現(xiàn)代心腦血管防治新進(jìn)展2013N-KH-05號常見心腦血管疾病介紹1腦心通膠囊的方解及作用機理2腦心通對心腦血管疾病的療效3隱匿型無癥狀及組織形態(tài)改變，有心電圖改變心絞痛型有心絞痛發(fā)作，但多無組織形態(tài)改變心梗型心梗癥狀、心電圖改變及組織形態(tài)改變心衰型心衰及心律失常癥狀，有心電圖改變猝死型突發(fā)心臟驟停死亡，嚴(yán)重心律失常所致冠心病的分型和臨床癥狀冠心病機理研究進(jìn)展分子機制：與原癌基因,胚胎基因,細(xì)胞因子基因,肌酸激酶基因等相關(guān)

冠心病血管內(nèi)皮：有活躍的內(nèi)分泌和代謝功能,其功能紊亂構(gòu)成冠心病的病理基礎(chǔ)

免疫機制：如CD40、同型半胱氨酸等促進(jìn)粘附分子（CAMs）表達(dá)，刺激釋放各種細(xì)胞活性物質(zhì)，導(dǎo)致動脈粥樣斑塊的形成孫春林等，粘附分子與冠心病發(fā)病機制研究進(jìn)展。中醫(yī)藥導(dǎo)報，2005腦血管病病理生理腦血管疾病多發(fā)生中老年人動脈粥樣硬化、血栓形成和高血壓是其最常見病因粥樣斑塊或血栓形成導(dǎo)致其供血區(qū)腦局部缺血缺氧、梗死，引起局限性神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙老年人血管脆性大，容易導(dǎo)致血管破裂最終引起腦中風(fēng)的發(fā)生腦血管疾病凋亡基因表達(dá)異常能量衰竭興奮性氨基酸的細(xì)胞毒作用

缺血性腦損傷鈣穩(wěn)態(tài)失衡自由基的氧化損傷作用

腦血管病的機理研究腦卒中的神經(jīng)保護(hù)機制外源性神經(jīng)保護(hù)內(nèi)源性神經(jīng)保護(hù)腦血管病的研究進(jìn)展鈣離子拮抗劑、鎂離子、雌激素、抗氧化劑等耐受作用、亞低溫治療可激活這種保護(hù)動脈粥樣硬化——心腦血管病的共同病因脂源性學(xué)說癌基因?qū)W說內(nèi)皮細(xì)胞損傷學(xué)說受體缺失學(xué)說動脈粥樣硬化的發(fā)病機制（六大學(xué)說）細(xì)胞因子學(xué)說病毒學(xué)說腦心同治概念的現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論依據(jù)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，動脈粥樣硬化是心血管疾病（以冠心病為主）和腦血管疾病（以腦卒中為主）的病因，也是兩類疾病病理變化的共同基礎(chǔ)。因此，對動脈粥樣硬化的預(yù)防和治療，則對冠心病和腦卒中兩大類疾病起到了根本上的預(yù)防和治療作用。趙步長，論心腦血管疾病的腦心同治原則。世界中醫(yī)藥，2006“腦心同治”理論是循證醫(yī)學(xué)的新探索——胡大一教授，著名心血管專家腦心通膠囊組方科學(xué)補陽還五湯補氣為主蟲類藥物祛瘀通絡(luò)腦心通膠囊益氣活血化瘀通絡(luò)+=TitleAddyourtext腦心通中醫(yī)方解黃芪，性味甘溫，能大補元氣，使元氣充盛。方中重用黃芪，發(fā)揮益氣活血之效，通過補氣使元氣充盛，達(dá)到氣行則血行之功當(dāng)歸、川芎、丹參、赤芍、桃仁、紅花、乳沒、雞血藤、桑枝十味活血通絡(luò)藥，功效各有特點，共助君、臣藥疏通瘀阻之力水蛭、地龍、全蝎，取其藥性善走，能搜剔絡(luò)中之邪、發(fā)揮通經(jīng)透絡(luò)之功效桂枝、牛膝。桂枝溫經(jīng)通脈，促進(jìn)全方化瘀通絡(luò)。牛膝逐瘀血，通經(jīng)絡(luò)，引血下行。兩者共為使藥君臣佐使功能主治益氣活血、化瘀通絡(luò)中風(fēng)(中經(jīng)絡(luò))癥見：半身不遂、肢體麻木、口眼歪斜、舌強語謇等腦梗塞屬此證候者。胸痹癥見：心痛、胸悶、心悸、氣短等冠心病、心絞痛屬此證候者藥材地道采用地道藥材，確保藥效GAP藥源基地，確保安全黃芪水蛭工藝精湛先進(jìn)生產(chǎn)設(shè)備、超微粉碎技術(shù)，嚴(yán)格按GMP規(guī)范生產(chǎn)、檢驗，有力地保障藥品質(zhì)量可靠安全LDLox-LDL單核細(xì)胞單核細(xì)胞巨噬細(xì)胞泡沫細(xì)胞ox-LDLLDLROSMCP-1ICAM-1VCAM-1MMPTNF-ɑIL-1PDGF平滑肌細(xì)胞血小板內(nèi)皮細(xì)胞

腦心通作用機理（一）-腦心通抗AS結(jié)果顯著降低主動脈血管壁MCP-1基因的表達(dá)（1）腦心通可降低主動脈LOX-1mRNA的表達(dá)（2）2、董波等，腦心通對動脈硬化兔血管內(nèi)皮功能的保護(hù)作用探討。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005結(jié)論：腦心通對動脈粥樣硬化(AS)的發(fā)生、發(fā)展具有預(yù)防、治療作用,對內(nèi)皮具有保護(hù)作用對照組：飼以普通飼料

高脂組：飼以高膽固醇飼料腦心通組：飼以高膽固醇飼料+腦心通顆粒1、董波等，腦心通對實驗性動脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005MCP-1(mRNA)LOX-1(mRNA)對照組無表達(dá)無表達(dá)高脂組1±0.091.05±0.04腦心通組0.64±0.030.65±0.22P<0.05<0.05注：P值為高脂組和腦心通組對比兩種mRNA光密度值比較腦心通作用機理（一）-腦心通抗AS的研究腦心通作用機理（二）-保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞功能劉勝強等，中藥腦心通對血管內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用。第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2009左圖A：對照組；B：ox-LDL組；C：ox-LDL+腦心通0.8g組；D：ox-LDL+腦心通0.6g組；E：ox-LDL+腦心通0.4g組；F：ox-LDL+阿托伐他汀組．流式細(xì)胞術(shù)測定的各組細(xì)胞凋亡率(每圖右下象限為早期凋亡率)結(jié)論：腦心通可顯著降低細(xì)胞凋亡腦心通作用機理（三）-穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊作用實驗兔血脂檢測指標(biāo)的比較（Mean±s）組別只數(shù)TC（mmol/L）TG（mmol/L）HDL-C（mmol/L）LDL-C（mmol/L）腦心通膠囊98.73±5.64*△1.17±1.110.80±0.177.06±2.90*△辛伐他汀組84.17±1.33△△0.89±0.150.87±0.362.73±0.64△△自然消退組913.22±7.58*0.99±0.39*1.13±0.3010.37±4.63*與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組的TC和LDL-C水平均顯著降低鹿曉婷等，腦心通膠囊和辛伐他汀穩(wěn)定易損斑塊的對比研究。

中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007實驗兔血漿纖維蛋白原與血清炎性因子水平的比較（Mean±s）組別只數(shù)纖維蛋白原（g/l）hs-CRP（ng/ml）MMP-1(ng/ml)腦心通膠囊組辛伐他汀組自然消退組9891.42±0.28*2.48±0.762.20±0.5454.9±17.1△41.2±9.6△△83.9±20.212.4±1.3△△11.9±3.6△△28.4±2.8與辛伐他汀組比較，*

P<0.05，與自然消退組比較，△P<0.05，△△

P<0.01與自然消退組比較，治療后腦心通組和辛伐他汀組血清hs-CRP及MMP-1的水平均顯著下降缺血再灌注損傷作用在一定條件下恢復(fù)血液再灌注后，部分動物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，稱為缺血再灌注損傷自由基的作用鈣超載的作用白細(xì)胞的作用高能磷酸化合物缺乏內(nèi)皮素的作用血管緊張素Ⅱ的作用六大機制--對磷脂、蛋白質(zhì)、核酸及細(xì)胞外基質(zhì)都有破壞作用--造成細(xì)胞能量代謝障礙、促進(jìn)自由基形成等--可釋出損傷性物質(zhì)、并且造成血液流變學(xué)變化等--促進(jìn)鈣超載、氧自由基釋放及內(nèi)皮細(xì)胞自穩(wěn)態(tài)失衡--造成細(xì)胞能量代謝障礙等--促進(jìn)心肌血管平滑肌增殖和肥厚等腦缺血再灌注損傷對腦代謝的影響對腦功能的影響對超微結(jié)構(gòu)的影響代謝障礙細(xì)胞內(nèi)酸中毒鈣穩(wěn)態(tài)破壞鐵依賴性脂質(zhì)過氧化病理性慢波神經(jīng)遞質(zhì)性氨基酸謝代膠質(zhì)細(xì)胞腫脹髓鞘分層變性血管內(nèi)微血栓陳軍等，腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。中國康復(fù)理論與實踐，2009腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)組別n再灌注時間(min)劑量g/kg/d含水量（%）假手術(shù)組577.52±0.35缺血再灌注組53080.41±0.47b缺血再灌注組56080.45±0.87b腦心通小劑量組5300.578.40±0.25b、c腦心通小劑量組5600.578.31±0.26b、c腦心通大劑量組530177.84±0.33c腦心通大劑量組560177.98±0.40c輔酶Q10組53078.06±0.25a、c輔酶Q10組56078.08+0.52a、c注：a．與假手術(shù)組比較，P<0.05；b．與假手術(shù)組比較，P<0.01；C．與缺血再灌注組比較，P<0.01。腦心通膠囊對缺血再灌注大鼠腦組織含水量的影響（Mean±s)與缺血再灌注組比較，腦心通組腦組織含水量則明顯減(P<0．01)腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)高天明等，腦心通對大鼠腦缺血海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷的保護(hù)作用。第一軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2004各組藥物對海馬CA1區(qū)神經(jīng)元保護(hù)作用的組織切片圖A：中風(fēng)回春丸組；B：腦心通組；C：尼莫地平組；D:生理鹽水組腦心通組海馬CA1區(qū)的存活細(xì)胞明顯高于生理鹽水組，具有明顯的神經(jīng)保護(hù)作用腦心通作用機理（四）-對缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)缺血再灌注保護(hù)機制減少LDH釋放，抑制神經(jīng)細(xì)胞凋亡減少腦組織ICAM-1等的表達(dá)，保護(hù)水腫神經(jīng)促進(jìn)GRP的表達(dá)，減輕腦缺血損傷減少IL-1β、IL-6等的含量而減輕炎癥反應(yīng)減少再灌注后腦含水量，增強VEGF表達(dá)與尼莫地平相似的神經(jīng)保護(hù)作用張微微等，步長腦心通膠囊對大鼠腦缺血再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用，臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2006張紅菊等，腦心通對大鼠腦缺血損傷的保護(hù)機制

，第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2006劉振權(quán)等，腦心通膠囊對大鼠局灶性腦缺血再灌注后腦組織IL-1β、IL-6和TNF-α含量的影響，北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2005胡學(xué)強等，步長腦心通含藥血清抗缺氧誘導(dǎo)的皮質(zhì)神經(jīng)元凋亡的實驗研究，中國中西醫(yī)結(jié)合雜志，2007腦心通作用機理（五）-治療冠心病治療組：64例對照組：62例腦心通治療心絞痛頻率減少和心電改善療效優(yōu)于對照組，P<0.01錢健等，腦心通膠囊治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛的臨床療效觀察。浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報，2009腦心通作用機理（五）-治療冠心病腦心通降血脂作用顯著優(yōu)于對照組，P<0.01治療前后的血脂降幅實驗者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實驗組：100例對照組：50腦心通作用機理（五）-治療冠心病心電圖改善情況觀察改善率（%）心電圖觀察腦心通顯著療效，P<0.01實驗者中國中醫(yī)研究院廣安門醫(yī)院高改地北京中醫(yī)藥大學(xué)東直門醫(yī)院魯衛(wèi)星

實驗組：100例對照組：50腦心通治療神經(jīng)功能缺損療效優(yōu)于對照組，P<0.05腦心通作用機理（六）-治療腦血管病實驗組：100例對照組：40例方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003兩組患者總的生活能力狀態(tài)療效比較（%）組別n基本痊愈顯著進(jìn)步進(jìn)步無變化或惡化愈顯率（%）總有效率（%）治療組8714（16.1）19（21.8）32（36.8）22（25.3）37.974.7對照組391（2.6）10（25.6）11（28.2）17（43.6）28.256.4統(tǒng)計學(xué)Ridit分析，u=1.995，p<0.05，有顯著性差異，治療組優(yōu)于對照組。腦心通組生活狀態(tài)改善明顯優(yōu)于對照組實驗組：87例對照組：39例腦心通作用機理（六）-治療腦血管病方正龍等，步長腦心通膠囊治療腦卒中的臨床研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2003三組用藥前后活動功能的改變（N=80例）（x±s）組別（例）神經(jīng)功能缺損Fugl-meyerBarthel腦心通(30)用藥前18.5±8.5341.20±31.2951.6±31.73用藥后15.13±7.9048.27±33.0263.33±27.49P值0.00250.00180.0012對照組(30)用藥前17.56±7.1442.22±32.1252.77±32.60用藥后14.44±6.5450.22±31.8964.44±29.83P值0.0060.0010.01腦心通+康復(fù)（20）用藥前18.7±6.1339.65±23.7354.0±27.74用藥后14.2±5.2551.55±24.9570.75±23.29*P值0.0030.0010.000*：治療后組間比較有顯著差異（p<0.05）腦心通作用機理（六）-治療腦血管病腦心通膠囊對偏癱患者的作用陳旗等，腦心通膠囊和康復(fù)訓(xùn)練綜合應(yīng)用對偏癱患者的作用分析。中國康復(fù)醫(yī)學(xué)雜志，2006腦心通對于偏癱患者活動功能有顯著改善腦心通作用機理（六）-治療糖尿病組別例數(shù)顯效有效無效總有效率觀察組4012（30.0）22（55）6（15）85對照組205（25）7（35）8（40）60P<0.05療效比較步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變觀察組療效顯著優(yōu)于對照組沈志勇，步長腦心通治療糖尿病周圍神經(jīng)病變臨床觀察。中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2008腦心通作用機理（六）-治療糖尿病聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病生化指標(biāo)下降比較，P<0.05觀察組生化指標(biāo)改善顯著優(yōu)于對照組張書申，腦心通膠囊聯(lián)合福辛普利治療早期糖尿病腎病。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007經(jīng)4個月喂養(yǎng)后，檢測各組血漿總膽固醇水平董波等，腦心通對實驗性動脈硬化兔血管MCP-1基因影響的研究。中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005腦心通用于心腦血管疾病一級預(yù)防——降總膽固醇統(tǒng)計學(xué)處理(P<0.05)，說明腦心通有降低血漿總膽固醇的作用腦心通用于心腦血管疾病一級預(yù)防——抗血小板張微微等，步長腦心通膠囊預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)的臨床觀察。北京醫(yī)學(xué)，2006北京的張薇薇教授研究認(rèn)為步長腦心通膠囊在預(yù)防腦梗死復(fù)發(fā)上與阿司匹林相似的作用，但出血事件發(fā)生率要小于阿司匹林，胃腸道反應(yīng)輕微，同時抗纖維蛋白原作用強于阿司匹林。兩組治療前后纖維蛋白原的比較(P<0.05)g/L治療組：腦心通；對照組：阿司匹林阿司匹林組(n＝72)腦心通組(n＝73)t或X2值P值治療前

AA(%)22.08±12.8421.20±11.480.4370.662ADP(%)61.78±12.80

62.15±12.830.1750.861TXB2(ng/L)89.41±39.00

91.45±40.000.3120.756P選擇素(ng/L)9.90±2.75

9.80±2.840.2170.829治療后AA(%)19.48±11.02＊

14.38±6.44＊

7.3920.001ADP(%)55.61±12.96＊

5