缺氧(hypoxia)目的與要求1.掌握:缺氧的概念；各型缺氧的概念、原因、血氧變化特點及組織缺氧的機制；發紺的概念及臨床意義。2.熟悉:常用的血氧指標,缺氧時機體的功能代謝變化。3.了解:影響機體對缺氧耐受性的因素；氧療與氧中毒。缺氧的治療原則。缺氧概述氧的運輸與利用缺氧的概念常用的血氧指標缺氧的原因與機制功能代謝變化缺氧治療的病理生理學基礎外呼吸血液運輸內呼吸供氧用氧

【缺氧】

因組織供氧減少或用氧障礙，從而引起細胞代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程

。

概念（Concept）概述(二)

一、常用的血氧指標及其意義

（Parametersofbloodoxygen）概述(三)氧分壓（Partialpressureofoxygen,PO21Hypoxia氧容量（Oxygenbindingcapacity,CO2max）2氧含量（Oxygencontent,CO2）34氧飽和度（Oxygensaturation,SO2）海拔（km）大氣壓（mmHg）大氣氧分壓（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）癥狀076015910095%--35301106290%+5405854575%++8270583058%大多數死亡■氧容量（CO2max）【定義】

在PO2150mmHg、PCO240mmHg、38℃條件下，100ml血液中的Hb的最大攜氧量。【意義】血氧容量大小反映血液攜氧能力的強弱。【正常值】CO2max:20ml/dl(1.34ml/g×15g/dl=20ml/dl)。【影響因素】Hb的質（Hb結合氧的能力）和量Hypoxia19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2AVO2O2O2O2O2■動-靜脈血氧含量差（A-VdO2）

【意義】反映組織的攝氧能力。

【正常值】

A-VdO2約為5ml/dl。Hypoxia

■氧飽和度（SO2）

【定義】

Hb與氧結合的百分數。（Hb實際結合的氧量與最大結合氧能力之間的百分數比值。）

SO2%=CO2–溶解O2/CO2max

【正常值】

SaO2：95%～97%；SvO2：75%。

【意義】反映Hb與氧的結合程度。【影響因素】

PaO2。Hypoxia

氧合Hb解離曲線【影響因素】H+、CO2、溫度、2、3-DPGP50:反映Hb與氧親和力的指標2,3-DPG↑P50↑親和力↓P50↓親和力↑低張性缺氧(乏氧性缺氧)缺氧的類型、原因和發病機制Classificationofhypoxia血液性缺氧(等張性缺氧)循環性缺氧(低動力性缺氧)組織性缺氧（用氧障礙性缺氧）Ⅰ.hypotonichypoxia低張性缺氧特征PaO2降低低張性缺氧/乏氧性缺氧1.原因與機制(1)外環境PO2過低：

多見于高原或高空；通風不良的礦井或坑道。Ⅰ.hypoxic/hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2降低低張性缺氧/乏氧性缺氧1.原因與機制(1)外環境氧分壓過低(atmospherichypoxia)(2)外呼吸功能障礙(respiratoryhypoxia)Ⅰ.hypoxic/hypotonichypoxia缺氧Ⅰ特征PaO2降低低張性缺氧/乏氧性缺氧1.原因與機制(1)外環境氧分壓過低(atmospherichypoxia)(2)外呼吸功能障礙(respiratoryhypoxia)(3)靜脈血分流入動脈心房或心室中隔缺損，伴有肺動脈狹窄或高壓

右向左分流法洛氏四聯癥缺氧Ⅰ2.血氧變化特點及缺氧機制組織缺氧機制PaO2↓毛細血管PO2↓氧向細胞彌散速度↓A-V氧含量差細胞攝氧毛細血管中脫氧血紅蛋白≥5g/dl，使皮膚、粘膜呈青紫色。HHbHbO2≥5g/dl發紺(cyanosis)皮膚與粘膜顏色Ⅱ.hemichypoxia血液性缺氧特征Hb量減少，質改變isotonichypoxemia（等張）1.原因與機制(1)貧血——Hb量↓(anemichypoxia)(2)CO中毒Hb+CO碳氧Hb親和力>>Hb-O2PaO2正常

CO中毒210倍缺氧Ⅱ1.原因與機制（3）高鐵Hb(methemoglobin)血癥HbFe2+HbFe3+OH氧化劑亞硝酸鹽等腸源性紫紺Fe3+不能攜氧Fe2+-O2不能解離高鐵Hb血癥HbFe3+OH2.缺氧機制組織缺氧的機制貧血：毛細血管中的血氧分壓降低Hb與O2親和力增強：Hb結合的氧不易釋放出來↓↓↓/NNN血液性缺氧動－靜脈氧差動脈血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動脈血氧分壓缺氧類型3.血氧變化的特點2.缺氧機制組織缺氧的機制AV100ml/min19ml14ml正常氧含量5ml2.血氧變化的特點皮膚顏色貧血——蒼白Hb-CO——櫻桃紅HbFe+3-OH——咖啡色特征組織血流量↓Ⅲ.circulatoryhypoxia循環性缺氧

1.原因

全身性循環障礙：休克，心衰

局部性循環障礙：局部缺血，局部淤血低動力性缺氧2．血氧變化的特點

cO2max正常；

paO2正常；caO2正常；SaO2正常。

A-VdO2大于正常值。2.組織缺氧機制：單位時間內流經組織血量，氧供皮膚顏色淤血性-發紺缺血性-蒼白3.皮膚顏色及血氧變化Ⅳ.histogenoushypoxia組織性缺氧特征細胞利用氧障礙1.原因與機制(1)組織中毒:氰化物呼吸鏈酶活力↓用氧障礙(2)vitamin缺乏：呼吸酶合成↓(3)線粒體損傷:

線粒體氧化磷酸化ATP的生成呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環節草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸NADHNAD丙酮酸乙酰輔酶A丙酮酸脫氫酶3.血氧變化的特點2.缺氧機制：組織用氧障礙。CaO2max正常；PaO2、CaO2、SaO2正常；A-V血氧含量差減小。皮膚顏色HbO2↑→玫瑰色各型缺氧的血氧變化特點↓NNNN組織性缺氧動－靜脈氧差動脈血氧含量血氧容量動脈血氧飽和度動脈血氧分壓缺氧類型↑NNNN循環性缺氧↓↓↓NN血液性缺氧↓或N↓N或↑↓↓乏氧性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克失血循環障礙肺功能衰竭內毒素血癥血液性缺氧循環性缺氧低張性缺氧組織性缺氧缺氧概述缺氧的原因與機制功能代謝變化缺氧治療的病理生理學基礎功能代謝改變(1)輕度缺氧:機體的代償反應嚴重缺氧:功能代謝障礙，甚至結構破壞代償反應

急性缺氧:呼吸系統和循環系統的代償反應為主慢性缺氧:血液系統和組織細胞的代償反應為主。第三節缺氧對機體的影響一、呼吸系統的變化(一)代償性反應

PaO2↓(<60mmHg)頸動脈體和主動脈體化學感受器興奮呼吸加深加快肺泡通氣量↑PAO2↑★肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應（二）損傷性變化高原肺水腫（highaltitudepulmonaryedema,HAPE）進入4000m高原后1～4d內出現發病率：5.7％~17.7％臨床表現：頭痛，胸悶，咳嗽，呼吸困難，血性泡沫痰等體征：肺部濕羅音發病機制

▲急性嚴重缺氧呼吸運動↑、外周血管收縮回心血量↑、肺血流量↑

肺動脈高壓

▲肺血管收縮不均一性部分肺泡cap流體靜壓↑壓力性肺水腫

▲肺內C3a、LTB和TXB等↑損傷VEC

肺cap壁通透性增加

高原性肺水腫中樞性呼吸衰竭抑制呼吸中樞PaO2<30mmHg二、循環系統變化（一）代償性反應1、心輸出量增加

心率增加肺牽張反射器興奮引起

心肌收縮力增加

回心血量增加2、肺血管收縮◆是維持通氣和血流比例相適應的代償性保護機制（一）代償性反應缺氧交感興奮↑體液因素作用（EDCF大于EDRF）KV通道功能降低鈣離子內流增多肺血管收縮維持V/Q正常肺動脈高壓3、組織毛細血管密度增加縮短血氧彌散至細胞的距離，增加對細胞的供氧量◆心、腦供血增多◆皮膚、內臟、骨骼肌和腎血流減少4、血流重新分布缺氧交感神經興奮血管收縮血管擴張局部組織代謝產物？請大家從這個角度上來分析一下為什么登山運動員的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易凍傷？（一）代償性反應（二）損傷性變化循環系統損傷（高原性心臟病、肺心病）

缺氧肺血管收縮循環阻力↑肺A高壓

RBC↑血液粘滯↑右心后負荷↑慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰

（1）肺動脈高壓（二）損傷性變化（2）心肌收縮性降低

缺氧、酸中毒心肌結構損傷心肌收縮性↓

ATP↓

心肌興奮-收縮偶聯障礙（3）心律失常PaO2↓↓頸A體化學感受器受刺激迷走N（+）↑

竇性心動過緩↓（二）損傷性變化

（4）靜脈回流減少

缺氧、酸中毒靜脈血管擴張血液淤滯V回流↓呼吸中樞（-）呼吸運動↓胸內負壓↓血液系統骨髓造血↑慢性缺氧促紅素↑攜氧↑血液粘滯↑1.紅細胞↑提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧（一）代償性反應機能代謝改變(3)2.氧離曲線右移原因——2,3-DPG↑缺氧糖酵解↑HHb↑結合2,3-DPG↑游離↓糖酵解抑制↓旁路產物↑2,3-DPG↑機能代謝改變(3)血液系統2.氧離曲線右移2,3-DPG↑與HHb結合穩定Hb構型Hb-O2↓RBCpH↓氧離曲線右移1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結合2,3-DPG結合部位2,3-DPG結合于HHb中央空穴中樞神經系統CNS耗氧量大，對缺氧不耐受，尤以灰質更敏感缺氧對CNS的作用基本上表現為損傷。急性：頭痛、激動、記憶力下降等；慢性：疲勞、嗜睡、注意力不集中等；嚴重：煩躁、驚厥、昏迷、腦水腫、死亡缺氧對CNS的損傷機制較復雜！組織細胞的變化慢性：代償反應（1）線粒體密度↑盡可能利用多一點氧。（2）無氧酵解↑盡可能產生多一點ATP。（3）肌紅蛋白↑盡可能儲備多一點氧。（4）低代謝狀態盡可能少用一點氧。機能代謝改變(4)組織細胞嚴重——細胞損傷（1）細胞膜ATP↓鈉鉀泵↓Na+內流細胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵↓Ca++內流組織損傷機能代謝改變(4)組織細胞嚴重——細胞損傷（2）線粒體的損傷（3）溶酶體破裂（1）細胞膜的損傷第四節缺氧治療的病理生理基礎病因治療吸氧:對低張性缺氧最有效提高血液性缺氧和循環性缺氧患者血液物理溶解的氧組織性缺氧治療關鍵是解除呼吸鏈酶的抑制高壓氧治療:增加溶解的氧氧中毒：取決于氧分壓，與活性氧有關思考題

1．什么叫缺氧？各型缺氧的原因和血氧變化特點是什么？

2．缺氧時紅細胞增多的機制和意義是什么？

3．缺氧如何引起肺血管收縮？

4．缺氧時組織、