男性，34歲。發熱、寒顫、肌肉疼痛2天。左上肺野片狀影；5天后，左上肺野病變有吸收，但左下肺及右肺出現片狀影；再過7天，兩肺病變基本吸收。2021/5/71男性，31歲，發熱、寒顫、肌肉疼痛2天，右下肺野片狀影；3天后，右下肺野實變影有吸收，但左下肺出現新的片狀影；再過4天，兩肺病變基本吸收。2021/5/72男性，34歲，發熱、寒顫、肌肉疼痛。入院第七天胸片，右下肺野片狀影；2天后，右肺病變增大，左肺出現新病變；再過4天，兩肺病變基本吸收。2021/5/73

發病第4天右中葉和兩下葉多發片狀磨玻璃影和實變影

2021/5/74急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)2021/5/75命名1972年Ashbaugh首次命名成人呼吸窘迫綜合征。國內1982年，1988年提出兩個標準。發病率：美國75/10萬，英國4.5/10萬相差16倍以上。1994年歐美標準（邁阿密.巴塞羅那1992年商定）更名。1997年長春標準與歐美標準完全一致。2006年進一步修訂即只要有臨床資料和血氣分析數據就可診斷ARDS.但對如何鑒別ARDS于急性左心衰問題均無滿意的答案。2021/5/76CausativeFactorsinARDSPRIMARYINJURYHOSTRESPONSECONSEQUENCESOFTHERAPY2021/5/77SPECTRUMOFLUNG“INJURY”CardiogenicpulmonaryoedemaALIARDSAlteredStarling’sForcesP/FRATIO200-300P/FRATIO<2002021/5/78

急性呼吸窘迫綜合征

是多種原因引起的急性呼吸衰竭，臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）在肺部的嚴重表現。作為連續的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ARDS晚期多發展為或合并多臟器功能障礙綜合征（multipleorgandysfunctionsyndrome，MODS），甚至多臟器功能衰竭（multipleorganfailure，MOF），故病死率很高，為臨床常見的急、重癥之一。

2021/5/79概念

急性肺損傷（ALI）和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：ALI是指機體遭受嚴重損傷出現以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，導致以肺水腫和微小肺不張為病理特征，呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現的全身炎癥反應綜合征。ALI嚴重到一定程度，達到診斷標準時即為ARDS。其實，從ALI發展到ARDS的時間短促，在臨床中無法將ALI和ARDS截然區分。2021/5/7109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:35:29PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/5/711

ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發生ARDS時患者必然經歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發展為ARDS。2021/5/712肺組織結構特點導致對損傷的易感性

1.原位產生炎癥介質2.肺巨噬細胞＿＿釋放炎癥介質、局部趨化因子3.肺毛細血管網豐富，血管內皮細胞反應

SIRS中，肺臟是首位受累的靶器官，受損傷時間早、程度重、發生快。上述諸多細胞及因子作用的結果，使肺泡毛細血管膜通透性增加，通氣/血流比值（V/Q）失調和肺內分流增加，以及肺泡群萎陷。2021/5/713

ALI/ARDS的主要病理特征:

為肺微血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫以及透明膜形成，并伴有肺間質纖維化。由中性粒細胞為主介導的肺臟局部炎癥反應是形成肺毛細血管通透性增高性肺水腫的病理基礎。2021/5/714病因

已報道引起ARDS的原發病達100余種，涉及臨床各科。因此，不少學者曾從不同臨床和病理角度命名ARDS，使ARDS的同義詞多達30余種，如創傷性濕肺、休克肺、呼吸機肺、脂肪栓塞綜合征和成人肺透明膜病等。根據在肺損傷中的作用，導致ARDS的原發病或高危因素可分為兩類2021/5/715直接損傷

包括誤吸（如胃液、淡水或海水、碳氫液體等），彌漫性肺部感染（包括細菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結核）或其它部位的感染，淹溺，吸入氯氣、光氣、二氧化硫和煙霧等毒性氣體以及肺挫傷等。2021/5/716間接損傷

各種原因所致的休克、膿毒癥綜合征、嚴重的非胸部創傷、多發性骨折、脂肪栓塞，急診大量輸血（液）、重癥胰腺炎等是常見的原因；體外循環心內直視手術后偶可引起ARDS。膿毒癥綜合征即使沒有臨床低血壓（收縮壓≤12kPa）或肺外感染的征象，亦常并發ARDS。2021/5/717

在上述ARDS原發病或高危因素中，Pepe或Fowle的兩組前瞻性研究表明，膿毒癥綜合征和胃內容物吸入最易并發ARDS；其它常見的因素包括各種原因引起的休克，嚴重創傷，大量輸血（液），彌漫性血管內凝血（DIC）、肺炎、長骨和骨盆骨折和重癥急性胰腺炎等。高危因素的個數與ARDS的發病率有關，單個因素＜30％，多個因素則高達70％以上。2021/5/718ARDS臨床表現:(1)唇舌指（趾）甲紫紺，常規吸氧難以改善；(2)氣促、呼吸頻數（>28次/分）、窘迫；(3)吸氣時出現胸骨上窩及鎖骨上窩下陷；(4)咯血痰或者血水樣痰；(5)雙肺呼吸音粗糙或者呼吸音降低，或聞及吸氣相細濕羅音;(6)PaO2漸進性下降，增加FiO2不能改善，可伴有呼堿，晚期可出現呼酸。2021/5/719X線胸片:

雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片浸潤陰影（“白肺”）；ChestXRay:diffuselunginjuryCTscan:consolidatedlowerlobessparedupperlobes.2021/5/7202006年ARDS診斷標準1.有原發病的高危因素;2.急性起病,呼吸頻數和/或呼吸窘迫;3.低氧血癥:ALI時PaO2/FiO2≤300mmHg,ARDS時PaO2/FiO2≤200mmHg;（無論Peep值多少）4.胸部X線檢查：兩肺浸潤陰影;5.肺動脈楔壓(PCWP)≤18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫.凡符合以上五項可診斷ALI和ARDS.2021/5/721

心衰急性呼吸窘迫綜合病史多有心系疾患嚴重感染、急性創傷、脫證、急性脾心痛等發病急劇，端坐呼吸較急，能平臥咳痰大量粉紅泡沫痰早期痰少，合并感染者可有痰體征兩肺有大量濕羅音濕羅音較少X線胸片心臟擴大,肺上葉血心臟、肺門不大，雙肺浸潤陰影，管擴張，蝶形陰影自肺支氣管充氣征多見門向周圍擴散，支氣管充氣征少治療反應:對強心利尿及擴管反應好對治療反應差吸氧反應可糾正低氧血癥無法糾正低氧血癥

三、鑒別診斷2021/5/7222.自發性氣胸

在一定的誘因和病理基礎下，突然出現呼吸急促，或有胸痛，X線可明確診斷，沒有明顯的低氧血癥。2021/5/723ARDS的治療:(1)目前尚無特效治療方法，以對癥和支持治療為主;(2)積極治療原發病；(3)改善肺氧合功能，糾正缺氧；(4)生命支持、保護器官功能并防止并發癥的發生;(5).液體治療管理,要嚴格控制液體入量.近年來由于輔助支持治療手段的進步，ARDS患者的生存率有了顯著的改善。

2021/5/724機械通氣治療

目標：保持適當的血氣值，預防機械通氣相關損傷，有利于組織的愈合

通氣模式：壓力目標型通氣

通氣參數：潮氣量5-8ml/kg體重(小潮氣量)，PEEP足以防止肺泡萎陷，達到適當的氧合指數(PaO2/FiO2)。平臺壓不應超過20-25mmHg，延長吸氣時間，直至反比通氣。

進行動態呼吸監測。

2021/5/725機械通氣

機械通氣是改善ARDS通氣，糾正低氧血癥的重要手段。患者一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣呼吸支持。

2021/5/726*應用PEEP應首先保證有效循環血容量足夠，以免因胸內正壓增加而降低心排血量，而減少實際的組織氧運輸;**PEEP先從低水平3～5cmH2O開始,逐漸增加，直到PaO2≥60mmHg，SaO2>90%時的PEEP

水平，一般不宜超過15cmH2O。

2021/5/727維持適當液體平衡，改善血流動力學(1)每天液量1400～1600ml,出入液體量輕度負平衡（每天-500ml左右);(2)應仔細觀察病人循環和血壓、尿量、動脈血pH及精神狀態來評估補液量；(3)漂浮導管監測PCWP，維持PCWP在14～16cmH2O;(4)膠體液的補充一般僅限于有低白蛋白血癥者2021/5/728糖皮質激素和其他抗炎藥物(1)糖皮質激素不能改善ARDS預后,反增加感染,ARDS應用激素仍無一致意見;(2)脂肪栓塞或重癥胰腺炎致ARDS，可早期、大劑量和短療程使用，如氫考300～400mg/d，或地米20～40mg/d，用2～3天;(3)對膿毒血癥或嚴重感染所致ARDS應忌用或慎用。(4)ARDS晚期出現肺組織增生，機化和纖維化,使用激素有助于減輕肺纖維化，但仍待進一步證實。

2021/5/729中醫學對此病的認識本病屬于中醫學“喘證”、“暴喘”等疾病范疇。2021/5/730如《素問·臟器法時論》“肺病者，喘咳逆氣，肩背痛，汗出……虛則少氣不能報息。”

《靈樞·熱病篇》“熱病已得汗出而脈尚躁，喘且復熱，勿刺膚，喘甚則死。”2021/5/731病因病機其主要病因病機為感受毒邪、外傷產褥、厥脫重癥等導致肺氣壅痹，肺失肅降，氣機紊亂，肺舉葉張，氣逆于上，或肺氣衰敗，宗氣外泄。2021/5/732肺的功能

肺主氣，司呼吸。肺朝百脈，肺主治。由于肺主一身之氣和呼吸之氣。呼吸功能失常，必然影響宗氣的生成和氣的運動，肺主一身之氣和呼吸之氣的功能也就減弱了，若肺失其所司，氣失所主，則清氣不能吸入，濁氣不能排出，而發危候。2021/5/733證候診斷要點早期：氣血兩燔、陽明腑實中期：虛實夾雜晚期：正脫邪退，以脫證為主的表現。2021/5/734

辨證救治

2021/5/735通腑解毒法的應用：此治療方法是在中醫學“肺與大腸相表里”的基本理論指導下產生的，尤其對于感染性疾病為主要誘因的。代表方是涼膈散和宣白承氣湯。

2021/5/736

早期

早期實證為主，表現為氣營兩燔證和陽明腑實證。呼吸急促，壯熱躁動，肌膚發斑或嘔血便血，或大便秘結，或腹脹，神昏譫語，舌紅或紅絳或紫暗，舌苔厚膩或較燥，脈象沉實。證機概要：毒淤內阻，氣機不暢，熱入營血，擾動心神治法：解毒清營，涼血通腑處理

方藥：犀角地黃湯合承氣類方為代表，常用藥物：水牛角，生地，赤芍，丹皮，生大黃，枳實，芒硝等加減法：陽明腑實甚者，重用大黃，淤血明顯者可加用地鱉蟲，水蛭，神昏者當合用安宮牛黃丸，局方至寶丹等。中成藥：清開靈注射液60－120ml加入200ml液體靜脈滴注。魚腥草注射液100-200ml靜脈滴注，丹參注射液10-20ml,加入250ml液體靜脈滴注。2021/5/737

2中期（虛實夾雜證）

熱漸退，汗出漸多，呼吸急促，神疲倦怠，甚者神昏日重，四末不溫，舌質逐漸開始變淡，苔膩及水滑苔漸現，出現虛脈。證機概要：瘀毒傷正，邪退正衰治法：扶正袪邪處理

方藥：生脈散與犀角地黃湯合方，常用藥物：人參，麥冬，五味子，水牛角，銀花，赤芍，丹皮等

加減法：氣虛陽虛明顯者，加炮附子，肉桂等，有陽脫之象者，重用人參，加炮附子，山萸肉，出現陰傷者加鮮石斛，生山藥，白茅根等，出現陰脫者重用五味子或山萸肉。

中成藥：生脈注射液50-100ml，加入250ml液體，靜脈滴注。參麥注射液50-100ml，加入250ml液