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文檔簡介

神經系統病理演示文稿當前1頁,總共45頁。優選神經系統病理當前2頁,總共45頁。神經系統(nervoussystem)是機體內起主導作用的系統。分為中樞神經系統和周圍神經系統兩大部分。1)中樞神經系統:包括腦和脊髓。腦位于顱腔內,脊髓位于椎管內。2)周圍神經系統(外周神經系統):包括與腦相連的12對腦神經與脊髓相連的31對脊神經當前3頁,總共45頁。一、神經組織的構成是神經系統的主要構成成分。由神經元(即神經細胞)和神經膠質組成。神經元:是神經組織中的主要成份,具有接受刺激和傳導興奮的功能,也是神經活動的基本功能單位。神經膠質:在神經組織中起著支持、保護和營養作用。當前4頁,總共45頁。(一)神經細胞:又稱神經元。

一些大神經元突起的粗面內質網可用Nissl染色顯示,光鏡下是灰藍色斑塊狀,稱為尼氏小體(Nisslbody,又稱虎斑小體)。(二)神經膠質細胞:由四種成分組成:

①星形膠質細胞

②少突膠質細胞

③脈絡叢細胞

④小膠質細胞

當前5頁,總共45頁。神經系統

當前6頁,總共45頁。當前7頁,總共45頁。當前8頁,總共45頁。神經元

當前9頁,總共45頁。星形膠質細胞(GFAP陽性)

當前10頁,總共45頁。少突膠質細胞

當前11頁,總共45頁。大腦皮質當前12頁,總共45頁。二、神經系統基本病變當前13頁,總共45頁。(一)神經細胞基本病變

1.尼氏體溶解:是神經細胞變性的形式之一,多見于中毒和病毒感染。中央染色質溶解:發生在細胞核附近周邊染色質溶解:發生在細胞周邊

2.紅色神經元:神經細胞核固縮,胞體縮小變形,尼氏小體消失,HE染色胞漿呈深伊紅色。3.急性腫脹:多見于缺氧、中毒和感染。如乙型腦炎、雞新城疫和豬瘟的非化膿性腦炎等疾病。病變神經細胞胞體腫脹變圓,染色變淺,染色質溶解,樹突腫脹變粗,核腫大淡染、靠邊。4.包涵體:見于某些病毒性疾病。包涵體的大小、形態、染色特性及存在部位,對一些疾病具有證病意義。當前14頁,總共45頁。當前15頁,總共45頁。當前16頁,總共45頁。豬偽狂犬病

大腦神經元腫脹變性,核內包涵體當前17頁,總共45頁。(二)神經膠質細胞的基本病變1.星形膠質細胞的基本病變轉形:在大腦灰質結構損傷時,星形膠質細胞由原漿型轉變為纖維型,在腦組織損傷處積聚形成膠質痂。肥大和增生:當腦組織局部缺血、缺氧、水腫時,星形膠質細胞可發生肥大、增生性反應,當大量增生時可形成神經膠質瘤。

2.少突膠質細胞的基本病變

少突膠質細胞在疾病過程中可發生急性腫脹、增生和類粘液變性。當前18頁,總共45頁。(三)小膠質細胞的基本病變屬于單核巨噬細胞系統,是神經組織中的吞噬細胞,對損傷的反應主要表現為肥大、增生和吞噬三個過程。1.衛星現象:見于病毒性腦炎時,如禽腦脊髓炎、馬乙型腦炎、豬瘟的非化膿性腦炎等病。增生的小膠質細胞圍繞在變性的神經細胞周圍,稱為衛星現象。一般由3~5個細胞組成。2.噬神經元現象:神經細胞壞死后,小膠質細胞可進入并吞噬神經元殘體,稱為噬神經元現象。

3.膠質細胞結節:

局灶性增生形成結節見于病毒性腦炎、神經梅毒等。此時細胞增生,胞體變窄,胞突減少,有的呈雙極桿狀。當前19頁,總共45頁。衛星現象、噬神經元現象

當前20頁,總共45頁。當前21頁,總共45頁。小膠質細胞結節當前22頁,總共45頁。第二節

(encephalomyelitis)

腦脊髓炎是指腦脊髓實質的炎癥過程。一般在腦組織發生炎癥的同時伴有脊髓的炎癥,故將腦炎(encephalitis)和脊髓炎

(myelitis)放在一起敘述。

當前23頁,總共45頁。一、化膿性腦炎

化膿性腦炎是指腦脊髓由于化膿菌感染所出現的有大量嗜中性粒細胞滲出,同時伴有局部組織的液化性壞死和形成膿汁為特征的炎癥過程。一般化膿性腦炎同時出現化膿性腦脊髓膜炎,引起化膿性腦膜腦脊髓炎。

當前24頁,總共45頁。病因病原主要是細菌:如葡萄球菌、鏈球菌、棒狀桿菌、巴氏桿菌、李氏桿菌、大腸桿菌等。來源:主要是通過血源性感染或組織源性感染而引起。

當前25頁,總共45頁。病理變化眼觀:腦脊髓組織內有灰黃色或灰白色小化膿灶,其周圍有一薄層囊壁,內為膿汁。鏡檢:1.小血管內常形成細菌性栓塞(藍染粉末狀團塊)2.血管周圍嗜中性粒細胞浸潤形成管套

3.局部形成化膿性軟化灶4.化膿灶周圍充血、水腫當前26頁,總共45頁。當前27頁,總共45頁。當前28頁,總共45頁。二、非化膿性腦炎

主要為多種病毒性感染引起的腦脊髓的亞急性炎癥過程。又稱病毒性腦炎

。多見于病毒性傳染病:如豬瘟、非洲豬瘟、豬傳染性水泡病、偽狂犬病、乙型腦炎、馬傳染性貧血、馬腦炎、牛惡性卡他熱、牛瘟、雞新城疫、禽傳染性腦脊炎等疾病。病理特征:神經組織的變性壞死、血管反應,以及膠質細胞增生。當前29頁,總共45頁。非化膿性腦炎的基本病變

1.神經細胞變性壞死:

變性的神經細胞表現為腫脹和皺縮。神經元腫脹:體積增大,染色變淡、核腫大或消失。神經元皺縮:體積縮小,核固縮或核漿界線不清。出現中央染色質或周邊染色質溶解現象。如果損傷嚴重,變性的神經細胞可發生壞死,形成軟化灶。

當前30頁,總共45頁。2.衛星現象和噬神經細胞現象:神經細胞變形壞死,周圍被增生的少突膠質細胞所環繞,稱為衛星現象。如神經細胞壞死,被膠質細胞吞噬,稱為噬神經元現象。3.血管管套現象:血管擴張充血,血管周圍間隙增寬。炎性細胞圍繞血管周圍間隙形成血管套袖(管套)現象。

當前31頁,總共45頁。4.包涵體形成馬流行性腦脊髓炎時,神經細胞內可出現核內嗜酸性包涵體狂犬病的腦神經細胞中見胞漿內嗜酸性包涵體,即Negri氏小體

當前32頁,總共45頁。神經膠質細胞呈局灶性或彌漫性增生

當前33頁,總共45頁。淋巴細胞性管套當前34頁,總共45頁。當前35頁,總共45頁。當前36頁,總共45頁。三、嗜酸性粒細胞性腦炎

是由食鹽中毒引起的以嗜酸性粒細胞滲出為主的腦炎。病因主要是食入含鹽過多的飼料。飼料中食鹽攪拌不均也可引起少數畜禽發生食鹽中毒。

當前37頁,總共45頁。病理變化眼觀:軟腦膜充血,腦回變平,腦實質有小出血點,其它病變不明顯。鏡檢:在腦膜血管壁及其周圍有幼稚型嗜酸性粒細胞浸潤形成管套,在腦溝深部更明顯。

當前38頁,總共45頁。嗜酸性粒細胞圍繞血管,形成“管套”當前39頁,總共45頁。當前40頁,總共45頁。第三節

(encephalomalacia)腦軟化是指腦組織壞死后分解液化的過程。

腦組織壞死后,經一定時間一般均可分解液化,形成軟化灶。

引起腦軟化的病因很多,如病毒、細菌等病原微生物感染、維生素缺乏、缺氧等。當前41頁,總共45頁。當前42頁,總共45頁。狂犬病(rabis)是狂犬病毒引起的傳染病。犬、貓等為此病毒的貯存宿主。

臨床表現

傷口疼痛、頭痛、發熱、不安、怕風、飲水時反射性咽喉痙攣

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