第二十二單元

肝臟疾病（二）

E.輸血漿或白蛋白

2.自發性細菌性腹膜炎常見致病菌應是A.大腸桿菌和副大腸桿菌B.溶血鏈球菌和肺炎雙球菌C.厭氧菌和鏈球菌D.大腸桿菌和厭氧菌E.綠膿桿菌和葡萄球菌答案：A解析：自發性腹膜炎致病菌常為來源于腸道的需氧的革蘭陰性菌及非腸源性的鏈球菌。最常見的是大腸桿菌。

3．肝性腦病見“肝性腦病”節。

4．功能性腎衰竭

在積極改善肝功前提下，可采用以下措施：①迅速控制上消化道大出血、感染等誘發因素；②嚴格控制輸液量，量出為入，糾正水、電解質和酸堿失衡；③輸注右旋糖酐、清蛋白或濃縮腹水回輸，在擴容基礎上應用利尿劑；④血管活性藥如八肽加壓素、多巴胺可改善腎血流量，增長腎小球濾過率；⑤重在防止。(六)肝移植手術

這是近代對晚期肝硬化的治療新進展。

[ZL]11男，60歲，進行性消瘦，低熱、食欲不振，伴右上腹脹痛3個月。查體：皮膚黏膜無黃染，淺表淋巴無腫大，心肺檢查無異常，肝肋下15cm，劍突下4cm可及。白細胞4×109／L，B超顯示肝右葉有直徑5cm的強回聲團塊，中央可見液性暗區，對的的診斷是（2023）BA.肝硬化

B.肝癌

C.肝囊腫

D.肝結核E.肝膿腫

[ZL]12肝硬化失代償期最重要的臨床表現是（2023）BA.食欲不振

B.腹水

C.乏力D.腹瀉

E.消瘦

[ZL]13對肝硬化診斷有確診價值的檢查是（2023）EA.X線鋇餐檢查

B.腹部CT

C.胃鏡檢查D.腹部B超

E.腹腔鏡檢查+活檢

101男性，20歲，活動后心悸氣急2月。檢查發現肝大，質地中檔，表面平滑、有壓痛，腹部移動性濁音陽性，下肢壓陷性水腫。最也許的診斷是(2023)A肝硬化腹水B肝癌伴腹水C肝結核伴結核性腹膜炎D腎病綜合征伴腹水

E右心衰竭、肝淤血伴腹水答案：E解析：結合活動后心悸氣急，下肢壓陷性水腫提醒右心衰竭也許，結合肝大，質地中檔、腹部移動性濁音陽性，應考慮E。

第二節

肝性腦病

肝性腦病是嚴重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎、中樞神經系統功能失調的綜合征，其重要臨床表現是意識障礙、行為失常和昏迷。

一、發病機制

(一)氨中毒學說

1．氨的形成和代謝

血氨重要來自腸道、腎和骨骼肌生成的氨，正常人胃腸道每日可產氨4g，氨在腸道的吸取重要是以非離子型氨(NH3)彌散進入腸粘膜，其吸取率比離子型氨(NH4+)高得多。游離的NH3有毒性，且能透過血腦屏障；NH3與NH4+的互相轉化受pH梯度改變的影響，當結腸內pH>6時，NH3大量彌散人血；pH<6時，則NH4+從血液轉至腸腔，隨糞便排泄。腎產氨是通過腎小管上皮細胞的谷氨酰胺酶分解腎血流中的谷氨酰胺為氨。腎小管濾液呈堿性時，大量NH3被吸取入腎靜脈，使血氨增高；呈酸性時，氨大量進入腎小管腔與酸結合，并以銨鹽形式(如NH4Cl)隨尿排出體外，骨骼肌和心肌在運動時也能產氨。

機體清除血氨的重要途徑為：①尿素合成，絕大部分來自腸道的氨在肝中經鳥氨酸代謝環轉變為尿素；②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺苷(ATP)的供能條件下，運用和消耗氨以合成谷氨酸和谷氨酰胺；③腎是排泄氨的重要場合；④血氨過高時可從肺部呼出少量。

2．肝性腦病時血氨增高的因素

血氨增高重要是生成過多和(或)代謝清除過少。血氨生成過多可以是外源性，也可以是內源性的。在肝功能衰竭時，肝將氨合成為尿素的能力減退，門體分流存在時，腸道的氨未經肝解毒而直接進入體循環，使血氨增高。

3．影響氨中毒的因素

(1)低鉀性堿中毒：低鉀引起酸堿平衡失常，鉀從細胞外液丟失，即被細胞內鉀移出而補充，移出的鉀由細胞外液的鈉和氫進入細胞與之互換，故使細胞外液中[H+]減少，有助于NH3進入腦細胞產生毒性作用。再者，鉀與氫經腎的排出量呈負相關關系，低鉀血癥時，。尿排鉀量減少而氫離子排出量增多，導致代謝性堿中毒，因而促使NH3透過血腦屏障，進入細胞產生毒害。

(2)攝入過多的含氮食物或藥物，或上消化道出血。

(3)低血容量與缺氧：休克與缺氧可導致腎前性氮質血癥，使血氨增高。腦細胞缺氧可減少腦對氨毒的耐受性。

(4)便秘：有助于毒物吸取。

(5)感染：增長組織分解代謝從而增長產氨，失水可加重腎前性氮質血癥，缺氧和高熱增長氨的毒性。

(6)低血糖：低血糖時能量減少，腦內去氨活動停滯，氨的毒性增長。(7)其他：鎮靜、安眠藥可直接克制大腦和呼吸中樞，導致缺氧。麻醉和手術增長肝、腦、腎的功能承擔。

2023-2-078．肝性腦病的誘因不涉及A．消化道出血B.高鉀性酸中毒C．便秘D．低血糖

E．缺氧答案：D解析：引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：①增長氨等含氮物質及其他毒物的來源，如進過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是一種常見誘因。②低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3，導致氨中毒。③加重對肝細胞的損害，使肝功能進一步減退。例如手術、麻醉、鎮靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。

4．氨對中樞神經系統的毒性作用

一般認為氨對大腦的毒性作用是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度減少。血氨過高也許克制丙酮酸脫氫酶活性，從而影響乙酰輔酶A的生成，干擾腦中三羧酸循環。另一方面，氨在大腦的去毒過程中，氨與a一酮戊二酸結合成谷氨酸，這些反映需消耗大量的輔酶、ATP、a一酮戊二酸和谷氨酸，并生成大量的谷氨酰胺。a一酮戊二酸是三羧酸循環中的重要中間產物，缺少時使大腦細胞的能量供應局限性，谷氨酸是大腦的重要興奮性神經遞質，缺少則大腦克制增長。

44.慢性肝病患者，血氨升高導致肝性腦病發生的機制，是干擾了大腦的(2023)A.蛋白質代謝B.脂肪代謝C.微量元素代謝D.水鹽代謝E.能量代謝答案:E(2023)解析：血氨對腦的毒性作用重要是干擾腦的能量代謝，引起高能磷酸化合物濃度減少。

(二)氨、硫醇和短鏈脂肪酸的協同毒性作用

甲基硫醇是蛋氨酸在胃腸道內被細菌代謝的產物，甲基硫醇及其衍變的二甲基亞砜，兩者均可在實驗動物引起意識模糊、定向力喪失、昏睡和昏迷。在嚴重肝病患者中，甲基硫醇的血濃度增高，伴腦病者增高更明顯。短鏈脂肪酸是長鏈脂肪酸被細菌分解后形成的，能誘發實驗性肝性腦病，在肝性腦病患者的血漿和腦脊液中也明顯增高。

(三)神經遞質學說

食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等，經腸菌脫羧酶的作用分別轉變為酪胺和苯乙胺。正常時這兩種胺在肝內被單胺氨化酶分解清除，肝功能衰竭時，清除發生障礙，此二種胺可進入腦組織，在腦內經β羥化酶的作用分別形成β一羥酪胺和苯乙醇胺。后兩者的化學結構與正常神經遞質去甲腎上腺素相似，但不能傳遞神經沖動或作用很弱，因此稱為假神經遞質。當假神經遞質被腦細胞攝取并取代了突觸中的正常遞質時，則神經傳導發生障礙。

Y一氨基丁酸(GABA)學說：GABA是哺乳動物大腦的重要克制性神經遞質，由腸道細菌產生，在門體分流和肝衰竭時，可繞過肝進入體循環。近年在暴發性肝衰竭和肝性腦病的動物模型中發現GABA血濃度增高。

(四)氨基酸代謝不平衡學說肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少，兩組氨基酸代謝呈不平衡現象。上述兩組氨基酸是在互相競爭和排斥中通過血腦屏障進入大腦與谷氨酰胺互換。支鏈氨基酸減少，則進入腦中的芳香族氨基酸增多，后者進一步形成假神經遞質如上述。肝硬化患者由于肝代謝障礙和血漿白蛋白含量減低，致血清游離色氨酸增多，腦中增多的色氨酸可衍生5一羥色胺，后者是中樞神經某些神經元的克制性遞質，有拮抗去甲腎上腺素的作用，也也許與昏迷有關。

二、臨床表現

一期(前驅期)

輕度性格改變和行為失常，例如欣快激動或淡漠少言，衣冠不整或隨地便溺。應答尚準確，但吐詞不清且較緩慢。可有撲翼(擊)樣震顫(flappingtremor或asterixis)，．亦稱肝震顫：腦電圖多數正常有時癥狀不明顯，易被忽視

43.肝性腦病前驅期的重要表現是(2023)A.性格改變B.計算能力減退C.定向力減退D.巴賓斯基(Babinski)征陽性E.生理反射亢進答案:A(2023)解析：性格改變和行為異常時肝腦前驅期重要表現。

[ZL]1肝性腦病最故意義的體征（2023）A.肌張力增高

B.腱反射亢進

C.踝陣攣陽性D.巴彬斯基征陽性

E.撲翼樣震顫

34.男性，53歲，肝硬化病史6年，近日前出現腹痛、腹脹和低熱，表情淡漠，嗜睡。診斷考慮為肝性腦病，對診斷幫助最大的體征是(2023)A.腹壁反射消失B.腱反射亢進C.肌腱陣攣D.撲翼樣震顫E.Babinski征陽性答案：D(2023)

二期(昏迷前期)

以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主。前一期的癥狀加重。定向力和理解力均減退，對時、地、人的概念混亂，不能完畢簡樸的計算和智力構圖，言語不清、書寫障礙、舉止反常也很常見。多有睡眠時間倒錯，晝睡夜醒，甚至有幻覺、恐驚、狂躁而被當作一般精神病。此期有明顯神經體征．如腱反射亢進、肌張力增高、踝陣攣及陽性Babinski征等。此期撲翼樣震顫存在，腦電圖查特性性異常。患者可出現不隨意運動及運動失調。

三期(昏睡期)

以昏睡和精神錯亂為主。各種神經體征連續或加重，大部分時間患者呈昏睡狀態，但可以喚醒。醒時尚可應答問話，但常有神志不清和幻覺。撲翼樣震顫仍可引出。肌張力增長，四肢被動運動常有抗力。錐體束征常呈陽性，腦電圖有異常波形。

四期(昏迷期)

神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷時，對痛刺激和不適體位尚有反映，腱反射和肌張力仍亢進；由于患者不能合作，撲翼樣震顫無法引出。深昏迷時，各種反射消失，肌張力減少，瞳孔常散大，可出現陣發性驚厥、踝陣攣和換氣過度。腦電圖明顯異常.以上各期的分界不很清楚，前后期臨床表現可有重疊。

[ZL]男，54歲。昏迷6小時，輕度黃疸，口有腥臭味，雙側肢體肌張力對稱性增高，瞳孔等大。尿蛋白及尿糖均陰性，A／G=25／35，最有也許的診斷是（2023）DA.腦血管意外

B.糖尿病酮癥酸中毒

C.安眠藥中毒D.肝性腦病

E.尿毒癥

三、實驗室和其他檢查

(一)血氨

正常人空腹靜脈血氨為40～70ug／dl，慢性肝性腦病特別是門體分流性腦病患者多有血氨增高。急性肝衰竭所致腦病的血氨多正常。

(二)、腦電圖檢查

腦電圖不僅有診斷價值，且有一定的預后意義。典型的改變為節律變慢．，重要出現普遍性每秒4—7次的θ波，有的也出現每秒1—3次的δ波。昏迷時兩側同時出現對稱的高波幅δ波。

(三)誘發電位

是體外可記錄的電位，認為VEP視覺誘發電位可對不同限度的肝性腦病涉及亞臨床腦病作出客觀準確的診斷，其敏感性超過任何其他方法。

(四)簡易智力測驗

對于診斷初期肝性腦病涉及亞臨床腦病最有用。測驗內容涉及書寫、構詞、畫圖、搭積木、用火柴桿搭五角星等，而作為常規使用的是數字連接實驗。

四、診斷

肝性腦病的重要診斷依據為：①嚴重肝病和(或)廣泛門體側支循環；②精神紊亂、昏睡或昏迷；③肝性腦病的誘因；④明顯肝功能損害或血氨增高。撲擊樣震顫和典型的腦電圖改變有重要參考價值。

五、鑒別診斷

肝性昏迷還應與可引起昏迷的其他疾病，如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染和鎮靜劑過量等相鑒別。六、治療(一)消除誘因。(二)減少腸內毒物的生成和吸取

1．飲食

開始數日內禁食蛋白質。每日供應熱量l200—1600千卡和足量維生素，昏迷不能進食者可經鼻胃管供食。每日可加進3—6g必需氨基酸。胃不能排空時應停鼻飼，改用深靜脈插管滴注25％葡萄糖溶液維持營養。神志清楚后，可逐步增長蛋白質至40～60g／d。糾正患者的負氮平衡，以用植物蛋白為最佳。植物蛋白含蛋氨酸、芳香族氨基酸較少，含支鏈氨基酸較多，且能增長糞氮排泄。此外，植物蛋白含非吸取性纖維，被腸菌酵解產酸有助于氨的排除，且有利通便，故合用于肝性腦病患者。

[ZL]3對肝性腦病患者的飲食治療不恰當的是（2023）DA.高熱卡

B.高碳水化合物

C.高維生素D.高蛋白質

E.不能進食者可鼻飼或靜滴葡萄糖

2．灌腸或導瀉

用生理鹽水或弱酸性溶液(例如稀醋酸液)灌腸，或口服或鼻飼25％硫酸鎂30～60ml導瀉。對急性門體分流性腦病昏迷患者用乳果糖500ml加水500ml灌腸作為一方面治療特別有用。

[ZL]7．肝昏迷病人清潔腸道時應禁用（2023）A

A．肥皂水

B．25％硫酸鎂

C．生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E．乳果糖加水

[ZL]2肝昏迷病人灌腸或導瀉時應禁用BA.25％硫酸鎂

B.肥皂水

C.生理鹽水

D.生理鹽水加食醋

E.乳果糖加水

A靜脈給予支鏈氨基酸B應用抗生素C肥皂水灌腸D口服乳果糖E應用精氨酸〖HT〗[ZL]7肝性腦病患者不宜

C[ZL]8酸中毒時不宜[FL）][HT]

E

23.肝性腦病患者可采用下列何種溶液灌腸A.肥皂水B.醋酸C.地塞米松D.谷氨酸鉀E.精氨酸答案：B解析：肝腦患者可用弱酸液體灌腸減少氨的吸取。

3．克制細菌生長

口服新霉素2—4g／d或選服巴龍霉素、卡那霉素、氨芐青霉素均有良好效果。口服甲硝唑0．2g，4次／d，療效和新霉素相等，合用于腎功能不良者。乳果糖(1actulose)，口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸取。

28.乳果糖治療肝性腦病的作用機制是(2023)A.促進肝細胞再生B.克制腸道細菌增殖C.吸附腸內毒素D.減少腸內氨的形成和吸取E.供應糖，以提供熱量答案：D(2023)解析：乳果糖口服小腸不吸取，在結腸被乳酸桿菌、腸糞球菌分解為乳酸，乙酸，使腸道酸化，減少氨吸取。

33.有關肝性腦病，對的的治療是(2023)A.病人狂躁不安時使用水合氯醛灌腸B.肥皂水灌腸清除腸腔積血C.靜脈使用甲硝唑克制腸道細菌生長D.低蛋白飲食E.口服乳果糖答案：E(2023)解析：乳果糖口服后使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸取。

(三)促進有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代謝的紊亂1．降氨藥物①谷氨酸鉀(每支6．3g／20ml，含鉀34mmo1)和谷氨酸鈉(每支5．75g／20ml，含鈉34mmol)，每次用4支，加入葡萄糖液中靜脈滴注，l—2次／d。谷氨酸鉀、鈉比例視血清鉀、鈉濃度和病情而定；②精氨酸l0—20g加入葡萄糖液中靜滴，l次／d，藥呈酸性，合用于血pH偏高的患者；③苯甲酸鈉可與腸內殘余氮質如甘氨酸或谷氨酰胺結合，形成馬尿酸，經腎排出，因而減少血氨。劑量為每次口服5g，2次／d；④苯乙酸與腸內谷氨酰胺結合，形成無毒的馬尿酸經腎排泄，也能減少血氨濃度；⑤鳥氨酸一a一酮戊二酸和鳥氨酸門冬氨酸均有顯著的降氨作用。

[ZL]肝硬化患者腹瀉后出現昏迷，查血鉀2。6mmol／L，血鈉136mmol／L，血氯化物110mmol／L，血氨146。7μmol／L，血pH7。35。宜選用的藥物是（2023）BA谷氨酸鈉B

谷氨酸鉀C鹽酸精氨酸D乙酰谷氨酰胺E左旋多巴

2．支鏈氨基酸

口服或靜脈輸注以支鏈氨基酸為主的氨基酸混合液，在理論上可糾正氨基酸代謝的不平衡，克制大腦中假神經遞質的形成。

(48～49題共用各選答案)(2023)A．減少腸道內氨的形成和吸取B．糾正氨基酸不平衡C．減少門靜脈壓力D．糾正電解質紊亂E．糾正酸堿平衡紊亂48．肝性腦病口服乳果糖的重要作用是答案：A(2023)解析：氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病的重要發病機制。乳果糖口服后在結腸中被細菌分解為乳酸和醋酸，使腸腔呈酸性，從而減少氨的形成和吸取。49．肝性腦病注射支鏈氨基酸的重要作用是答案：B(2023)解析：肝硬化失代償患者血漿芳香族氨基酸增多而支鏈氨基酸減少。進入腦中的芳香族氨基酸增多，可進一步形成假神經遞質，使神經傳導發生障礙，出現意識障礙與昏迷。支鏈氨基酸可糾正氨基酸代謝的不平衡，克制大腦中假神經遞質的形成，對肝性腦病有治療作用。

3．GABA／BZ復合受體拮抗藥

GABA受體的拮抗劑已有荷包牡丹堿，弱安定類藥受體的拮抗劑為氟馬西尼。用氟馬西尼15mg靜脈滴人3小時以上，45％的暴發性肝衰竭腦病、78％的肝硬化患者的癥狀和軀體誘發電位(SEP)有明顯改善。

(四)其他對癥治療

1．糾正水、電解質和酸堿平衡失調每日入液總量以不超過2500ml為宜。

、

2．保護腦細胞功能。

3．保持呼吸道通暢。

4．防治腦水腫。

5．防止出血與休克。

6．腹膜或血液透析。

(五)尚未證實的探索性治療

1．左旋多巴(L—dopa)

興奮性遞質多巴胺不能透過血腦屏障，而其前體左旋多巴卻能透過進入腦組織。在理論上大劑量左旋多巴可補充正常神經遞質，競爭性地排斥假神經遞質。

2．溴隱亭是一種特異性多巴胺受體促效劑。

3．腎上腺糖皮質激素

治療暴發性肝炎的腦病有效但不愿定。

4．換血、交叉循環、體外動物肝灌注、吸附性血液灌流、結腸繞道手術、肝移植等治療均在探索階段。

七、防止積極防治肝病。肝病患者應避免一切誘發肝性腦病的因素。嚴密觀測肝病患者，及時發現肝性腦病的前驅期和昏迷前期的表現并進行適當治療。

(24~27題共用題干)男，42歲，嘔吐、腹瀉2天，意識模糊、煩躁不安半天急診入院。查體：BP110／70mmHg，神志恍惚，鞏膜中度黃染，頸部可見數枚蜘蛛痣。心肺未見異常，腹軟，肝肋下未觸及，脾肋下3cm。雙上肢散在出血點，Hb90g／L，WBC3.22×109／L，血糖7.0mmol／L，尿糖(+)，尿酮(-)，尿鏡檢(-)。24.最也許的診斷是A.肝性腦病B.糖尿病酮癥酸中毒C.高滲性非酮癥糖尿病昏迷D.尿毒癥E.腦血管病答案：A解析：患者有黃疸、蜘蛛痣、脾大、出血傾向，考慮肝硬化失代償期，在嘔吐、腹瀉的誘因下出現意識障礙，應考慮肝性腦病。25.對確診最有價值的輔助檢查是A.血氣分析B.腹部CTC.腎功能D.肝功能E.血氨答案：E解析：肝硬化肝性腦病患者多伴有血氨升高。26.假如患者躁動不安，不宜選用A.東莨菪堿B.地西泮C.水合氯醛D.撲爾敏E.異丙嗪答案：C解析：肝硬化患者肝功能減退，藥物在體內半衰期延長，應用水合氯醛通過肝臟代謝，可加重肝臟承擔，可誘發或加重肝性腦病。27.對此患者的治療，下列各項中不對的的是A.禁食蛋白質B.口服乳果糖C.靜滴精氨酸D.肥皂水灌腸E.補充支鏈氨基酸答案：D解析：肝性腦病時應用酸性液灌腸以減少氨從腸道的吸取，堿性液可增長氨的吸取。

(20~22題共用題干)48歲，男性，肝硬化患者，有腹水。不規律服用利尿劑治療，二天來出現嗜睡。體檢：輕度黃疸，測血鈉120mmol／L，血鉀2.6mmol／L，氯化物92mmol／L，BUN10mmol／L，血pH7．520.患者肝昏迷的誘因是A.黃疸B.低血鈉C.低血鉀D.酸中毒E.氮質血癥答案：C解析：不規律應用利尿劑可引起低鉀低氯性堿中毒，引起血氨增高誘發肝性腦病。21．此時最佳的治療是靜脈滴注A.谷氨酸鈉B.谷氨酸鈉+精氨酸C.谷氨酸鈉+谷氨酸鉀D.谷氨酸鈉+左旋多巴E.谷氨酸鈉+精氨酸+10％氯化鉀答案：E解析：低鉀低氯可引起堿中毒，是肝性腦病的誘因，應糾正，并同時改善堿中毒及減少血氨，上述治療措施中精氨酸是酸性物質，故最佳答案應選E。22.下列哪項體征對該例診斷有特性性意義A.肌張力增強B.腱反射亢進C.撲翼震顫陽性D.腹壁反射消失E.嗜睡答案：C解析：撲翼樣震顫是肝性腦病特性性表現。

(29~32題共用題干)(2023)男性，45歲，查體發現肝硬化5年。3天前與朋友會餐時出現嘔血，鮮紅色，量約1000ml。患者出現頭暈、心慌、出冷汗等。經輸血、補液和應用止血藥物治療后病情好轉，血壓和心率恢復正常。l天前出現睡眠障礙。并出現幻聽和言語不清。化驗檢查示：血氨130μg／dl，血糖5.6mmol／L，尿素氮7.2mmol／L。29.患者最也許的診斷是A.尿毒癥B.腦血管意外C.乙型腦炎D.糖尿病酮癥酸中毒E.肝性腦病答案：E(2023)解析：上消化道出血是肝性腦病的重要誘因。30.一方面考慮的治療方案是A.抗生素治療B.應用降氨藥物C.胰島素治療D.血液透析治療E.應用鎮靜藥物答案：B(2023)解析：氨中毒是肝性腦病的重要發病機制，降氨治療是重要治療手段。31.消化道出血的因素最也許是A.胃癌B.胃潰瘍C.十二指腸潰瘍D.食管靜脈曲張破裂E.胃黏膜病變答案：D(2023)解析：肝硬化失代償期門靜脈壓增高可引起食管靜脈曲張，破裂可引起消化道出血。32.為明確出血因素，待病情穩定后，最佳行下列哪項檢查A.鋇餐透視B.吞線實驗C.胃鏡檢查D.腹部B超E.腹部CT答案：C(2023)解析：胃鏡檢查是診斷上消化道出血病因的首選方法。

第三節

原發性肝癌

原發性肝癌是指肝細胞或肝內膽管細胞發生的癌腫，為我國常見惡性腫瘤之一。

一、臨床表現

原發性肝癌起病隱匿，初期缺少典型癥狀。自行就診患者多屬于中晚期，常有肝區疼痛、食欲減退、乏力、消瘦和肝腫大等癥狀。

(一)肝區疼痛

多呈連續性脹痛或鈍痛。肝痛是腫瘤增長快速，肝包膜被牽拉所引起。如病變侵犯膈，。痛可牽涉右肩，如腫瘤生長緩慢，則可完全無痛或僅有輕微鈍痛。肝表面的癌結節破裂，可忽然引起劇痛，產生急腹癥的表現。如出血量大，則引起暈厥和休克。

(二)肝腫大

肝呈進行性腫大，質地堅硬，表面凹凸不平，有大小不等的結節或巨塊，邊沿鈍而不整齊，常有不同限度的壓痛。肝癌突出于右肋弓下或劍突下時，上腹可呈現局部隆起或飽滿，如癌腫位于膈面，則重要表現為膈抬高而肝下緣可不腫大。

(三)黃疸

一般在晚期出現，可因肝細胞損害而引起，或由于癌塊壓迫或侵犯肝門附近的膽管，或癌組織和血塊脫落引起膽道梗阻所致。

(四)肝硬化征象

伴有肝硬化門靜脈高壓者可有脾腫大、腹水、靜脈側支循環形成等表現。

(五)惡性腫瘤的全身性表現

進行性消瘦、發熱、食欲不振、乏力、營養不良和惡病質等。

(六)轉移灶癥狀。

39.對肝癌的臨床診斷最具特異性的是(2023)A.肝區疼痛B.進行性肝大，質硬C.惡病質D.梗阻性黃疸E.肺部轉移病灶答案：B(2023)解析：肝癌由于癌腫生長或肝內轉移，導致肝進行性腫大，質硬、疼痛。

40.肝癌的臨床表現中，最具提醒意義的是A.腹脹、乏力B.肝區疼痛C.食欲不振D.肝區腫塊E.體重下降答案：D

2023-2-089．男，47歲，既往有慢性乙型病毒性肝炎病史10余年，1月前出現右上腹隱痛不適。查體：右腹部膨隆，可捫及質地堅硬、表面凹凸不平的腫塊，移動性濁音陽性。腹水為血性，最也許的診斷是

A．肝包蟲病

B．原發性肝癌

C．肝囊腫

D．肝膿腫

E．肝血管瘤答案：B解析：原發性肝癌的發生與以下因素密切相關：1.病毒性肝炎和肝硬化2.黃曲霉毒素3.飲水污染4.遺傳因素5.其他如酒精中毒；亞硝胺；血吸蟲感染等。本題患者有慢性乙型肝炎數年，近期出現右上腹部疼痛、腫塊，因此應考慮發生原發性肝癌。

88男性，乙肝表面抗原陽性數年，近期出現肝區痛、納差、消瘦，查體肝大(肋下4cm)、質硬，肝邊沿不整，最有也許的診斷是(2023)A急性肝炎B慢性活動性肝炎C大結節性肝硬化D原發性肝癌E肝膿腫〖HT〗答案：D解析;見2023-2-089。

肝癌的分型、分期：

分3型：①單純型：臨床和化驗檢查無明顯肝硬化表現；②硬化型：有明顯肝硬化的臨床和化驗表現者；③炎癥型：病情發展迅速，并伴有連續性癌性高熱或丙氨酸氨基轉移酶(ALT)活性升高一倍以上者。

分3期：l期，無明確肝癌癥狀與體征者；Ⅱ期，介于I期與Ⅲ期間者；Ⅲ期，有黃疸、腹水、遠處轉移或惡病質之一者。

國際抗癌聯盟(UICC)1987年公布的肝癌TNM分期方案，即按肝細胞肝癌結節數目和有無侵犯血管(T)，淋巴結轉移(N)和遠處轉移情況(M)分為4期。基本上按病理分期。

二、診斷對凡有肝病史的中年，特別是男性患者，如有不明因素的肝區疼痛、消瘦、進行性肝腫大者，應作AFP測定和選作上述其他檢查，以期初期診斷。對于高危人群(肝炎史5年以上，乙型或丙型肝炎病毒標記陽性，35歲以上)進行普查，對高危人群檢測AFP并結合超聲顯像檢查(每年l一2次)是發現初期肝癌的主線措施，AFP連續低濃度增高但轉氨酶正常，往往是亞臨床期肝癌的重要表現。在排除活動性肝病、妊娠、生殖腺胚胎瘤的情況下，如AFP>500ug／L連續一個月，或AFP>200ug／L連續8周，則可診斷為原發性肝癌。

[ZL]8男，40歲，乙型肝炎病史已2023，2年前擬診肝硬化。1周來出現腹脹及鞏膜黃染，腹水檢查為血性滲出液。對于明確診斷，下列哪項檢查最為重要（2023）

DA尿膽紅素及尿膽原檢查

B.肝功能檢查

C.肝B超檢查

D.血AFP檢查E.肝活檢

67〖ZK(〗有關AFP升高的臨床意義，下列哪項對的(2023)A〖ZK（#〗AFP>200μg／L時可診斷肝細胞癌B肝轉移癌患者AFP常顯著增高C肝功異常伴有AFP增高常提醒合并肝癌D消化道其它腫瘤AFP不會升高E肝細胞癌術后AFP又升高提醒復發答案：E解析：對高危人群定期測定甲胎蛋白(AFP)結合超聲顯像進行肝癌普查，是發現初期肝癌的基本措施。在排除其他因素后，如AFP>500μg／L連續4周，或AFP由低濃度逐漸升高不降，或AFP>200μg／L連續8周，可診斷為原發性肝癌。

2023-2-077．原發性肝細胞性肝癌最抱負的腫瘤標記物是

A.AFP

B．GGT2

C．CAl9-9

D．CAl25

E．CEA答案：A

47.男，30歲，肝區鈍痛、低熱、乏力3個月，有血吸蟲疫水接觸史，偶飲酒。查體：肝肋下2cm，質硬。HBsAg(+)，ALT60U，A／G3.1／3.0，AFP先后檢測二次，結果分別為200ng／ml和400ng／ml。診斷一方面應考慮(2023)A.慢性活動性肝炎B.肝炎肝硬化C.血吸蟲病性肝纖維化D.酒精性肝硬化E.肝炎肝硬化合并原發性肝癌答案：E(2023)解析：患者肝區鈍痛、低熱、乏力3個月，HBsAg(+)，ALT60U，A／G3.1／3.0，表白肝炎肝硬化，AFP>先后檢測二次，結果分別為200ng／ml和400ng／ml由低濃度逐漸升高不降，符合AFP檢查診斷肝細胞癌的標準。

42.對原發性肝癌初期診斷最有價值