電除顫和電復律是恢復血流動力學穩定的首要措施，尤其對于室顫、極速型多形性室速等患者更為重要。

過度頻繁實施易致心肌損傷，心肌細胞凋亡，導致進行性心功能衰竭，加重心律失常的發作。因此，在治療心室電風暴的過程中，不能完全依賴電復律，必須將電復律與藥物治療結合起來。在心律轉復后，必須進行合理的心肺腦復蘇治療，以保證重要臟器的血供。第30頁/共52頁發作時的治療2、藥物治療

抗心律失常藥物的應用能有效協助電除顫和電復律控制心室電風暴的發作和減少心室電風暴的復發。

推薦應用藥物為以下幾種：第31頁/共52頁發作時的治療（1）首選藥物為β受體阻滯劑（常選用美托洛爾）2006年《室性心律失常的診療和SCD預防指南》（ACC/AHA/ESC）指出，靜注β受體阻滯劑為治療心室電風暴的唯一有效方法。使用β受體阻滯劑應注意:①

及時給藥。給藥越及時，控制病情所需的劑量越低；②短時間內達到受體的完全阻滯；③劑量個體化。應用劑量應與患者體質量、對藥物的敏感性、臨床情況等綜合考慮。第32頁/共52頁

β受體阻滯劑作用機制:①β受體阻滯劑能逆轉心室電風暴時的多種離子通道的異常，抑制Na+、Ca2+內流增加及K+外流增加；②中樞性抗心律失常作用:能作用于交感神經中樞，抑制交感神經過度激活，降低心率使室顫閾值升高60%~80%；③β受體阻滯劑具有治療基礎心臟病的作用:如降低心肌耗氧量，預防心肌缺血；逆轉兒茶酚胺對心肌電生理方面的不利影響使缺血心肌保持電的穩定性，抗RAAS系統的不良作用及抗高血壓作用，抑制血小板的聚集；減少兒茶酚胺對粥樣斑塊的破壞等。第33頁/共52頁

具體用法用量：①美托洛爾藥代動力學:起效時間2min，達峰時間10min，作用衰減時間1h，持續時間4~6h。

給藥方法:負荷量:首劑5mg，加液體10ml稀釋后1mg/min，間隔5~15min靜推，可重復1～2次，總量不超過0.2mg/kg。15min后改為口服維持。第34頁/共52頁

②艾司洛爾藥代動力學:起效時間<5min，達峰時間5min，清除半衰期9min，作用維持10min后迅速降低，20～30min作用消失，停藥后24h內>88%藥物以無活性的酸性代謝產物由尿中排出。

給藥方法:每支200mg/2ml，稀釋500ml，負荷量:0.5mg/kg/min；維持量:按50μg/kg/min的速度靜滴，必要時滴速可增加到300μg/kg/min。第35頁/共52頁（2）次選為胺碘酮，大量臨床研究表明胺碘酮能有效抑制復發性室速/室顫，指南指出，胺碘酮可以和β受體阻滯劑聯合用于治療心室電風暴。對于急性心肌缺血引起再發性或不間斷性、多形性室速，也推薦應用胺碘酮治療。第36頁/共52頁

胺碘酮作用機制:①鉀通道阻滯作用:胺碘酮對快速性（Ikr）和緩慢性（Iks）延遲整流外向鉀流都有阻滯作用，正常心肌細胞動作電位3相復極電流由和Iks混合組成，但在心動過緩時，Ikr成份大；心動過速時，Iks成份大，

因而心率加速時，胺碘酮的抗心律失常作用加大；第37頁/共52頁

②鈉通道阻滯作用:胺碘酮發揮鈉通道阻滯作用需要較大的瞬間劑量，因此需要靜脈注射；③弱的鈣通道阻滯作用:胺碘酮能抑制ICa-L

電流，有利于抑制觸發活動所導致的心律失常；

④阻滯α、β受體，胺碘酮能削弱交感腎上腺素能系統的活性，防治室速/室顫，從而降低猝死率。第38頁/共52頁發作時的治療（3）無器質心臟病患者由極短聯律間期室性早搏引發的電風暴、電轉復無效、常規治療室速的藥物也無效時應用維拉帕米可取得良性療效。維拉帕米是鈣通道阻滯劑，主要的電生理機制是抑制慢鈣電流，可抑制心室或浦氏纖維的觸發性心律失常。

一般5--10mg靜脈推注。

第39頁/共52頁發作時的治療（4）原發性短QT綜合征首選奎尼丁，次選氟卡尼或維拉帕米。（5）Brugada綜合征發生電風暴時首選異丙腎上腺素，在病情穩定后，可選用口服異丙腎上腺素、異波帕胺、磷酸二脂酶抑制劑西洛他唑等。（6）早期復極綜合征發生心室電風暴伴心率緩慢時可選用異丙腎上腺素等。第40頁/共52頁

1、血運重建

2、改善心功能

3、糾正電解質紊亂

4、其他針對病因和誘因的治療

穩定期的治療第41頁/共52頁非藥物治療植入心臟復律除顫器（implantedheartdefibrillator,ICD）射頻消融術第42頁/共52頁非藥物治療1、植入ICD和調整ICD參數植入ICD是目前及時糾治電風暴發作的最佳非藥物治療方法，特別對于無法驅除或未能完全驅除電風暴病因（如遺傳性離子通道病等）的患者更為重要，因為此類患者電風暴可發生于任何時間。第43頁/共52頁一例發作電風暴的患者予以植入ICD后轉為竇性心律第44頁/共52頁