水電解質酸堿平第一頁，共五十頁，2022年，8月28日一、概述

內環境體液電解質滲透壓內環境穩定是機體新陳代謝正常進行的保證！第二頁，共五十頁，2022年，8月28日體液體液（水、電解質）性別年齡胖瘦第三頁，共五十頁，2022年，8月28日體液細胞外液（陽離子：Na+,陰離子：cl-、Hco3-、蛋白質）細胞內液（男40%，女35%）（陽離子：K+、Mg2+,陰離子：HPO42+、蛋白質）血漿（5%）組織間液（15%）非功能性細胞外液（胸腔液、心包液、腦脊液、關節液等占1%~2%）第四頁，共五十頁，2022年，8月28日水是維持人體正常功能活動的必須物質之一，人只飲水可以存活十日之久，無水只能生存數日。人體每天代謝產生固體廢物35~40g，每g至少需尿15ml將它們排出。因此，每天尿量不應少于500ml，但為減輕腎臟的負擔，每天尿量最好保持在1500ml左右。※正常成人每天需水至少1500ml，但以2500ml左右最為合適。正常成人對鈉、鉀的日需要量約分別為6~10g和3~4g，過剩的鈉和鉀主要經尿液排出體外，小部分鈉隨出汗（大量出汗例外）保持血清鈉在135~150mmol/L，鉀在3.5~5.5mmol/L水平。腎臟有很強的保鈉能力，在體內鈉不足的情況下，從尿中排出的鈉將明顯減少。但是體內鉀不足時，腎臟排鉀不能隨之減少，故易引起缺鉀。體液平衡第五頁，共五十頁，2022年，8月28日體液平衡的調節通過神經-內分泌系統和腎臟進行。體液失衡時，多先通過下丘腦-垂體后葉-抗利尿激素系統恢復和維持體液的正常滲透壓，然后通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統恢復和維持血容量。但在血容量銳減時，人體將以犧牲體液滲透壓為代價，優先保證和恢復血容量，使重要生命器官的灌流得到保證。第六頁，共五十頁，2022年，8月28日第七頁，共五十頁，2022年，8月28日二、體液代謝的失衡體內水和電解質的動態平衡若因疾病、手術、創傷等因素而遭到破壞時，將導致水和電解質代謝紊亂，表現為容量、濃度和成分的失調。容量失調系指體液量呈等滲性減少或增加，僅引起細胞外液量的改變，如缺水或水過多；濃度失調系指由于細胞外液量的增加或減少導致滲透壓發生改變，如低鈉或高鈉血癥；成分失調系指與細胞外液中的離子成分改變相關的病理變化，如低鉀或高鉀血癥、酸中毒或堿中毒等。首先看下水、鈉的代謝紊亂：水、鈉的代謝紊亂=體內脫水+脫鈉臨床上缺水、缺鈉常同時存在，但比例上有差別。∴脫水分四類：高滲性低滲性等滲性水中毒第八頁，共五十頁，2022年，8月28日鈉在體內的含量及分布人體含鈉60mmol/kg，骨骼43%，細胞外液50%，細胞內液7%。正常血鈉135~145mmol/L鈉是細胞外液最重要的成份，占血漿陽離子90%，占血漿滲透壓的50%，在維持血漿滲透壓上起決定性的作用。鈉主要在腎臟調節，鈉負荷加重時，每日從腎臟排出的鈉達60g,，體內鈉缺乏時，每日只排出1mmol。第九頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：水、鈉成比例喪失，血鈉、細胞外液滲透壓保持于正常范圍。外科最常見的缺水類型。特點：血容量減少，細胞外液等滲狀態，細胞內液減少。原因：消化液急性喪失，如大量嘔吐和腸瘺等。體液喪失于第三腔隙，如腸梗阻、急性腹膜炎、腹腔內或腹膜后感染、大面積感染等。等滲性缺水第十頁，共五十頁，2022年，8月28日

病理生理：細胞外液量迅速減少，刺激腎臟入球小動脈壁的壓力感受器及遠曲腎小管致密斑的鈉感受器，引起腎素—血管緊張素—醛固酮系統興奮，醛固酮分泌增加，促進遠曲小管對鈉、水重吸收，使細胞外液量得以恢復。由于液體喪失為等滲性，細胞內、外液的滲透壓無明顯變化，細胞內液無需向細胞外液轉移以代償細胞外液的喪失；但若此類體液失衡持續時間長久，細胞內液也將逐漸外移、隨細胞外液共同喪失而出現細胞內缺水。第十一頁，共五十頁，2022年，8月28日臨床表現：缺水：口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低、少尿。缺鈉：厭食、惡心、軟弱無力。脫水達體重5%以上---有血容量明顯不足的表現：脈細速，肢端濕冷，BP不穩或下降。脫水達體重6~7%時---周圍循環衰竭，休克。常伴代謝性酸中毒；若因大量胃液喪失所致，可并發代謝性堿中毒。診斷要點：有消化液或其他體液大量喪失的病史。實驗室檢查可見紅細胞計數、血紅蛋白、血細胞比容均明顯增高的血濃縮現象；血清鈉、氯等含量一般無明顯降低，滲透壓正常、尿比重增高。第十二頁，共五十頁，2022年，8月28日治療：一般用等滲鹽水或平衡鹽溶液。注意大量輸等滲鹽水，因其氯含量高于血清氯含量，有致高氯性酸中毒的危險。平衡鹽溶液（乳酸鈉和RL）的電解質含量和血漿相仿，用來治療缺水更符合生理，可避免輸入過多的氯，并對酸中毒的糾正有助。糾正缺水后，鉀的排泄增加，K+濃度也會因細胞外液量增加而被稀釋，故應注意低鉀。第十三頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：缺水<缺鈉,血鈉<135mmol/L，細胞外液低滲。特點：血漿容量減少，細胞外液低滲狀態，細胞內液容量增多。病因：消化液持續性喪失，如反復嘔吐、長期胃腸減壓；大面積創面的慢性滲液；應用排鈉利尿劑；治療等滲性缺水時補水過多而未補鈉。低滲性缺水第十四頁，共五十頁，2022年，8月28日病理生理早期針對低滲排水、保鈉，細胞外液鈉降低呈低滲狀態，機體①減少ADH分泌，尿量增多，但細胞外液反而減少；②醛固酮增加。若循環血量明顯減少，機體不再顧及滲透壓而盡量保持血容量。腎對Na、Cl和水再吸收增加，尿氯化鈉明顯降低。血容量下降刺激ADH分泌，水再吸收增加，導致少尿。若循環血量繼續減少超過機體代償能力時，水由細胞外轉致細胞內，血容量及組織間液均明顯降低，易發生休克，并影響到酶系統活性，腦組織對此改變最為敏感，可出現進行性加重的意識障礙。第十五頁，共五十頁，2022年，8月28日

臨床表現程度血鈉（mmol/L）表現輕度130~135乏力、淡漠、頭暈、手足麻木、口不渴、尿鈉↓、尿量正常中度120~130上述癥狀加重+食欲不振、惡心、嘔吐、嗜睡、脈快、BP不穩或↓、視力模糊、站立性暈倒、尿少、尿氯化物幾乎為0重度<120CNS癥狀：神志不清、肌肉抽搐、腱反射↓或消失、木僵、休克第十六頁，共五十頁，2022年，8月28日診斷要點：體液丟失病史臨床表現：低血容量實驗室檢查▲血鈉<130，血漿滲透壓<280▲晚期尿少，尿比重<1.010，尿鈉常明顯減少▲Rbc計數、Hb、血細胞比容增加▲BUN增高

第十七頁，共五十頁，2022年，8月28日治療原發病的治療補充含鹽溶液或高滲鹽水；機體所需鈉鹽的計算：需補充的鈉鹽量（mmol/L）=[血鈉正常值（mmol/L）—血鈉測得值（mmol/L）]×體重×0.6（女0.5）17（mmol/L）=1g鈉鹽，第一天補充一半，另加每日需要量氯化鈉4.5g及液體量每天2000ml；其余在第二天補充血容量嚴重減少者，首先補足血容量，應用膠休液注意酸堿平衡紊亂補鉀第十八頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：缺水>缺鈉，血Na+>150mmol/L,細胞外液呈高滲狀態，又稱原發性缺水。特點：血漿容量減少，細胞外液高滲狀態，細胞內液容量減少。病因：攝水不足

長期不能飲食（水）、水源斷絕

丟失過多高熱大量出汗、利尿過多

高滲性缺水第十九頁，共五十頁，2022年，8月28日病理生理血清鈉過高，使細胞外液呈高滲，胞內液體移向胞外，細胞內缺水超過細胞外液缺水程度。腦細胞缺水將引起腦功能障礙。細胞外液滲透壓增加，ADH分泌增多，腎小管對水重吸收增加，尿量減少。失水達體重4~6%，醛固酮分泌增加，使滲透壓更高。第二十頁，共五十頁，2022年，8月28日臨床表現實驗室檢查

RBC↑、血濃縮、尿比重↑>1.035；血漿蛋白、鉀、鈉、氯、BUN↑；血滲透壓↑程度體重↓%表現輕度2~4口渴中度4~6嚴重口渴，唇舌干燥，皮膚彈性↓，眼眶凹陷，精神差，軟弱，腋窩、腹股溝干燥，尿少，尿比重↑。重度>6煩渴+明顯的神經精神癥狀，燥動、幻覺、譫妄、高燒、驚厥、昏迷、BP↓、休克第二十一頁，共五十頁，2022年，8月28日診斷病史臨床表現實驗室檢查：治療解除病因靜脈補充5%葡萄糖溶液或0.45氯化鈉溶液，按每丟失體重的1%補液400~500ml；另加每日需要量2000ml補充鈉鹽糾正酸堿平衡紊亂及電解質紊亂第二十二頁，共五十頁，2022年，8月28日水中毒稀釋性低血鈉，機體攝入水量>排水量，水分在體內潴留，引起血漿滲透壓↓和循環血量↑；原因：ADH過多，腎功能不全，過多輸液臨床表現：急性水中毒——顱內壓↑所致；慢性水中毒——非特異性原發病的表現診斷：血液稀釋的表現治療：停止水分攝入；應用利尿劑等（20%甘露醇快速靜滴）第二十三頁，共五十頁，2022年，8月28日脫水的處理原則①原發病的治療②缺什么補什么，缺多少補多少（適量）③補液的內容，包括三大部分：生理需要量；已經損失量；繼續損失量。④已經損失量的補充：量取決于脫水程度，G/N取決于脫水的類型

高滲脫水——5~10%GS

低滲脫水——NS或3~5%鹽水（高滲）等滲脫水——5%GNS⑤能口服盡量口服，不能口服靜脈補充

第二十四頁，共五十頁，2022年，8月28日鉀代謝異常98%的鉀存在于細胞內，是細胞內最最要的電解質。血清鉀的濃度為3.5~5.5%mmol/L生理功能參與維持細胞正常代謝維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡維持神經肌肉組織興奮性及心肌正常功能第二十五頁，共五十頁，2022年，8月28日血清鉀濃度低于3.5mmol/L。缺鉀是指細胞內鉀的缺失。病因：①攝入不足：禁食、少食、V補充鉀鹽不足②丟失過多：大量出汗、嘔吐、腹泄、應用排鉀利尿劑等③K+向細胞內轉移，如合成代謝增加或代謝性堿中毒等。低鉀血癥第二十六頁，共五十頁，2022年，8月28日

臨床表現及診斷

鉀丟失主要來自細胞內，細胞內含鉀很豐富，故機體鉀丟失350mmo以下時，無臨床表現；臨床表現的嚴重與否，取決于鉀丟失的多少及丟失的速度。①肌無力為最早的臨床表現，一般先出現四肢肌肉軟弱無力，后延及呼吸肌和軀干肌肉。②消化道功能障礙如惡心、嘔吐、腹脹和腸麻痹等。③心臟功能異常主要為傳導阻滯和節律異常嚴重缺鉀者可有心前區不適，易發生洋地黃中毒，導致心臟收縮期停搏。缺鉀時典型心電圖改變為T波↓、增寬、雙相或倒置，隨后出現ST段↓、QT間期延長和U波。④代謝性堿中毒

血清鉀過低時，K+從細胞內移出，與Na+和H+交換增加（每移出3個K+，即有2個Na+和一個H+移入細胞），使細胞外液的H+濃度↓；其次，腎遠曲小管Na+—K+交換減少，Na+—H+交換增加，排H增多，尿液呈酸性（反常性酸性尿）。結果可使病人發生低鉀性堿中毒，表現為頭暈、燥動、昏迷、肌肉抽搐、手足麻木、有時可伴有軟癱。第二十七頁，共五十頁，2022年，8月28日治療積極治療原發病，必要時補充鉀鹽。注意盡量口服，不能口服者V補給，常用10%Kcl見尿補鉀（>40ml/h）；濃度不宜過高（≤0.03）；速度不宜過快（<20mmol/L);總量不宜過多（6G左右），最好加入NS，加入GS有可能使血鉀更低；糾正糖尿病酮癥酸中毒時，應特別注意低鉀的可能。第二十八頁，共五十頁，2022年，8月28日高鉀血癥血清鉀濃度高于5.5mmol/L。病因：①鉀攝入過多：口服或V輸入Kcl；大量輸入保存過久的庫存血；②腎排鉀功能減退：急、慢性緊衰；應用保鉀利尿藥；鹽皮質激素不足等；③細胞內鉀移出：溶血、組織損傷（擠壓綜合征）、酸中毒等。臨床表現①神志模糊、感覺異常、肢體軟弱等；②微循環障礙：皮膚蒼白、發冷、青紫、低血壓等；③心搏驟停；④心電圖改變：早期T波高而尖，QT間期延長，隨后出現QRS波增寬，PR間期延長治療①停用一切含鉀的藥物或溶液②對抗心律失常10%葡萄糖酸鈣加等量25%葡萄糖溶液靜脈推注③降低血清鉀濃度⑴使K+轉移入細胞如輸注5%碳酸氫鈉；輸注葡萄糖溶液和胰島素（5G：1IU）；⑵促使K排泄，速尿V，陽離子交換樹脂口服或保留灌腸；⑶腹膜透析或血液透析。第二十九頁，共五十頁，2022年，8月28日鈣代謝異常體內鈣的99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式存在于骨骼中，細胞外液中鈣含量很少。體內鈣的近半數為離子狀態，起維持神經肌肉穩定性的作用；其中40%與蛋白質結合；10%與陰離子結合成碳酸鹽、磷酸鹽或枸櫞酸鹽。血清鈣濃度受甲狀旁腺、降鈣素及維生素D的調節和影響。外科病人的鈣代謝紊亂以低血鈣為多見。第三十頁，共五十頁，2022年，8月28日低鈣血癥定義：血清鈣濃度<2.25mmol/L。病因：急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、胰腺及小腸瘺、甲狀旁腺受損、維生素D缺乏等。臨床表現：可使神經和肌肉細胞的興奮性↑，病人表現為易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢進等。治療：以處理原發病和補鈣為原則如10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣，長期補鈣者可口服鈣劑或VD。

高鈣血癥定義：血清鈣濃度>2.75mmol/L。病因：主要見于甲狀旁腺功能亢進，其次是骨轉移性癌、服用過量VD、腎功能不全、肢端肥大癥等。臨床表現：多為便秘和多尿，初期出現疲乏、食欲減退、惡心、嘔吐、體重下降等；嚴重者出現頭痛、四肢疼痛；后期全身性骨質脫鈣、多發性骨折。血清鈣高達4~5mmol/L時可危及生命。治療：以處理原發病及促進腎臟排泄為原則。可通過低鈣飲食、補液、應用乙二胺四乙酸、類固醇和硫酸鈣等措施降低血清鈣濃度。第三十一頁，共五十頁，2022年，8月28日鎂代謝異常

鎂有維持肌肉收縮和神經活動、激活體內多種酶，促進能量儲存、轉運和利用。體內鎂總量的50%左右存在于骨骼中，其余大部分存在于肌肉、肝和腦細胞內，僅1~4%存在于細胞外液和結締組織。血清鎂的2/3以離子式存在，1/3與蛋白質結合。第三十二頁，共五十頁，2022年，8月28日低鎂血癥定義：血清鎂濃度低于0.75mmol/L。病因：長期禁食、攝入不足、吸收障礙、慢性腹瀉、應用利尿劑過多、甲狀旁腺功能亢進、高鈣血癥等。鎂缺乏者常同時伴有其他元素缺乏。臨床表現：神經、肌肉系統功能亢進，與鈣缺乏相似。由于血清鎂濃度與鎂缺乏癥狀并非呈平行關系，故在排除或糾正鈣等缺乏后，對癥狀未改善者應疑有鎂缺乏。治療：輕者可口服鎂劑；嚴重者可肌內注射或靜脈滴注硫酸鎂制劑。治療低鎂血癥時應兼顧補鈣和補鉀。高鎂血癥定義：血清鎂濃度高于1.25mmol/L。病因：腎功能不全者、燒傷、大面積損傷或應激反應、嚴重細胞外液不足和酸中毒等。臨床表現：主要表現為中樞和周圍神經傳導障礙、肌肉軟弱無力、腱反射↓、神經遲鈍、嚴重者出現呼吸肌麻痹和心臟驟停等。血清鎂升高常伴有血鉀升高和血鈣降低。治療：停用含鎂制劑；靜脈緩慢推注葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液；糾正酸中毒和缺水；必要時采用透析療法。第三十三頁，共五十頁，2022年，8月28日磷代謝異常

磷參與核酸、磷酯、細胞膜、某些凝血因子的組成和高能磷酸鍵的合成和蛋白質的磷酸化過程，并維持體內鈣、磷代謝和酸堿平衡。正常成人體內含磷約700~800g，約85%存在于骨骼中。其余以有機磷酸酯形式存在于軟組織中。低磷血癥定義：血清無機磷濃度低于0.96mmol/L。病因：慢性腹瀉、長期禁食、甲狀旁腺功能亢進、嚴重燒傷、感染等。臨床表現：神經肌肉癥狀（頭暈、厭食、肌無力）、重者抽搐、精神錯亂、呼吸肌無力治療：積極治療原發病；對長期禁食者，可每天靜脈補充磷10mmol/L；甲狀旁腺功能亢進者則在行手術治療后方可糾正低磷血癥。高磷血癥定義：血清無機磷濃度高于1.62mmol/L。病因：使用VD過量、甲狀旁腺功能減退、酸中毒、細胞毒性化療藥物治療時。臨床表現：由于繼發性導致低鈣血癥發生，可出現低鈣血癥的表現。治療：治療原發病；針對低鈣血癥治療；伴腎功能衰竭的重癥者可用透析治療。第三十四頁，共五十頁，2022年，8月28日適宜的體液酸堿度是維持人體組織、細胞功能正常的重要保證。人體通過體內的緩沖系統（HCO3-/H2CO3，20/1）、肺（排出CO2）和腎臟（排出固定酸，保留堿性物質），調節物質代謝過程中不斷攝入和產生的酸性、堿性物質，使體液的酸堿度始終保持于正常：7.40±0.05。若體內酸堿物質超過人體的代償能力，或調節功能發生障礙，平衡狀態即被破壞，將出現不同形式的酸堿平衡。即代酸、代堿、呼酸、呼堿。該四種類型可以分別單獨出現或是兩種以上并存，后者稱為混合性酸堿平衡失調。酸堿平衡失調第三十五頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：指體內酸性物質積聚或產生過多，或HCO3-丟失過多。是臨床最常見的一種。病因：（一）酸性物質攝入過多（二）代謝產酸過多：如嚴重損傷、腹膜炎、高熱等。（三）氫離子排出減少：腎功能不全、醛固酮缺乏或應用腎毒性藥物。（四）堿性物質丟失過多：腹瀉、膽瘺等致大量堿性消化液喪失或腎小管上皮不能重吸收HCO3-等。代謝性酸中毒第三十六頁，共五十頁，2022年，8月28日病理生理呼吸代償：H+刺激呼吸中樞，呼吸深大，加快CO2呼出；腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，合成NH4+后排出，致H+排出增多。NaHCO3重吸收增加，但該代償能力有限。。臨床表現輕者：常被原發病遮蓋重者：疲乏、頭暈、嗜睡、遲鈍、呼吸深快、帶酮味（爛蘋果味）、面部潮紅、心率↑、BP↓、神志不清—昏迷；常伴有嚴重脫水、休克、尿少、尿酸性反應。診斷病史+臨床表現+血氣分析第三十七頁，共五十頁，2022年，8月28日治療：原發病的治療放在首位輕度代謝性酸中毒（[HCO3-]16~18mmol/L),常可自行糾正，不必應用堿性藥物；休克伴有代酸者經抗休克治療后代酸也可被糾正。重癥代謝性酸中毒（[HCO3-]<10mmol/L),輸液+堿劑[HCO3-]需要量（mmol/L)=[[HCO3-]正常值（mmol/L)—[HCO3-]測得值（mmol/L)]×體重（Kg）×0.45%NaHCO3每100ml含有Na+和HCO3-各60mmol。臨床上，常首先根據酸中毒的程度給5%NaHCO3100~250ml不等，跟蹤血氣分析決定是否追加劑量。第三十八頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：由體內H+丟失或HCO3-增多所致。病因：（一）H+丟失過多嚴重嘔吐、長期胃腸減壓使大量HCL丟失。（二）堿性物質攝入過多長期服用堿性物質、輸入大量庫存血。（三）缺鉀鉀缺乏時細胞內鉀向細胞外轉移，K+與H+、Na+交換增加。（四）利尿劑作用速尿、利尿酸抑制腎近曲小管對Na+和CL-的重吸收，發生低氯性堿中毒。代謝性堿中毒第三十九頁，共五十頁，2022年，8月28日病理生理：代堿時血漿H+濃度下降致呼吸中樞受抑制，呼吸就變淺變慢，使CO2排出↓，PaCO2↑,HCO3-/H2CO3接近20/1，從而保持PH值于正常范圍。同時，腎小管上皮細胞中的碳酸氫酶和谷氨酰酶活性↓，一方面使H+排泌和NH3生成減少，另一方面HCO3-重吸收亦↓，從而使血漿HCO3-↓。代堿時，由于氧合血紅蛋白解離曲線左移，使氧不易從氧合血紅蛋白中釋放；因此，盡管病人的血氧含量和氧飽和度屬正常，但組織仍處于缺氧狀態。

臨床表現：1、呼吸變淺變慢2、精神異常譫妄、精神錯亂、嗜睡等。3、低鉀血癥和缺水。第四十頁，共五十頁，2022年，8月28日診斷：根據臨床表現和血氣分析即可確診。治療：1、治療原發病。2、補鉀應注意尿量>40ml/h。3、輸生理鹽水。4、應用稀釋的鹽酸溶液或精氨酸溶液。極嚴重的堿中毒（PH>7.65，血漿[HCO3-]45~50mmol/L），可應用稀釋的鹽酸溶液。1mmol/L鹽酸+0.9%NS1000ml/5%GS1000ml經中心靜脈插管緩慢注入（25~50ml/h），監測血氣和電解質。第四十一頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：指肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，致血液中PaCO2增高引起的高碳酸血癥。病因：肺泡通氣和/或換氣功能障礙：如全身麻醉過深、鎮靜劑過量、呼吸機管理不當、中樞神經系統損傷、肺氣腫、氣胸等。病理生理：1、血液緩沖對：較弱；2、腎的代償：腎小管上皮細胞中的碳酸桿酶和谷氨酰酶活性↑，使H+和NH3生成↑，從而使HCO3-再吸收↑。呼吸性酸中毒第四十二頁，共五十頁，2022年，8月28日臨床表現：1、胸悶、氣促和呼吸困難等，因缺氧可出現紫紺和頭痛。嚴重者可伴BP↓、譫妄、昏迷等。2、持續性頭痛，系因CO2潴留引起腦血管擴張、顱內壓↑所致；嚴重腦缺氧可致腦水腫、腦疝，甚至呼吸驟停。3、突發性心室纖顫，主要與嚴重酸中毒導致的高鉀血癥有關，血鉀濃度的急劇升高有致心肌應激性改變、心律失常和心室顫動的危險。診斷：病史+臨床表現患者有呼吸功能受影響的病史，再有如上臨床表現，即要高度懷疑呼吸性酸中毒。治療：1、原發病的治療。2、改善病人的通氣功能：吸氧濃度在60~70%之間。3、慢性呼吸性酸中毒較難治愈。第四十三頁，共五十頁，2022年，8月28日定義：由于肺泡通氣過度、體內CO2排出過多，致PaCO2↓而引起的低碳酸血癥。病因：凡引起過度通氣的因素均可導致呼吸性堿中毒。如癔癥、高熱、中樞神經系統、疼痛、創傷、感染、低氧血癥、呼吸機輔助通氣過度等。病理生理：1、呼吸變淺變慢，CO2排出↓，H2CO3-↑；缺氧。2、腎代嘗：腎小管上皮細胞分泌H↓，HCO3再吸收↓維持HCO3-/H2CO3為20：1。呼吸性堿中毒第四十四頁，共五十頁，2022年，8月28日臨床表現：1、呼吸急促。2、眩暈、手足和口周麻木及針刺感、肌肉震顫、手足抽搐。3、心率加快。診斷：病史+臨床表現+血氣分析PH↑，PaCO2和HCO3↓治療：1、原發病的治療。2、提高PaCO2，可用紙袋罩住口鼻減少CO2的呼出或吸入含5%CO2的氧氣，可望改善癥狀。3、呼吸機應用不當時應及時調整呼吸參數。4、及時糾正電解質紊亂。第四十五頁，共五十頁，2022年，8月28日處理原則充分掌握病史，詳細檢查病人體征。積極治療原發病。制訂治療方案，根據病情輕重緩急依次糾正；首先糾正危及病人生命的情況；★恢復血容量，保證良好的循環狀態；★糾正缺氧；★糾正嚴重的酸中毒或堿中毒；★處理高鉀血癥。第四十六頁，共五十頁，2022年，8月28日護理措施（一）維持適當的體液量1、體液量不足的護理執行定量、定性、定時補液的原則。定時監測病人生理狀況和各項實驗室檢查結果，加強對病情的動態觀察。（1）定量：包括生理需要量、已喪失量和繼續喪失量。◆生理需要量：2000~2500ml，其中NS500ml；◆已喪失量：輕度脫水：2~4%；中度：4~6%，重度：6%以上。◆繼續喪失量：包括外在性和內在性喪失。外在性失液應按不同部位消化液中所含電解質特點，盡可能等量、等質的補充。內在性失液根據病情變化估計補液量：體溫每升高1℃，將自皮膚喪失低滲液3~5ml/kg；成人體溫達40℃需多補充600~1000ml液體，中度出汗約喪失500~1000ml體液（含鈉1.25~