支氣管哮喘

濟寧市第一人民醫院急救中心邱瑞霞1整理課件支氣管哮喘濟寧市第一人民醫院急救中心1整理課件支氣管哮喘（哮喘）

bronchialasthma是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多腫炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥。這種炎癥使易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，并引起氣道縮窄。廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性的哮喘、呼氣性呼吸困難等。可自行緩解或經治療緩解。2整理課件支氣管哮喘（哮喘）

bronchialasthma是由嗜酸流行病學各國患病率1-13%我國患病率1-4%全國五大城市13-14歲學生3-5%發達國家>發展中國家，兒童>成人城市>農村，男女大致相同40%患者有家族史3整理課件流行病學各國患病率1-13%3整理課件病因先天遺傳因素和后天環境因素哮喘屬多基因遺傳哮喘患者患病率高于群體患病率哮喘患兒雙親多存在氣道高反應性4整理課件病因先天遺傳因素和后天環境因素4整理課件病因環境因素包括有：吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑二氧化硫、氨氣感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲食物：魚、蝦、蛋、奶藥物：心得安、阿斯匹林等氣候變化、運動、妊娠等5整理課件病因環境因素包括有：5整理課件發病機制變態反應學說氣道炎癥學說氣道高反應神經-受體失衡學說6整理課件發病機制變態反應學說6整理課件變態反應變應原特異性體質T淋巴細胞B淋巴細胞合成特異性IgE肥大細胞、嗜堿性粒細胞高親合性的IgE受體(FcεR1)，B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、NK細胞及血小板低親合性的IgE受體（FcεR2）變應原再次進入機體上述細胞合成并釋放多種活性介質平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤。7整理課件變態反應變應原特異性體質T淋巴細胞B淋巴細胞合成特異性哮喘發生的時間速發型哮喘反應（IAR）：吸入變應原同時立即發生反應、15-30min達高峰、2h后恢復正常。遲發型哮喘反應（LAR）：吸入變應原6h發病、持續數天。雙相型哮喘反應（OAR）8整理課件哮喘發生的時間速發型哮喘反應（IAR）：吸入變應原同時立即發氣道炎癥變態反應性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。細胞相互作用分泌50余種炎癥介質和25種以上的細胞因子。炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子相互作用構成引起、加重炎癥的復雜網絡。氣道反應性增高、氣道收縮、粘液分泌增加、血管滲出增多。9整理課件氣道炎癥變態反應性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。9整理課件炎癥細胞肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、氣道上皮細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞、血小板。10整理課件炎癥細胞肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞中性炎癥介質組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細胞趨化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）、嗜酸性粒細胞過氧化酶（EPO）、嗜酸性粒細胞神經毒素（EDN）、堿基蛋白（MBP）、內皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）11整理課件炎癥介質組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、L氣道高反應性（AHR）為氣道對各種刺激因直出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。氣道炎癥是導致AHR的重要機制之一。AHR有家族史、受遺傳因素影響。AHR是哮喘患者的共同病理生理特點出現AHR并不都是哮喘，還有其他因素。12整理課件氣道高反應性（AHR）為氣道對各種刺激因直出現過強或過早的收神經-受體失衡學說腎上腺素能神經α受體、膽堿能神經的M1和M3受體及非腎上腺素能神經非膽堿能（NANC）神經的P物質受體等興奮時可引起氣道平滑肌收縮、口徑縮小。腎上腺素能神經的β受體、膽堿能神經的M2受體及非腎上腺素能神經非膽堿能（NANC）神經的VIP受體等興奮時使氣道平滑肌松弛、口徑變大。13整理課件神經-受體失衡學說腎上腺素能神經α受體、膽堿能神經的M1和M神經-受體失衡學說支氣管哮喘病人的氣道，上述調節氣道口徑的神經受體平衡失調：α、M1、M3、和P物質受體等功能增加，而β、M2和VIP受體等功能不足。因此，支氣管哮喘病人的氣道對各種免疫和物理、化學刺激因子呈現高反應性。14整理課件神經-受體失衡學說支氣管哮喘病人的氣道，上述調節氣道口徑的神特殊型哮喘咳嗽變異型哮喘運動性哮喘阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解熱鎮痛藥引起哮喘稱為阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉稱阿斯匹林過敏-哮喘-鼻息肉三聯癥。心因性哮喘15整理課件特殊型哮喘咳嗽變異型哮喘15整理課件病理氣道上皮下炎癥細胞浸潤纖維化纖毛倒伏剝離、基底膜露出、杯狀細胞增殖氣道粘膜下組織水腫血管通透性增加支氣管腔內分泌物貯留支氣管平滑肌痙攣肌層增厚氣道組織重建和周圍組織對氣道的支持作用消失。16整理課件病理氣道上皮下炎癥細胞浸潤纖維化16整理課件臨床表現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。發作性胸悶和咳嗽。咳嗽變異性哮喘咳嗽是唯一的癥狀。運動性哮喘運動時出現胸悶和呼吸困難。重癥時伴有端坐呼吸、發紺。哮喘可自行緩解或應用支氣管舒張劑緩解。17整理課件臨床表現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。17整理課件臨床表現望診：胸部成過度充氣狀聽診：廣泛的哮鳴音伴呼氣音延長。輕癥或極嚴重哮喘者可聽不到哮鳴音。嚴重哮喘者：心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺。18整理課件臨床表現望診：胸部成過度充氣狀18整理課件分型外源性哮喘和內源性哮喘混合性哮喘運動性哮喘藥物性哮喘咳嗽型哮喘心因性哮喘19整理課件分型外源性哮喘和內源性哮喘19整理課件血液檢查發作時嗜酸性粒細胞增高并感染時白細胞、中性粒細胞增高20整理課件血液檢查發作時嗜酸性粒細胞增高20整理課件痰液檢查嗜酸性粒細胞尖棱結晶（charcort-leyden結晶體）粘液栓（Curschmann螺旋體）哮喘透明珠（laennec珠）痰凃片革蘭染色痰培養及藥敏21整理課件痰液檢查嗜酸性粒細胞21整理課件呼吸功能檢查用力肺活量1秒鐘用力呼氣量（FEV1）1秒鐘用力呼氣量占肺活量比值最大呼氣中期流速（MMER）25%-50%肺活量時的最大呼氣流量（MEF25%、MEF50%）呼氣流量峰值（PEF）殘氣量、功能殘氣量、肺總量22整理課件呼吸功能檢查用力肺活量22整理課件動脈血氣分析PaO2、PaCO2正常、pH正常PaO2、PaCO2、pH、呼堿PaO2、PaCO2

、pH、呼酸PaO2、代酸23整理課件動脈血氣分析PaO2、PaCO2正常、pH正常23整理課胸部X線檢查兩肺透過度增加、呈過度充氣狀態緩解期無異常肺紋理增加炎性浸潤陰影肺不張、氣胸、縱隔氣腫24整理課件胸部X線檢查兩肺透過度增加、呈過度充氣狀態24整理課件特意性變應原的檢查血清特異性IgE增高變應原檢測試驗：皮膚變應原檢測血清變應原檢測25整理課件特意性變應原的檢查血清特異性IgE增高25整理課件診斷反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽+多有誘因發作期雙肺哮鳴音、呼氣延長上述癥狀可自行緩解或經治療緩解除外其他疾病引起的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽26整理課件診斷反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽+多有誘因26整理課診斷當無明顯喘息和體癥者：氣管激發試驗或運動試驗陽性。支氣管舒張試驗陽性：經吸入腎上腺受體激動劑時，FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml。呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20%。27整理課件診斷當無明顯喘息和體癥者：27整理課件非急性發作期哮喘病情的評價癥狀出現的頻率PEF或FEV1PEF的變異率控制癥狀受需要的藥物量間歇輕度中度嚴重28整理課件非急性發作期哮喘病情的評價癥狀出現的頻率間歇28整理課件鑒別診斷心源性哮喘喘息型慢性支氣管炎支氣管肺癌過敏性肺炎29整理課件鑒別診斷心源性哮喘29整理課件心源性哮喘有高血壓、冠心病、風心病等病史發作性咳嗽、喘、咳粉紅色泡沫痰兩肺廣泛濕啰音和哮鳴音左心室大胸部X線見肺淤血征糾正心衰治療后喘息可緩解30整理課件心源性哮喘有高血壓、冠心病、風心病等病史30整理課件喘息型慢性支氣管炎多發生于老年人慢性咳嗽、咳痰病史、喘息常年存在肺氣腫體征、肺部聽診有干、濕啰音31整理課件喘息型慢性支氣管炎多發生于老年人31整理課件支氣管肺癌40歲以上中、老年人咳嗽伴有血痰多局部聞及哮鳴音痰中可查到瘤細胞胸部X線、肺CT或支氣管鏡可明確診斷32整理課件支氣管肺癌40歲以上中、老年人32整理課件過敏性肺炎常伴有發熱胸部X線多發性、易變性、游走性淡薄斑片狀浸潤陰影多有接觸史糖皮質激素治療有效33整理課件過敏性肺炎常伴有發熱33整理課件治療脫離過敏原藥物治療氣管舒張藥：2腎上腺素受體激動劑，茶堿類，抗膽堿藥

抗炎藥：糖皮質激素，色苷酸鈉，酮替酚，組胺H1受體拮抗劑急性發作期治療非急性發作期治療34整理課件治療脫離過敏原34整理課件2腎上腺素受體激動劑通過激動呼吸道的β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷含量增加，游離鈣減少，松弛支氣管平滑肌。長期應用可引起β2受體功能下調和氣道反應性增高，不宜長期、單獨使用。劑型有口服、吸入、霧化及靜脈。藥物作用持續時間有短效、中效及長效。35整理課件2腎上腺素受體激動劑通過激動呼吸道的β2受體，激活腺苷酸環2腎上腺素受體激動劑短效：沙丁胺醇中效：特布他林、非諾特羅長效：福莫特羅、沙美特羅、班布特羅副作用可有頭痛、頭暈、心悸、手顫等。36整理課件2腎上腺素受體激動劑短效：沙丁胺醇36整理課件茶堿類抑制磷酸二酯酶提高平滑肌細胞內的cAMP濃度腺苷受體拮抗作用刺激腎上腺分泌腎上腺，增加呼吸肌的收縮增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用37整理課件茶堿類抑制磷酸二酯酶37整理課件茶堿類口服：6-10mg/kg控釋型：200-600mg/d靜脈：首次計量為4-6mg/kg、慢注、>10min。靜脈滴注維持為0.8-1.0mg/kg、<1.0g/d38整理課件茶堿類口服：6-10mg/kg38整理課件茶堿類的副作用胃腸道反應心血管癥狀興奮神經中樞安全血藥濃度為6-15ug/ml當用甲氰咪胍、喹諾酮類、大環內酯類藥物可影響茶堿類代謝而使排泄減慢應減少用量39整理課件茶堿類的副作用胃腸道反應39整理課件抗膽堿藥抑制氣道平滑肌表面M3受體阻斷節后迷走神經興奮性阻斷因刺激物引起的反射性支氣管收縮而起舒張支氣管作用與2受體激動劑聯合使用更佳異丙托溴銨有吸入和霧化劑型青光眼、阿托品過敏者、妊娠早期者禁用40整理課件抗膽堿藥抑制氣道平滑肌表面M3受體40整理課件糖皮質激素抑制炎癥細胞的遷移和活化抑制細胞因子的生成抑制炎癥介質的釋放增強平滑肌細胞2受體的反應性41整理課件糖皮質激素抑制炎癥細胞的遷移和活化41整理課件糖皮質激素的劑型吸入劑：二丙酸培氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈德。口服劑：潑尼松（強的松）、潑尼松龍（強的松龍）30-40mg/d10mg/d停用或改用吸入劑維持。靜脈：琥珀酸氫化可的松100-400mg/d，地塞米松10-30mg/d，甲潑尼龍（甲基強的松龍）80-160mg/d減量改口服和吸入劑維持。42整理課件糖皮質激素的劑型吸入劑：二丙酸培氯米松、丙酸氟替卡松、布地奈其他藥物色苷酸鈉：抑制炎癥細胞釋放介子、預防變應原引起速發和遲發反應。酮替酚等白三烯拮抗劑43整理課件其他藥物色苷酸鈉：抑制炎癥細胞釋放介子、預防變應原引起速發和急性發作期輕度的治療吸入短效2受體激動劑200-400ug；+口服2受體激動劑控釋片或茶堿控釋片夜間哮喘者吸入長效2受體激動劑或口服長效2受體激動劑+抗膽堿藥每日吸入糖皮質激素200-600ug44整理課件急性發作期輕度的治療吸入短效2受體激動劑200-400u急性發作期中度的治療吸入短效2受體激動劑或口服長效2受體激動劑+靜脈用茶堿類+吸入抗膽堿藥+口服白三烯拮抗劑吸入糖皮質激素>600ug/d或口服糖皮質激素60mg/d45整理課件急性發作期中度的治療吸入短效2受體激動劑或口服長效2受急性發作期重度的治療+靜脈用茶堿類、靜脈用糖皮質激素霧化吸入2受體激動劑或抗膽堿藥+口服白三烯拮抗劑氧療補液、糾正酸中毒、糾正電解質紊亂應用抗生素機械通氣46整理課件急性發作期重度的治療+靜脈用茶堿類、靜脈用糖皮質激素46整治療應遵循的原則個體化最小量、最簡單的聯合用藥副作用最小、達到最佳控制效果3-6個月評估一次病情和療效根據病情調整治療方案聯合中藥治療47整理課件治療應遵循的原則個體化47整理課件預后因人而異，與正確的治療方案關系重大。兒童哮喘通過積極規范的治療、預后好。及時而足夠時間的激素治療對預防哮喘發展成不可逆性氣道阻塞有積極意義。發展成肺氣腫甚肺心病預后不良。48整理課件預后因人而異，與正確的治療方案關系重大。48整理課件注意點皮下注射腎上腺素對危重型支氣管哮喘，年齡小于40歲，無心臟病史的患者有時很有效。但冠心病、心源性哮喘、高血壓、甲狀腺機能亢進者禁用。49整理課件注意點皮下注射腎上腺素對危重型支氣管哮喘，年齡小于40歲，轉送注意事項：1.吸氧。2.保持靜脈通道通暢。3.途中嚴密觀察神志、呼吸、血壓、心率、心律等變化。50整理課件轉送注意事項：1.吸氧。50整理課件謝謝大家51整理課件謝謝大家51整理課件支氣管哮喘

濟寧市第一人民醫院急救中心邱瑞霞52整理課件支氣管哮喘濟寧市第一人民醫院急救中心1整理課件支氣管哮喘（哮喘）

bronchialasthma是由嗜酸性粒細胞、肥大細胞和T淋巴細胞等多腫炎癥細胞參與的氣道慢性炎癥。這種炎癥使易感者對各種激發因子具有氣道高反應性，并引起氣道縮窄。廣泛多變的可逆性氣流受限。反復發作性的哮喘、呼氣性呼吸困難等。可自行緩解或經治療緩解。53整理課件支氣管哮喘（哮喘）

bronchialasthma是由嗜酸流行病學各國患病率1-13%我國患病率1-4%全國五大城市13-14歲學生3-5%發達國家>發展中國家，兒童>成人城市>農村，男女大致相同40%患者有家族史54整理課件流行病學各國患病率1-13%3整理課件病因先天遺傳因素和后天環境因素哮喘屬多基因遺傳哮喘患者患病率高于群體患病率哮喘患兒雙親多存在氣道高反應性55整理課件病因先天遺傳因素和后天環境因素4整理課件病因環境因素包括有：吸入物塵螨、花粉、真菌、動物毛屑二氧化硫、氨氣感染：細菌、病毒、原蟲、寄生蟲食物：魚、蝦、蛋、奶藥物：心得安、阿斯匹林等氣候變化、運動、妊娠等56整理課件病因環境因素包括有：5整理課件發病機制變態反應學說氣道炎癥學說氣道高反應神經-受體失衡學說57整理課件發病機制變態反應學說6整理課件變態反應變應原特異性體質T淋巴細胞B淋巴細胞合成特異性IgE肥大細胞、嗜堿性粒細胞高親合性的IgE受體(FcεR1)，B細胞、巨噬細胞、單核細胞、嗜酸性粒細胞、NK細胞及血小板低親合性的IgE受體（FcεR2）變應原再次進入機體上述細胞合成并釋放多種活性介質平滑肌收縮、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎癥細胞浸潤。58整理課件變態反應變應原特異性體質T淋巴細胞B淋巴細胞合成特異性哮喘發生的時間速發型哮喘反應（IAR）：吸入變應原同時立即發生反應、15-30min達高峰、2h后恢復正常。遲發型哮喘反應（LAR）：吸入變應原6h發病、持續數天。雙相型哮喘反應（OAR）59整理課件哮喘發生的時間速發型哮喘反應（IAR）：吸入變應原同時立即發氣道炎癥變態反應性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。多種炎癥細胞在氣道的浸潤和聚集。細胞相互作用分泌50余種炎癥介質和25種以上的細胞因子。炎癥細胞、炎癥介質、細胞因子相互作用構成引起、加重炎癥的復雜網絡。氣道反應性增高、氣道收縮、粘液分泌增加、血管滲出增多。60整理課件氣道炎癥變態反應性氣道慢性炎癥是哮喘的本質。9整理課件炎癥細胞肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞中性粒細胞、肺泡巨噬細胞、氣道上皮細胞、血管內皮細胞、平滑肌細胞、成纖維細胞、血小板。61整理課件炎癥細胞肥大細胞、嗜堿及嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞中性炎癥介質組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、LTD4、LTB4、血小板活化因子（PAF）、嗜酸性粒細胞趨化因子（ECF-A）、中性粒細胞趨化因子（NCF-A）、血栓素（TX）、嗜酸性粒細胞陽離子蛋白（ECP）、嗜酸性粒細胞過氧化酶（EPO）、嗜酸性粒細胞神經毒素（EDN）、堿基蛋白（MBP）、內皮素-1（ET-1）、粘附分子（AMs）62整理課件炎癥介質組胺、前列腺素（PG）、白三烯（LT）、LTC4、L氣道高反應性（AHR）為氣道對各種刺激因直出現過強或過早的收縮反應，是哮喘患者發生發展的另一個重要因素。氣道炎癥是導致AHR的重要機制之一。AHR有家族史、受遺傳因素影響。AHR是哮喘患者的共同病理生理特點出現AHR并不都是哮喘，還有其他因素。63整理課件氣道高反應性（AHR）為氣道對各種刺激因直出現過強或過早的收神經-受體失衡學說腎上腺素能神經α受體、膽堿能神經的M1和M3受體及非腎上腺素能神經非膽堿能（NANC）神經的P物質受體等興奮時可引起氣道平滑肌收縮、口徑縮小。腎上腺素能神經的β受體、膽堿能神經的M2受體及非腎上腺素能神經非膽堿能（NANC）神經的VIP受體等興奮時使氣道平滑肌松弛、口徑變大。64整理課件神經-受體失衡學說腎上腺素能神經α受體、膽堿能神經的M1和M神經-受體失衡學說支氣管哮喘病人的氣道，上述調節氣道口徑的神經受體平衡失調：α、M1、M3、和P物質受體等功能增加，而β、M2和VIP受體等功能不足。因此，支氣管哮喘病人的氣道對各種免疫和物理、化學刺激因子呈現高反應性。65整理課件神經-受體失衡學說支氣管哮喘病人的氣道，上述調節氣道口徑的神特殊型哮喘咳嗽變異型哮喘運動性哮喘阿斯匹林哮喘：服用阿斯匹林等解熱鎮痛藥引起哮喘稱為阿斯匹林哮喘。其中有部分人合并有鼻息肉稱阿斯匹林過敏-哮喘-鼻息肉三聯癥。心因性哮喘66整理課件特殊型哮喘咳嗽變異型哮喘15整理課件病理氣道上皮下炎癥細胞浸潤纖維化纖毛倒伏剝離、基底膜露出、杯狀細胞增殖氣道粘膜下組織水腫血管通透性增加支氣管腔內分泌物貯留支氣管平滑肌痙攣肌層增厚氣道組織重建和周圍組織對氣道的支持作用消失。67整理課件病理氣道上皮下炎癥細胞浸潤纖維化16整理課件臨床表現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。發作性胸悶和咳嗽。咳嗽變異性哮喘咳嗽是唯一的癥狀。運動性哮喘運動時出現胸悶和呼吸困難。重癥時伴有端坐呼吸、發紺。哮喘可自行緩解或應用支氣管舒張劑緩解。68整理課件臨床表現發作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。17整理課件臨床表現望診：胸部成過度充氣狀聽診：廣泛的哮鳴音伴呼氣音延長。輕癥或極嚴重哮喘者可聽不到哮鳴音。嚴重哮喘者：心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發紺。69整理課件臨床表現望診：胸部成過度充氣狀18整理課件分型外源性哮喘和內源性哮喘混合性哮喘運動性哮喘藥物性哮喘咳嗽型哮喘心因性哮喘70整理課件分型外源性哮喘和內源性哮喘19整理課件血液檢查發作時嗜酸性粒細胞增高并感染時白細胞、中性粒細胞增高71整理課件血液檢查發作時嗜酸性粒細胞增高20整理課件痰液檢查嗜酸性粒細胞尖棱結晶（charcort-leyden結晶體）粘液栓（Curschmann螺旋體）哮喘透明珠（laennec珠）痰凃片革蘭染色痰培養及藥敏72整理課件痰液檢查嗜酸性粒細胞21整理課件呼吸功能檢查用力肺活量1秒鐘用力呼氣量（FEV1）1秒鐘用力呼氣量占肺活量比值最大呼氣中期流速（MMER）25%-50%肺活量時的最大呼氣流量（MEF25%、MEF50%）呼氣流量峰值（PEF）殘氣量、功能殘氣量、肺總量73整理課件呼吸功能檢查用力肺活量22整理課件動脈血氣分析PaO2、PaCO2正常、pH正常PaO2、PaCO2、pH、呼堿PaO2、PaCO2

、pH、呼酸PaO2、代酸74整理課件動脈血氣分析PaO2、PaCO2正常、pH正常23整理課胸部X線檢查兩肺透過度增加、呈過度充氣狀態緩解期無異常肺紋理增加炎性浸潤陰影肺不張、氣胸、縱隔氣腫75整理課件胸部X線檢查兩肺透過度增加、呈過度充氣狀態24整理課件特意性變應原的檢查血清特異性IgE增高變應原檢測試驗：皮膚變應原檢測血清變應原檢測76整理課件特意性變應原的檢查血清特異性IgE增高25整理課件診斷反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽+多有誘因發作期雙肺哮鳴音、呼氣延長上述癥狀可自行緩解或經治療緩解除外其他疾病引起的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽77整理課件診斷反復發作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽+多有誘因26整理課診斷當無明顯喘息和體癥者：氣管激發試驗或運動試驗陽性。支氣管舒張試驗陽性：經吸入腎上腺受體激動劑時，FEV1增加15%以上，且FEV1增加絕對值>200ml。呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20%。78整理課件診斷當無明顯喘息和體癥者：27整理課件非急性發作期哮喘病情的評價癥狀出現的頻率PEF或FEV1PEF的變異率控制癥狀受需要的藥物量間歇輕度中度嚴重79整理課件非急性發作期哮喘病情的評價癥狀出現的頻率間歇28整理課件鑒別診斷心源性哮喘喘息型慢性支氣管炎支氣管肺癌過敏性肺炎80整理課件鑒別診斷心源性哮喘29整理課件心源性哮喘有高血壓、冠心病、風心病等病史發作性咳嗽、喘、咳粉紅色泡沫痰兩肺廣泛濕啰音和哮鳴音左心室大胸部X線見肺淤血征糾正心衰治療后喘息可緩解81整理課件心源性哮喘有高血壓、冠心病、風心病等病史30整理課件喘息型慢性支氣管炎多發生于老年人慢性咳嗽、咳痰病史、喘息常年存在肺氣腫體征、肺部聽診有干、濕啰音82整理課件喘息型慢性支氣管炎多發生于老年人31整理課件支氣管肺癌40歲以上中、老年人咳嗽伴有血痰多局部聞及哮鳴音痰中可查到瘤細胞胸部X線、肺CT或支氣管鏡可明確診斷83整理課件支氣管肺癌40歲以上中、老年人32整理課件過敏性肺炎常伴有發熱胸部X線多發性、易變性、游走性淡薄斑片狀浸潤陰影多有接觸史糖皮質激素治療有效84整理課件過敏性肺炎常伴有發熱33整理課件治療脫離過敏原藥物治療氣管舒張藥：2腎上腺素受體激動劑，茶堿類，抗膽堿藥

抗炎藥：糖皮質激素，色苷酸鈉，酮替酚，組胺H1受體拮抗劑急性發作期治療非急性發作期治療85整理課件治療脫離過敏原34整理課件2腎上腺素受體激動劑通過激動呼吸道的β2受體，激活腺苷酸環化酶，使細胞內的環磷腺苷含量增加，游離鈣減少，松弛支氣管平滑肌。長期應用可引起β2受體功能下調和氣道反應性增高，不宜長期、單獨使用。劑型有口服、吸入、霧化及靜脈。藥物作用持續時間有短效、中效及長效。86整理課件2腎上腺素受體激動劑通過激動呼吸道的β2受體，激活腺苷酸環2腎上腺素受體激動劑短效：沙丁胺醇中效：特布他林、非諾特羅長效：福莫特羅、沙美特羅、班布特羅副作用可有頭痛、頭暈、心悸、手顫等。87整理課件2腎上腺素受體激動劑短效：沙丁胺醇36整理課件茶堿類抑制磷酸二酯酶提高平滑肌細胞內的cAMP濃度腺苷受體拮抗作用刺激腎上腺分泌腎上腺，增加呼吸肌的收縮增強氣道纖毛清除功能和抗炎作用88整理課件茶堿類抑制磷酸二酯酶37整理課件茶堿類口服：6-10mg/kg控釋型：200-600mg/d靜脈：首次計量為4-6mg/kg、慢注、>10min。靜脈滴注維持為0.8-1.0mg/kg、<1.0g/d89整理課件茶堿類口服：6-10mg/kg38整理課件茶堿類的副作用胃腸道反應心血管癥狀興奮神經中樞安全血藥濃度為6-15ug/ml當用甲氰咪胍、喹諾酮類、大環內酯類藥物可影響茶堿類代謝而使排泄減慢應減少用量90整理課件茶堿類的副作用胃腸道反應39整理課件抗膽堿藥抑制氣道平滑肌表面M3受體阻斷節后迷走神經興奮性阻斷因刺激物引起的反射性支氣管收縮而起舒張支氣管作用與2受體激動劑聯合使用更佳異丙托溴銨有吸入和霧化劑型青光眼、阿托品過敏者、妊娠早期者禁用91整理課件抗膽堿藥抑制氣道平滑肌表面M3受體40整理課件糖皮質激素抑制炎癥細胞的遷移和活化抑制細胞因子的生成抑制炎癥介質的釋放增強平滑肌細胞2