1、人體組織的回聲類型由強到弱：腎竇〉胎盤〉胰腺〉肝>脾>腎皮質〉皮下脂肪〉腎髓質〉膽汁和尿液。1） 無回聲型：多見于液性組織，如膽汁、尿液、膀胱、胸腹水等。2） 低回聲型：多見于均勻的實質組織，如肝、脾、胰腺、子宮肌層、腎皮質等。3） 高回聲型：多見于不均勻的實質組織，如腎髓質、肝硬化時的肝內纖維組織等。4） 強回聲型：多見于結石、鈣化以及肺及胃腸道的氣體反射。5） 混合型：多見于宮外孕破裂、畸胎瘤、炎性包塊等。2、 彩色多普勒診斷：彩色多普勒診斷是二維超聲、彩色血流顯像、頻譜多普勒三者相結合的診斷方法。主要用于顯示血流分布、判斷血流方向、鑒別血流類型和測定血流速度等參數。3、 圖像儲存和傳輸系統（PACS）概念：PACS是專門為圖像管理而設計的包括圖像存盤、檢索、傳送、顯示、處理、打印的硬件和軟件系統。其目標是提供一個更為便捷有效的圖像檢查、存盤和檢索工具。4、 肢體導聯：包括標準導聯I、II、m和加壓單極肢體導聯aVR、aVL及aVF。標準導聯是雙極肢體導聯，反映的是其中兩個肢體之間電位差變化;而加壓單極肢體導聯是單極導聯，代表檢測部位的點位變化。5、 心電圖心電圖各波段的正常范圍心電圖（ECG）：利用心電圖機從體表記錄心臟每一心動周期所產生電活動變化的曲線圖形。1） .P波：代表左右心房、房間隔除極產生的電位變化。右房除極在前，產生P波的前半部分，左房除極在后，產生P波的后半部分。V1導聯P波終末電勢（PtfVl）負相P波的深度和寬度的乘積。正常值>-0.02?-0.03mm.s,如果<-0.04mm.s提示左室受累引起左房負荷增重，見于冠心病、風心病等。P波異常的臨床意義電壓增高：常見于右房肥大、肺部疾患（肺型P波）、先心、甲心、低血鉀等。時限增寬：常見于左房肥大（二尖辨病變）房內阻滯。PtfV1增大：常見于冠心、左房肥大。2） .P-R間期：成人0.12?0.20秒（心率60?100次/分）；兒童0.12?0.18秒；嬰幼兒可小于0.10秒。P-R間期延長可見于房室傳導阻滯；縮短可見于預激綜合征或交界性心律、房室脫節。3） .QRS波群：時限：0.06?0.10秒。VAT：正常值VATvl<0.03s，VATv5<0.05s。當心室壁肥厚或心室傳導阻滯時，以上值延長。波形和電壓：Q波：在同導聯中深度<1/4R波，寬度<0.04s。R波：I<1.5mV；II<2.5mV；m<2.5mV；aVF<2.0mV；aVL<1.2mV；aVR<0.5mV；V5-6<2.5mV；V1<1.0mV。S波：mi<1.5mv；V1<3.0mV；寬度<0.04s。Rvl+Sv5<1.2mV；RV5+Svl<3.5（女）?4.0（男）mV。否則，表示左、右心室肥大。三個標準導聯及三個加壓單極肢導聯中，每個導聯r+s（或q+r）電壓之和都<0.5mV；心前導聯r+s<1.0mV，定為低電壓?？梢娪诜螝饽[、心包積液、粘液性水腫和肥胖正常人。鐘向轉位：受橫面QRS向量環的影響，胸導聯從V1?V6導聯，R波逐漸升高，S波逐漸降低，V1的r/s<l，V5的r/s>1。i順鐘向轉位：沿長軸發生順鐘向轉位時，右室轉向前、向左，則V3導聯出現右室壁圖形，呈rS型。ii逆鐘向轉位：沿長軸發生逆鐘向轉位時，左室轉向前、向右，^W3導聯出現左室壁圖形，呈Rs型。其臨床意義⑴時限、VAT延長：常見于心室肥大，室內傳導阻滯，預激綜合征。⑵電壓增高：常見于正常青年男性，心室肥大，預激綜合征。⑶電壓降低：常見于肺氣腫，心包積液，心肌損害，水腫，正常肥胖健康人。⑷異常Q波（時限、電壓、形態異常）：常見于肺心病，心肌病，心肌梗塞。從V1SJJV6.R波逐晰蟠大，S波逐晡減小「R/S增大電 V, vsvB4） .ST段：下移（或稱壓低）：任何導聯均應＜0.05mV；上移（或稱抬高）：肢導0.1mV；V1?V3W0.3mV；V4?V6W0.1mV。臨床意義：⑴時限延長：常見于低血鈣（＞0.16s）。⑵）壓低大于正常值：常見于心肌缺血，心肌損害，心肌勞損，心動過速。⑶抬高大于正常值：常見于心肌損傷，急性心肌梗塞，急性心包炎。5） .T波：一般T波與主波方向一致，Tv1可低平、雙向、或倒置。有時Tv2-3亦可倒置，但深度＜0.4mV；成人TV5-6均應直立；^口Tv3倒置，^QTV1-2也應倒置，如為直立，則為異常。胸導聯T波振幅在0.5?0.7mV，Tv2-4偶可高達1.5mV以上。T波： 心室復波，代表心室快速復極的時間、電壓變化。電壓：在R波為主的導聯中，T波不應小于同導聯R波的1/10。方向：在R波為主的導聯中，T波與R波同向。形態：T波上升支緩慢，下降支迅速，雙支不對稱；頂光滑無切跡。臨床意義：⑴T波低平（V1/10R）、雙向、雙峰、倒置（與R波方向相反）：常見于心肌缺血，低血鉀等。⑵）T波高聳：A.雙肢對稱，底窄，呈“帳篷狀”。常見于高血鉀。B.如T大于R，且與ST段連續抬高，見于早期心肌梗塞。6） .Q-T間期QT間期：為心室除極與心室復極的總時間。代表心室肌電收縮的全過程。測量：自QRS波群起點到T波的終點間的時距。（包括QRS波時限、S-T段、T波時限）正常值：成年人心率60?100次/分時，Q-T間期為0.32-0.44s。心率快，Q-T間期短；心率慢，Q-T間期長。臨床意義：⑴Q-T間期延長：提示心肌缺血，心肌損害，藥物 影響（乙胺碘膚酮、奎尼?。?、或電解質紊亂（低血鉀、低血鈣）。⑵Q-T間期縮短：見于高血鈣，洋地黃效應，高血鉀。7） .U波：振幅小于同導聯T波的振幅，正常值為0.05?0.2mV，方向與T波一致，以V3較清晰。U波明顯增高常見于低血鉀，也可見于服用奎尼丁、洋地黃及腎上腺素等引起；U波雙向或倒置見于高血鉀、冠心病、高心病伴左心衰、心梗等。8、 肺型P波：P波形態高尖，在肢導聯P波振幅N0.25mV，胸導聯P波振幅N0.20mV。常見于慢性肺源性心臟病，故稱為“肺型P波”。9、 心肌梗塞：持久而嚴重的心肌急性缺血所引起的心肌壞死。一、 心肌梗塞的基本心電圖表現1） 壞死性改變的病理性Q波：在原來QRS主波向上的導聯呈QR或Qr型，原來主波向下的導聯呈QS或Qr型2）損傷性改變：ST段弓背向上抬高3） 缺血性改變：T波倒置或高直，呈“冠狀T”-病理性Q波：Q波時間N0.04s；大小N%同導聯R波-出現部位：面向壞死區的部位二、 圖形演變與分期超急性期：梗死后數分鐘到數小時，出現巨大高聳T波。急性期： 梗死后數小時到2-3周，壞死Q、損傷性ST段及缺血性T波并存。亞急性期：梗死后數周到數月，壞死Q持續存在，抬高ST段回復到基線，出現冠狀T波。陳舊期：梗死后3-6個月后或更久，殘留病理性Q波，倒置T波回復正?；蜷L期無變化。10、 竇性心律：經心電圖證實若心臟的激動是自竇房結發出，而且有規律地每分鐘發出60-100次的激動，便稱為正常竇房結性心律，簡稱為竇性心律。11、 早搏的代償間歇：是指提前搏動的起點至其后的基本心搏起點時距。根據代償間歇的長短可分為6種類型：①無代償間歇；②次等周期代償間歇；③等周期代償間歇；④不完全代償間歇；⑤完全性代償間歇；⑥超完全代償間歇。12、 室性早搏（PVB）ECG表現：提前出現的QRS-T波群，其前無相關提早出現的異味P’波；PVB寬大畸形，時限＞0.12s；T波與QRS波群主波方向相反；有完全性代償間歇：即PVB前后有兩個竇性P波間距等于正常P-P間距的兩倍，即AB=BC。13、 房室傳導阻滯：沖動從心房傳到心室的過程中，傳導延遲或中斷。按病因阻滯部位（房室結、房室束、束支系統內）分：房室束分叉以上阻滯、房室束分叉以下阻滯；按阻滯程度分：I、II、m°-AVB【心電圖檢查】一、 I°AVB每個P波后均有QRS波群P-R間期一成人＞0.20s，老年人＞0.21s二、 II°AVB莫氏I型（文氏型）、莫氏II型（一）II°I型AVB（文氏型）阻滯部位在房室結。常見于：急性下壁心梗、急性心肌炎和洋地黃中毒典型文氏型心電圖特征：P-R間斯逐漸延長，直至心室脫漏脫漏后第一個P-R間期縮短，周而復始P-R間期凈增量以第一個為最大，以后逐漸減少R-R間期逐漸縮短長R-R間距〈兩個P-P間距之和（小于部分恰等于P-R間期增量之和）（二）n°n型AVB心電圖特征：P-R間期固定不變（可正常或延長）；數個P波之后有一個QRS波群脫漏，形成----5：4、4：3、3：2、2：1、3：1、4：1等不同比例之AVB如果II°H型AVB下傳比例M3：1時稱為高度AVB三、m°AVB心電圖特征：P波與QRS波群，各自為政、互不相關--呈“完全性房室分離”（房率〉室率）QRS波群形態、時限取決于阻滯部位：阻滯在房室結，心室起搏點來自希-斯束分叉以上一QRS波群正常，40~60次/min阻滯在希-斯束分叉以下，心室起搏點來自心室內一QRS波群寬大畸形，20~40次/min13、 何為肺野?如何劃分及劃分的意義是什么？答：在胸部平片上，兩側肺部表現為透明的區域，稱為肺野。為方便病變的定位，將每側肺野沿縱軸及橫軸分別劃分為3個區域。沿縱軸劃分是將一側肺野從肺門至肺野外圍均勻分成3等分，分別稱為內、中、外帶。沿橫軸劃分是在第2、4肋骨的前端下緣分別作一水平線，將肺部分為上、中、下三野。14、 支氣管氣像：在較大的實變陰影內可見含氣支氣管影，稱支氣管氣像。16、 肺空洞性病變：分為三種：①蟲蝕樣空洞：病理上為大片壞死組織中的散在小空洞，在X線上為大片陰影內的多發性透明區，邊緣不規則如蟲蝕狀，常見于結核干酪性肺炎。②薄壁空洞：壁厚在3mm以下，多見于肺結核，由纖維組織和肉芽組織組成洞壁，X線表現為圓形、橢圓形或不規則形狀的環形透明區，壁的內外緣清楚。③厚壁空洞：洞壁超過3mm，多在5mm以上，肺結核、肺膿腫及肺癌均可出現。17、 游離性胸腔積液：積液最先積存于后肋膈角，300mL以下的少量積液時在立位后前位胸片難以顯示，或僅見肋膈角變鈍。中等量胸腔積液的液體上緣呈外高內低弧形。大量胸腔積液時肺野呈均勻致密陰影，或僅有肺尖部保持透明影像。中等量及大量的胸腔積液引起縱隔向健側移位，肋間隙增寬，橫隔下降。18、 多普勒效應：聲源發射超聲的頻率固定.遇到與聲源相對運動的界面.使得反射頻率和發.射頻率的不同，此現象稱為多普勒效應.19、 肺實變：肺泡內氣體被病理性液體或組織的代替，常見于急性炎癥。20、 原發綜合征（primarycomplex）:肺的原發病灶、淋巴管炎和肺門淋巴結結核稱為原發綜合征，X線呈啞鈴狀陰影，臨床上癥狀和體征多不明顯。1.上葉下部或下葉上部片狀或類圓形模糊陰影，也可呈肺段或肺葉陰影。2.同側肺門淋巴結增大。3.肺內原發病灶與增大的肺門淋巴結之間可見索條狀陰影，即結核性淋巴管炎。21、 影像學上按照發生的部位將肺癌分為三型：①中央型；②周圍型；③彌漫型。22、 中央型肺癌的影像表現包括直接征象和間接征象：①直接征象包括支氣管壁的增厚、管腔狹窄和肺門區結節或腫塊；②間接征象指由于支氣管狹窄引起的阻塞改變，包括局限性肺氣腫、肺炎和肺不張；③轉移征象：直接侵犯胸膜、縱隔、胸壁；淋巴道轉移有肺門、縱隔、淋巴結；血性轉移有肺內、肝、腦。腎上腺、骨等。23、 中晚期周圍型肺癌的癌性空洞牲有：偏心性；內壁凹凸不平；腔內很少或無液體積聚。24、 縱隔腫瘤的分區前縱膈腫瘤：胸內甲狀腺；胸腺瘤；畸胎瘤中縱膈腫瘤：支氣管囊腫；惡性淋巴瘤，包括淋巴肉瘤，何杰金氏病及網狀細胞肉瘤。后縱膈腫瘤：神經源性腫瘤25、 判斷心臟增的的簡單方法是測量心胸比率，臨床上以0.51-0.55為輕度增大；0.56-0.60為中度增大，0.60以上為重度增大。26、 左心房增大X線表現后前位：左心緣四弓，心底雙密度影，心右緣雙心房影，降主動脈左移，支氣管叉角加大；右前斜位及左側位：食管左心房壓跡加深、移位與脊柱重疊；左前斜位：主動脈窗變小。27、 風濕性心瓣膜病的X線表現：①二尖瓣狹窄；②二尖瓣關閉不全；③主動脈瓣狹窄；④主動脈瓣關閉不全。28、 充盈缺損：腫物從胃腸道壁向腔內生長，占據一定空間，造影時不能被鋇劑填充，形成充盈缺損。29、 龕影：在鋇劑造影檢查中，當黏膜面形成的凹陷或潰瘍達到一定深度時可被鋇劑填充，在切線位X線投影時，形成突出于腔外的鋇斑影像，稱為龕影。30、 胃良惡性潰瘍的鑒別診斷：良性潰瘍 惡性潰瘍龕影形態 園形，橢園形，邊緣光滑整齊不規則，扁平有多個尖角。龕影位置 突出于胃輪廓外 大部或全部位于輪廓內龕影口部 粘膜水腫表現如粘膜線，項圈半月綜合征，包括指壓跡，裂征，狹頸征等，周圍粘膜皺襞向隙征，不規則環堤粘膜皺襞中龕影集中，直達口部 斷，破壞，充盈缺損 無充盈缺損 有充盈缺損附近胃壁 柔軟，有蠕動 僵硬，峭直蠕動消失31、 肝硬化.肝大小形態改變：早期增大，晚期縮小。.包膜改變：輕度不規則、鋸齒狀、波浪狀。.肝實質回聲：光點增粗.、增強，斑狀或鱗片狀回聲。,肝內靜脈走向失常：肝靜脈變細，走向纖曲。.門脈高壓形成。門靜脈內徑N1.3cm。.脾大。脾厚度N4.0cm.晚期可見腹水。膽囊壁水腫呈“雙邊征”32、 ★肝癌一一原發性肝癌分型：結節型巨塊型彌漫型聲像圖特點：1)單發、右葉、巨塊型多見。2)肝臟形態：病灶大或病變范圍廣，肝臟可增大。3)腫塊內部回聲：高回聲、低回聲、混合型回聲4)常有肝硬化表現。5)CDFI:腫塊周邊和內部血流信號豐富，常常看到1-2支動脈血管進入病灶內部.可測及高速嘚動脈血流頻譜.33、 ★肝囊腫：一一單純性肝囊腫：分為單發性和多發性囊腫。1） .肝內見單個或多個圓形或橢圓形無回聲暗區，大小不一。2） .囊壁薄，邊界清晰。3） .內部為無回聲區。4） .囊腫后方回聲增強。34、 子宮內膜癌：80%以上為絕經后婦女聲像圖表現：1） 子宮增大，內膜增厚。2） 宮腔內見團塊及積液。3） 晚期宮旁可見腫塊，見腹水。4） CDFI示血流豐富雜亂，頻譜呈高流速，低阻力狀態。（RIV0.4）35、 試述胎兒六大致死性畸形？答：胎兒六大致死性畸形包括：無腦兒、腦積水、脊柱裂和腦脊膜膨出、內臟外翻、四肢短小畸形、單腔心。1） 無腦兒：12-14周超聲可見胎頭橢圓形強回聲環消失，顱內結構不清，無腦中線回聲，僅見輪廓不規則的團塊狀強回聲，腦組織回聲缺如，眼球突出呈“蛙頭狀”。2） 腦積水：20周后超聲可見腦室率大于1/3,側腦室擴展大于1cm，側腦室后角最早見。輕度腦積水雙頂徑與胎齡相符，顱中線兩側見無聲區；重度腦積水雙頂徑較同孕齡兒明顯增大，頭周徑明顯大于腹周徑，顱內正常結構消失，代以廣泛的或分隔的液性暗區。3） 脊柱裂和腦脊膜膨出：胎兒脊柱在骨化過程中若不融合，或僅部分融合，則形成脊柱裂，常合并脊膜膨出。從胎兒脊柱的背面冠狀掃查，脊柱背側椎弓的兩條平行串珠狀強回聲間距離局部變寬，橫切而上在椎管外圍由椎體和椎弓組成的閉合性三角形變成開放性，兩椎弓分開，呈V形或U型。脊膜膨出開放性脊柱裂在脊柱病變的部位，皮膚、皮下軟組織也有缺損，皮膚延續性中斷，局部見大小不等、邊界清晰、有薄壁的囊性膨出物，常隨胎動在羊水中漂動。4） 內臟外翻5） 四肢短小畸形：B超測胎兒雙頂徑減去胎兒股骨長大于4cm；或B超測股骨長與胎兒足長之比小于0.88。6） 單腔心36、 良惡性骨腫瘤鑒別：良性骨腫瘤惡性骨腫瘤生長速度生長緩慢；生長迅速；形態及邊緣形態規則，邊緣清楚；形態不規則，邊緣不清楚呈浸潤狀；骨皮質破壞骨皮質完整可變薄但無破壞；骨皮質早期即受累破壞；軟組織腫塊；周圍軟組織無受侵、無腫塊；周圍軟組織受侵形成腫塊；骨膜反應無骨膜反應；常有骨膜反應；遠處轉移不轉移；多發生轉移37、骨肉瘤的分類及X線表現：成骨型（硬化型）：以腫瘤骨生成為主，表現為無結構的毛玻璃樣斑片狀或大片狀致密的骨質硬化改變，如象牙質變。溶骨型（破壞型）：以骨質破壞為主，表現為邊緣模糊的密度減低區?；旌闲停毫龉巧珊凸琴|破壞程度大致相同，兼為上兩型表現。X線：復雜，但基本改變是：①骨質破壞；②骨膜反應：成層型或放射型，可見袖口征樣改變，形成骨膜三角影；③軟組織腫塊。38、 成骨性轉移通常來自前列腺癌，我國鼻咽淋巴上皮癌亦常見，也可見于生長較慢的乳腺癌，但后者常伴有破壞區。轉移多出現在骨盆及腰椎松質骨內，一般多發，呈邊界不很清楚的結節狀、片狀或索狀致密影，骨皮質一般完整。39、 介入的優勢：1） .可以遠道施術 5）.療效高、見效快。2） .創傷輕微，容易耐受 6）.安全性好3） .可重復性強。 7）.可聯合應用多種介入技術4） .定位準確。 8）.方便與其他診治手段聯合應用40、 Seldinger技術：是指由瑞典人Seldinger與1953年所創立的經皮血管穿刺技術，即經皮直接穿刺血管，導絲引導導管進入血管內的方法。奠定了現代介入放射學技術的基礎。41、 經導管血管栓塞術（TAE）：將導管插入目標血管后，經導管注入能夠引起血管暫時性或永久性阻塞的物質（即栓塞劑），從而達到治療目的的介入技術，稱為經導管血管栓塞術。42、 經成血管腔內成形術（PTA）：經皮穿刺插管，將球囊導管等器材置入目標導管，對狹窄、閉塞段血管進行機械性擴張、從而重建血管腔徑的介入治療技術。43、 1）血管性介入技術包括：血管穿刺技術選擇性插管技術與超選擇性插管技術經導管血管栓塞術經導管血管內藥物灌注術經皮血管腔內成形術下腔靜脈濾器置放術其他血管性介入技術2）非血管性介入技術包括：經皮穿刺造影及引流術經皮穿刺活檢術經皮椎間盤切吸術及隋核溶解術經皮結石處理術管腔狹窄擴張成形及內支架置放術消融技術其他非血管性介入技術44、 經肝動脈化療栓塞術操作程序簡介：Seldinger技術穿刺，置入導管鞘插管行腹腔A、腸系膜上A及肝總A造影超選擇性插管至肝動脈的腫瘤供血支經導管注入碘油+化療藥物混懸劑攝片觀察栓塞劑分布情況，滿意后拔管穿刺處加壓、包扎。穿刺側下肢應常規制動12小時以上，以防出血同時，應加強護肝、護胃、抗感染及對癥治療處理。肝的血供來源：正常肝組織主要依靠門靜脈供血，阻斷肝動脈不會發生缺血壞死現象。45、 輸卵管介入再通術適應癥：明確為雙側輸卵管間質部及峽部阻塞明確為一側輸卵管間質部及峽部阻塞，而另一側遠端阻塞或通而不暢輸卵管壺腹部近端阻塞，可試行介入再通術雖為輸卵管遠端阻塞，但患者有強烈生育愿望又不愿或不能接受其他治療，亦可嘗試進行再通術，或改行輸卵管內注藥術。46、 一、名詞解釋1、何謂胎兒NT:即胎兒頸項透明層（NT），是指胎兒頸部