深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件病因一、靜脈壁損傷二、血流緩慢三、血液高凝狀態病因一、靜脈壁損傷深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件危險因素危險因素危險因素在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、長期臥床、制動、高齡、中心靜脈置管、髂靜脈壓迫綜合征、下肢靜脈功能不全、血小板異常、重癥感染、心肺功能不全、血液高凝、靜脈血栓栓塞癥病史、高同型半胱氨酸血癥、吸煙等。髂靜脈壓迫綜合征：研究發現，DVT多發生于左下肢，主要與左髂總靜脈受到其后方的骶骨岬前凸和前方的髂總動脈壓迫有關，長期壓迫可致內膜增生、粘連、管腔狹窄甚至血栓，血栓形成后，髂靜脈受壓段進一步發生炎癥和纖維化，使之變為完全阻塞。當狹窄超過管徑的50％時發生血栓的可能性大大增加。下肢靜脈功能不全：包括下肢靜脈倒流性疾病和下肢靜脈回流障礙性疾病兩大類，下肢靜脈倒流性疾病以下肢大隱靜脈曲張為主要表現。危險因素在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。Homans征Neuhof征臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高分型

①中央型②周圍型③混合型分型深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。主要臨床特征為起病急驟，全下肢明顯腫脹，同側髂窩、股三角區有疼痛和壓痛，淺靜脈擴張，患肢皮溫及體溫均升高。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。中央型，即髂-股靜脈血栓形成。顯壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。脛后動脈搏動消失，皮膚溫度低于健側，并呈青紫色當全身癥狀和局部壓痛緩解后，導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌注時間，同時可以提高藥物的溶栓效率，快速開通受阻的靜脈。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。②周圍型周圍型，包括股靜脈血栓形成及小腿深靜脈血栓形成。局限于股靜脈的血栓形成，主要臨床特征為大腿腫痛，由于髂-股靜脈回流通暢，故下肢腫脹往往并不嚴重。大腿部有脹滿感或脹痛，無明顯的淺靜脈曲張。局限在小腿部的深靜脈血栓形成，包括脛、腓靜脈及小腿肌肉靜脈，臨床特點為：突然出現小腿劇痛，患肢足部不能著地踏平，行走時癥狀加重。踝部明顯水腫，踝周正常凹陷消失而呈飽滿狀態。當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。③混合型混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。為髂靜脈及其遠端的下肢靜脈均因血栓而阻塞，主要臨床表現為：急驟的全下肢嚴重普遍性腫脹、劇痛。任何被動或主動活動均可加重疼痛。股三角區、小腿肌層都有明顯壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。除上述癥狀外，由于肢體極度腫脹，對下肢動脈造成壓迫以及動脈痙攣，導致下肢動脈血供障礙，出現足背動脈和脛后動脈搏動消失，皮膚溫度低于健側，并呈青紫色（股青腫）。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水皰，破裂后有持續的漿液性滲出。如不及時處理，可發生靜脈性壞疽。③混合型混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。為髂靜脈及其遠股白腫靜脈性壞疽股白腫靜脈性壞疽血栓后綜合征DVT慢性期可發生PTS（血栓后綜合征）。主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。主要癥狀是下肢腫脹、疼痛(嚴重程度隨時間的延長而變化)，體征包括下肢水腫、色素沉著、濕疹、靜脈曲張，嚴重者出現足靴區的脂性硬皮病和潰瘍。PTS發生率為20%～50%。靜脈曲張靜脈潰瘍血栓后綜合征DVT慢性期可發生PTS（血栓后綜合征）。主要指肺栓塞肺栓塞輔助檢查血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性纖溶的特異性分子標志物，診斷急性DVT的靈敏度較高(>99%)，>500

μg/L(ELISA法)有重要參考價值。輔助檢查血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法治療一般處理：臥床休息，抬高患肢，適當使用利尿劑，以減輕肢體腫脹。當全身癥狀和局部壓痛緩解后，即可進行輕便活動。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。待血栓機化粘附于靜脈內壁，以防栓子脫落引起肺栓塞。血栓機化的過程一般需2周左右完成，而靜脈血栓的附壁性在1~2周內最不穩定，極易脫落，因此在血栓形成后的1~2周內及溶栓治療早期，應絕對臥床休息，床上活動時避免動作過大，禁止按摩患肢。）起床活動時，應穿彈力襪或用彈力繃帶。

治療一般處理：臥床休息，抬高患肢，適當使用利尿治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。但是單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。尤其適用于腎功能不全及血液透析患者。在美國，阿加曲班已被批準用于HIT（血小板減少癥）及存在HIT危險的患者。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.5～6.0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.0～3.0并持續24

h后停低分子肝素或普通肝素，繼續華法林治療。

直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、長期臥床、制動、高齡、中心靜脈置管、髂靜脈壓迫綜合征、下肢靜脈功能不全、血小板異常、重癥感染、心肺功能不全、血液高凝、靜脈血栓栓塞癥病史、高同型半胱氨酸血癥、吸煙等。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。推薦：如果使用維生素K拮抗劑，治療過程中應使INR維持在2.抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性纖溶的特異性分子標志物，診斷急性DVT的靈敏度較高(>99%)，>500

μg/L(ELISA法)有重要參考價值。有嚴重腎功能不全的患者建議使用普通肝素。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。單藥治療急性DVT與其標準治療(低分子肝素與華法林合用)療效相當。推薦：急性期DVT，建議使用維生素K拮抗劑聯合低分子肝素或普通肝素;在INR達標且穩定24

h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以選用直接(或間接)Ⅹa因子抑制劑。

高度懷疑DVT者，如無抗凝治療禁忌證，在等待檢查結果期間可行抗凝治療，根據確診結果決定是否繼續抗凝。

有嚴重腎功能不全的患者建議使用普通肝素。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。直溶栓治療溶栓藥物：尿激酶最為常用，一般首次劑量為4000

U/kg，30

min內靜脈推注;維持劑量為60～120萬U/d，持續48～72

h，必要時持續5～7

d。溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓。導管接觸性溶栓是將溶栓導管置入靜脈血栓內，溶栓藥物直接作用于血栓;系統溶栓是經外周靜脈全身應用

溶栓藥物。溶栓治療過程中須監測血漿纖維蛋白原(FG)和凝血酶時間(TT)，FG<1.0

g/L應停藥，TT的INR應控制在2.0～3.0。溶栓治療溶栓藥物：尿激酶最為常用，一般首次劑量為4000

U導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌注時間，同時可以提高藥物的溶栓效率，快速開通受阻的靜脈。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。通過多組隨機臨床試驗，肯定了CDT較常規低分子肝素和華法林抗凝治療效果更加確切。故而，推薦：對于急性期中央型或混合型DVT，在全身情況好、預期生存期≥1年、出血風險較小的前提下，首選導管接觸性溶栓。如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。缺點：單純CDT術后1年的血管通暢率并不高。其主要原因是髂靜脈受壓未予解除。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。對于發病7

d以內的中央型或混合型DVT患者，全身情況良好，無重要臟器功能障礙也可行手術取栓。

手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件下腔靜脈濾器置入指征：下腔靜脈濾器可以預防和減少PE的發生，長期置入導致的下腔靜脈阻塞和較高的深靜脈血栓復發率等并發癥亦逐漸引起關注。

推薦：對多數DVT患者，不推薦常規應用下腔靜脈濾器;對于有抗凝治療禁忌證或有并發癥，或在充分抗凝治療的情況下仍發生PE者，建議置入下腔靜脈濾器。

下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：(1)髂、股靜脈或下腔靜脈內有漂浮血栓;

(2)急性DVT，擬行導管溶栓或手術取栓等血栓清除術者;

(3)具有PE高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手術。下腔靜脈濾器置入指征：下腔靜脈濾器可以預防和減少PE的發生，長期治療1)抗凝的藥物及強度：維生素K拮抗劑(如華法林)、直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)等對預防復發有效。低標準強度治療(INR

1.5～1.9)效果有限，而且不能減少出血的發生率。高標準強度治療(INR

3.1～4.0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。

推薦：如果使用維生素K拮抗劑，治療過程中應使INR維持在2.0～3.0，需定期監測。

長期治療1)抗凝的藥物及強度：維生素K拮抗劑(如華法林)、直推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。對于反復發病的DVT患者和易栓癥患者，建議長期抗凝，但需定期

進行風險效益評估。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。Homans征Neuhof征臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。主要臨床特征為起病急驟，全下肢明顯腫脹，同側髂窩、股三角區有疼痛和壓痛，淺靜脈擴張，患肢皮溫及體溫均升高。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。但是單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）中央型，即髂-股靜脈血栓形成。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.述癥狀外，由于肢體極度腫脹，對下肢動脈造成壓迫以尤其適用于腎功能不全及血液透析患者。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。其主要原因是髂靜脈受壓未予解除。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】起床活動時，應穿彈力襪或用彈力繃帶。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等及動脈痙攣，導致下肢動脈血供障礙，出現足背動脈和普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等故而，推薦：對于急性期中央型或混合型DVT，在全身情況好、預期生存期≥1年、出血風險較小的前提下，首選導管接觸性溶栓。主要癥狀是下肢腫脹、疼痛(嚴重程度隨時間的延長而變化)，體征包括下肢水腫、色素沉著、濕疹、靜脈曲張，嚴重者出現足靴區的脂性硬皮病和潰瘍。混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。中央型，即髂-股靜脈血栓形成。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。0

g/L應停藥，TT的INR應控制在2.血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。的全下肢嚴重普遍性腫脹、劇痛。待血栓機化粘附于靜脈內壁，以防栓子脫落引起肺栓塞。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。大腿部有脹滿感或脹痛，無明顯的淺靜脈曲張。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.顯壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】端的下肢靜脈均因血栓而阻塞，主要臨床表現為：急驟股三角區、小腿肌層都有明溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。中央型，即髂-股靜脈血栓形成。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：(1)髂、股靜脈或下腔靜脈內有漂浮血栓;

(2)急性DVT，擬行導管溶栓或手術取栓等血栓清除術者;

(3)具有PE高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手術。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。起床活動時，應穿彈力襪或用彈力繃帶。但是單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。主要癥狀是下肢腫脹、疼痛(嚴重程度隨時間的延長而變化)，體征包括下肢水腫、色素沉著、濕疹、靜脈曲張，嚴重者出現足靴區的脂性硬皮病和潰瘍。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。當全身癥狀和局部壓痛緩解后，血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性纖溶的特異性分子標志物，診斷急性DVT的靈敏度較高(>99%)，>500

μg/L(ELISA法)有重要參考價值。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等皰，破裂后有持續的漿液性滲出。9)效果有限，而且不能減少出血的發生率。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。對于反復發病的DVT患者和易栓癥患者，建議長期抗凝，但需定期

進行風險效益評估。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。在美國，阿加曲班已被批準用于HIT（血小板減少癥）及存在HIT危險的患者。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】對于發病7

d以內的中央型或混合型DVT患者，全身情況良好，無重要臟器功能障礙也可行手術取栓。待血栓機化粘附于靜脈內壁，以防栓子脫落引起肺栓塞。9)效果有限，而且不能減少出血的發生率。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。周圍型，包括股靜脈血栓形成及小腿深靜脈血栓形成。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等脛后動脈搏動消失，皮膚溫度低于健側，并呈青紫色普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等皰，破裂后有持續的漿液性滲出。當全身癥狀和局部壓痛緩解后，下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：(1)髂、股靜脈或下腔靜脈內有漂浮血栓;

(2)急性DVT，擬行導管溶栓或手術取栓等血栓清除術者;

(3)具有PE高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手術。0

g/L應停藥，TT的INR應控制在2.直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。尤其適用于腎功能不全及血液透析患者。在美國，阿加曲班已被批準用于HIT（血小板減少癥）及存在HIT危險的患者。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.5～6.0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.0～3.0并持續24

h后停低分子肝素或普通肝素，繼續華法林治療。

中央型，即髂-股靜脈血栓形成。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件病因一、靜脈壁損傷二、血流緩慢三、血液高凝狀態病因一、靜脈壁損傷深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件危險因素危險因素危險因素在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、長期臥床、制動、高齡、中心靜脈置管、髂靜脈壓迫綜合征、下肢靜脈功能不全、血小板異常、重癥感染、心肺功能不全、血液高凝、靜脈血栓栓塞癥病史、高同型半胱氨酸血癥、吸煙等。髂靜脈壓迫綜合征：研究發現，DVT多發生于左下肢，主要與左髂總靜脈受到其后方的骶骨岬前凸和前方的髂總動脈壓迫有關，長期壓迫可致內膜增生、粘連、管腔狹窄甚至血栓，血栓形成后，髂靜脈受壓段進一步發生炎癥和纖維化，使之變為完全阻塞。當狹窄超過管徑的50％時發生血栓的可能性大大增加。下肢靜脈功能不全：包括下肢靜脈倒流性疾病和下肢靜脈回流障礙性疾病兩大類，下肢靜脈倒流性疾病以下肢大隱靜脈曲張為主要表現。危險因素在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。Homans征Neuhof征臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高分型

①中央型②周圍型③混合型分型深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。主要臨床特征為起病急驟，全下肢明顯腫脹，同側髂窩、股三角區有疼痛和壓痛，淺靜脈擴張，患肢皮溫及體溫均升高。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。中央型，即髂-股靜脈血栓形成。顯壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。脛后動脈搏動消失，皮膚溫度低于健側，并呈青紫色當全身癥狀和局部壓痛緩解后，導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌注時間，同時可以提高藥物的溶栓效率，快速開通受阻的靜脈。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。②周圍型周圍型，包括股靜脈血栓形成及小腿深靜脈血栓形成。局限于股靜脈的血栓形成，主要臨床特征為大腿腫痛，由于髂-股靜脈回流通暢，故下肢腫脹往往并不嚴重。大腿部有脹滿感或脹痛，無明顯的淺靜脈曲張。局限在小腿部的深靜脈血栓形成，包括脛、腓靜脈及小腿肌肉靜脈，臨床特點為：突然出現小腿劇痛，患肢足部不能著地踏平，行走時癥狀加重。踝部明顯水腫，踝周正常凹陷消失而呈飽滿狀態。當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。③混合型混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。為髂靜脈及其遠端的下肢靜脈均因血栓而阻塞，主要臨床表現為：急驟的全下肢嚴重普遍性腫脹、劇痛。任何被動或主動活動均可加重疼痛。股三角區、小腿肌層都有明顯壓痛，常伴有體溫升高和脈率加速（股白腫）。除上述癥狀外，由于肢體極度腫脹，對下肢動脈造成壓迫以及動脈痙攣，導致下肢動脈血供障礙，出現足背動脈和脛后動脈搏動消失，皮膚溫度低于健側，并呈青紫色（股青腫）。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水皰，破裂后有持續的漿液性滲出。如不及時處理，可發生靜脈性壞疽。③混合型混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。為髂靜脈及其遠股白腫靜脈性壞疽股白腫靜脈性壞疽血栓后綜合征DVT慢性期可發生PTS（血栓后綜合征）。主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。主要癥狀是下肢腫脹、疼痛(嚴重程度隨時間的延長而變化)，體征包括下肢水腫、色素沉著、濕疹、靜脈曲張，嚴重者出現足靴區的脂性硬皮病和潰瘍。PTS發生率為20%～50%。靜脈曲張靜脈潰瘍血栓后綜合征DVT慢性期可發生PTS（血栓后綜合征）。主要指肺栓塞肺栓塞輔助檢查血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性纖溶的特異性分子標志物，診斷急性DVT的靈敏度較高(>99%)，>500

μg/L(ELISA法)有重要參考價值。輔助檢查血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法治療一般處理：臥床休息，抬高患肢，適當使用利尿劑，以減輕肢體腫脹。當全身癥狀和局部壓痛緩解后，即可進行輕便活動。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。當肢體感覺疲勞時可更換體位，行足部輕微伸屈活動，幅度不宜大。待血栓機化粘附于靜脈內壁，以防栓子脫落引起肺栓塞。血栓機化的過程一般需2周左右完成，而靜脈血栓的附壁性在1~2周內最不穩定，極易脫落，因此在血栓形成后的1~2周內及溶栓治療早期，應絕對臥床休息，床上活動時避免動作過大，禁止按摩患肢。）起床活動時，應穿彈力襪或用彈力繃帶。

治療一般處理：臥床休息，抬高患肢，適當使用利尿治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。但是單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。尤其適用于腎功能不全及血液透析患者。在美國，阿加曲班已被批準用于HIT（血小板減少癥）及存在HIT危險的患者。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.5～6.0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.0～3.0并持續24

h后停低分子肝素或普通肝素，繼續華法林治療。

直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。在我們科相關較為明顯的有：損傷、骨折、腦卒中、癱瘓、長期臥床、制動、高齡、中心靜脈置管、髂靜脈壓迫綜合征、下肢靜脈功能不全、血小板異常、重癥感染、心肺功能不全、血液高凝、靜脈血栓栓塞癥病史、高同型半胱氨酸血癥、吸煙等。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。維生素K拮抗劑(如華法林)：治療首日常與低分子肝素或普通肝素聯合使用，建議劑量2.抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。推薦：如果使用維生素K拮抗劑，治療過程中應使INR維持在2.抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。血漿D-二聚體測定：D-二聚體是反映凝血激活及繼發性纖溶的特異性分子標志物，診斷急性DVT的靈敏度較高(>99%)，>500

μg/L(ELISA法)有重要參考價值。有嚴重腎功能不全的患者建議使用普通肝素。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。單藥治療急性DVT與其標準治療(低分子肝素與華法林合用)療效相當。推薦：急性期DVT，建議使用維生素K拮抗劑聯合低分子肝素或普通肝素;在INR達標且穩定24

h后，停低分子肝素或普通肝素。也可以選用直接(或間接)Ⅹa因子抑制劑。

高度懷疑DVT者，如無抗凝治療禁忌證，在等待檢查結果期間可行抗凝治療，根據確診結果決定是否繼續抗凝。

有嚴重腎功能不全的患者建議使用普通肝素。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。直溶栓治療溶栓藥物：尿激酶最為常用，一般首次劑量為4000

U/kg，30

min內靜脈推注;維持劑量為60～120萬U/d，持續48～72

h，必要時持續5～7

d。溶栓方法：包括導管接觸性溶栓和系統溶栓。導管接觸性溶栓是將溶栓導管置入靜脈血栓內，溶栓藥物直接作用于血栓;系統溶栓是經外周靜脈全身應用

溶栓藥物。溶栓治療過程中須監測血漿纖維蛋白原(FG)和凝血酶時間(TT)，FG<1.0

g/L應停藥，TT的INR應控制在2.0～3.0。溶栓治療溶栓藥物：尿激酶最為常用，一般首次劑量為4000

U導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌注時間，同時可以提高藥物的溶栓效率，快速開通受阻的靜脈。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。通過多組隨機臨床試驗，肯定了CDT較常規低分子肝素和華法林抗凝治療效果更加確切。故而，推薦：對于急性期中央型或混合型DVT，在全身情況好、預期生存期≥1年、出血風險較小的前提下，首選導管接觸性溶栓。如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。缺點：單純CDT術后1年的血管通暢率并不高。其主要原因是髂靜脈受壓未予解除。故而CDT術后如合并髂靜脈病變，且造影發現髂靜脈狹窄>50％，首選球囊擴張和(或)支架置入術，必要時采用外科手術解除髂靜脈阻塞。導管接觸性溶栓(CDT):與系統溶栓相比，一方面減少藥物的灌深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。對于發病7

d以內的中央型或混合型DVT患者，全身情況良好，無重要臟器功能障礙也可行手術取栓。

手術取栓：是消除血栓的有效方法，可迅速解除靜脈梗阻。深靜脈血栓形成的診斷和治療培訓課件下腔靜脈濾器置入指征：下腔靜脈濾器可以預防和減少PE的發生，長期置入導致的下腔靜脈阻塞和較高的深靜脈血栓復發率等并發癥亦逐漸引起關注。

推薦：對多數DVT患者，不推薦常規應用下腔靜脈濾器;對于有抗凝治療禁忌證或有并發癥，或在充分抗凝治療的情況下仍發生PE者，建議置入下腔靜脈濾器。

下列情況可以考慮置入下腔靜脈濾器：(1)髂、股靜脈或下腔靜脈內有漂浮血栓;

(2)急性DVT，擬行導管溶栓或手術取栓等血栓清除術者;

(3)具有PE高危因素的患者行腹部、盆腔或下肢手術。下腔靜脈濾器置入指征：下腔靜脈濾器可以預防和減少PE的發生，長期治療1)抗凝的藥物及強度：維生素K拮抗劑(如華法林)、直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)等對預防復發有效。低標準強度治療(INR

1.5～1.9)效果有限，而且不能減少出血的發生率。高標準強度治療(INR

3.1～4.0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。

推薦：如果使用維生素K拮抗劑，治療過程中應使INR維持在2.0～3.0，需定期監測。

長期治療1)抗凝的藥物及強度：維生素K拮抗劑(如華法林)、直推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。對于反復發病的DVT患者和易栓癥患者，建議長期抗凝，但需定期

進行風險效益評估。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。Homans征Neuhof征臨床表現DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。主要臨床特征為起病急驟，全下肢明顯腫脹，同側髂窩、股三角區有疼痛和壓痛，淺靜脈擴張，患肢皮溫及體溫均升高。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。①中央型中央型，即髂-股靜脈血栓形成。這是髂總靜脈、髂外和（多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。但是單純抗凝不能有效消除血栓、降低PTS發生率。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等治療抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。普通肝素：須監測凝血功能（INR保持在

1.5～2.5之間）中央型，即髂-股靜脈血栓形成。左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。直接Ⅹa因子抑制劑(如利伐沙班)：口服給藥，其藥效受藥物、食物的影響小，劑量相對固定，無需監測凝血功能。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.述癥狀外，由于肢體極度腫脹，對下肢動脈造成壓迫以尤其適用于腎功能不全及血液透析患者。多普勒超聲檢查：靈敏度、準確性均較高，是DVT診斷的首選方法。DVT主要表現為患肢的突然腫脹、疼痛、軟組織張力增高;活動后加重，抬高患肢可減輕，靜脈血栓部位常有壓痛。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。其主要原因是髂靜脈受壓未予解除。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。【但大量臨床實踐證實，如在單純抗凝后的DVT病人中33％～79％發生靜脈血栓后綜合征，33％發生靜脈瓣膜返流，23％發展為嚴重的慢性靜脈功能不全】起床活動時，應穿彈力襪或用彈力繃帶。（急性期患者應絕對臥床10~14天（包括大小便均在床上），患肢抬高，高于心臟水平20~30cm。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。發病1～2周后，患肢可出現淺靜脈顯露

或擴張。如不具備導管溶栓的條件，可行系統溶栓。0)并不能提供更好的抗血栓治療效果，相反出血的風險增加。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等及動脈痙攣，導致下肢動脈血供障礙，出現足背動脈和普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等故而，推薦：對于急性期中央型或混合型DVT，在全身情況好、預期生存期≥1年、出血風險較小的前提下，首選導管接觸性溶栓。主要癥狀是下肢腫脹、疼痛(嚴重程度隨時間的延長而變化)，體征包括下肢水腫、色素沉著、濕疹、靜脈曲張，嚴重者出現足靴區的脂性硬皮病和潰瘍。混合型，即全下肢深靜脈血栓形成。近些年來CDT在國內外對于DVT的臨床治療中得到了迅速發展。中央型，即髂-股靜脈血栓形成。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。0

g/L應停藥，TT的INR應控制在2.血栓位于小腿肌肉靜脈叢時，Homans征和Neuhof征呈陽性(患肢伸直，足突然背屈時，引起小腿深部肌肉疼痛，為Homans征陽性;壓迫小腿后方，引起局部疼痛，為Neuhof征陽性)。推薦：對于繼發于一過性危險因素的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑3個月;危險因素不明的初發DVT患者，使用維生素K拮抗劑6～12個月或更

長;伴有癌癥并首次發生的DVT，應用低分子肝素3~6個月后，長期使用維生素K拮抗劑。普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等普通肝素、低分子肝素、維生素K拮抗劑、直接Ⅱa因子抑制劑、Ⅹa因子抑制劑等左側發病多于右側，與左髂總靜脈受右髂總動脈的騎跨壓迫有關。5之間）通肝素可引起血小板減少癥(hepain

induced

thrombocytopenia，HIT)，在使用的第3～6天應復查血小板計數;HIT診斷一旦成立，應停用普通肝素。直接Ⅱa因子抑制劑(如阿加曲班)：能進入血栓內部，對血凝塊中的凝血酶的抑制明顯強于肝素及其他直接凝血酶抑制劑。0

mg/d，2～3

d后開始測定INR，當INR穩定在2.主要指在血栓的機化過程中靜脈瓣膜遭受破壞,甚至消失或者黏附于管壁,導致繼發性深靜脈瓣膜功能不全。低分子肝素：臨床按體質量給藥，每次100

U/kg，每12小時1次，皮下注射，腎功能不全者慎用。的全下肢嚴重普遍性腫脹、劇痛。待血栓機化粘附于靜脈內壁，以防栓子脫落引起肺栓塞。螺旋CT靜脈成像、MRI靜脈成、靜脈造影。抗凝：抗凝是DVT的基本治療，可抑制血栓蔓延、有利于血栓自溶和管腔再通，從而減輕癥狀、降低PE發生率和病死率。推薦：出現股青腫時，應立即手術取栓。如病程繼續進展，小腿和足背往往出現水這是髂總靜脈、髂外和（或）髂內靜脈以及股總靜脈血栓形成的總稱。大腿部有脹滿感或脹痛，無明顯的淺靜脈曲張。0

mg/d，2～3