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文檔簡介
第十四章
全身麻醉期間嚴重并發癥的防治preventionandtreatmentseverecomplicationsduringGA第十四章
全身麻醉期間preventionandtre局麻與全麻之間無明顯差別全麻的三個期均可發生2.麻醉并發癥的發生率概述1.全麻并發癥涉及三個方面
病人的疾病狀況(原發病、伴發病、繼發病)
麻醉醫師素質及技術水平麻醉藥、器械、設備induction-maintenance-recovery局麻與全麻之間無明顯差別2.麻醉并發癥的發生率概述1.麻醉中的嚴重并發癥CriticalIncidentsAnesthesiaLatentfactorsEventtriggersPreventivemeasuresIncidenceofeventsDesignflowMaintenancefailureCareandskillProblemCriticalincidentPatientUnderlyingdiseasePreop.evaluationDoctorFatigueEnvironmentalfactorsEquipmentChecklist責任心麻醉中的嚴重并發癥LatentfactorsDesign第一節呼吸道梗阻
airwayobstruction
臨床麻醉和復蘇中最基本原則
——保持呼吸道通暢阻塞部位
上呼吸道、下呼吸道阻塞程度
完全性、部分性阻塞速度
急性、慢性第一節呼吸道梗阻
一、上呼吸道梗阻upperairwayobstruction常見原因a.
舌后墜
b.分泌物、膿痰、血液、異物藥物:鎮痛、鎮靜、肌松病人:頸、舌、咽、扁桃體一、上呼吸道梗阻upperairwayobstructc.喉水腫、喉痙攣larynxspasm藥物過敏刺激異物炎癥淺麻醉手術c.喉水腫、喉痙攣larynxspasm藥物過敏
不全梗阻
痰鳴、胸腹部呼吸運動反常呼吸困難伴鼾聲吸氣性呼吸困難2.臨床特征
完全梗阻
鼻翼煽動、三凹征、無呼吸音有強烈的呼吸動作,但無有效的通氣不全梗阻痰鳴、胸腹部呼吸運動反常2.臨床特征SpO2
進行性下降、紫紺
人工呼吸
擠壓呼吸皮囊阻力大,氣道壓升高
缺氧、二氧化碳蓄積
呼吸、心搏驟停SpO2進行性下降3.處理方法
舌后墜
——改善通氣清除分泌物側頭后仰面罩給氧(三步法:頭后仰-托下頜-張口)氣管插管通氣道(口咽或鼻咽)3.處理方法舌后墜——改善通氣頭后仰-托下頜對舌、會厭位置的影響頭后仰-托下頜對舌、會厭位置的影響口咽通氣道鼻咽通氣道口咽通氣道鼻咽通氣道
喉痙攣
面罩加壓給氧
快效肌松劑+氣管內插管
環甲膜穿刺
咽部異物
及時發現、及時清除
喉水腫
面罩給氧、糖皮質激素i.v.、霧化
急、重者氣管切開喉痙攣面罩加壓給氧
二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstruction1.常見原因
返流與誤吸(regurgitation&aspiration)誘導/蘇醒時、飽胃、高位腸梗阻
氣管導管扭曲、受壓、過深、過淺、阻塞設備麻醉機運轉失靈、脫落疾病哮喘、慢支炎、腫瘤二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstru誤吸的臨床表現
a.急性呼吸道梗阻
b.Mendelsonsyndromec.吸入性肺不張
d.吸入性肺炎誤吸的臨床表現2.Mendelsonsyndrome
誤吸后(2~4h)出現哮喘樣綜合征,病人發紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。急性化學性肺炎哮鳴音、啰音呼氣性呼吸困難心動過速、心律失常胸片:不規則、邊緣模糊的斑狀陰影(24h)2.Mendelsonsyndrome嚴重程度:取決于吸入物的pH和容量;但以pH的意義更為重要。死亡率70%吸入物的pH<2.5、<25ml(0.4ml/kg)
pH3.5、50ml嚴重程度:取決于吸入物的pH和容量;死亡率70%吸入物的p3.處理方法1)反流誤吸
禁食禁飲胃腸減壓、促進胃排空、提高胃液pH:胃管、吸引(suction)、H2受體拮抗劑減少分泌:抗膽堿類藥清醒氣管插管、壓迫環狀軟骨、高容低壓套囊預防措施3.處理方法1)反流誤吸禁食禁飲預防措施
立即頭低位、頭偏向一側
吸引反流物
解痙氨茶堿0.25g+10%GS40mli.v.
抗生素
支氣管內灌洗0.9%NS+氫考0.1g
至洗出液pH接近0.9%NS的值反流、誤吸緊急措施立即頭低位、頭偏向一側反流、誤吸緊急措施2)醫源性呼吸道梗阻
檢查麻醉
設備、儀器、用具
及時發現、及時處理擇期手術成人6m6~36m>36m禁食、水禁奶、固體清涼液體6~8h4h6h8h2h3h3h
禁食禁飲2)醫源性呼吸道梗阻檢查麻醉設備、儀器、用3)支氣管痙攣
原因不良刺激反流、誤吸、出血、分泌物插管刺激、損傷缺O2、CO2蓄積藥物
硫噴妥鈉、嗎啡—組胺釋放手術操作會陰部、骨膜、腸系膜、膽囊3)支氣管痙攣原因不良刺激
處理排除誘因停止操作刺激-受體興奮劑間隙正壓通氣
(intemitentpositivepressureventilationIPPV)調節麻醉深度、肌松藥處理排除誘因停止操作刺激全身麻醉期間嚴重并發癥的防治之二第十四章第二節呼吸抑制Hypoventilation全身麻醉期間嚴重并發癥的防治之二第十四章第二節呼吸呼吸抑制——通氣不足一、原因中樞性呼吸抑制
麻醉藥、麻醉性鎮痛藥過度通氣致CO2排出過多過度膨肺呼吸抑制——通氣不足一、原因中樞性呼吸抑制
肌松藥及殘余肌松作用低血鉀癥(利尿、堿中毒)高位硬膜外阻滯2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹PaO2、PetCO2、SpO2二、臨床表現
呼吸頻率、VT阻滯平面過寬、高肌松藥及殘余肌松作用2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹Pa輔助呼吸
三、處理
1.立即建立有效的人工通氣
呼吸頻率慢、VT不足者適當補償通氣量與自主呼吸同步輔助用力<15cmH2O
面罩給氧:氧流量5L/min,FiO240%輔助呼吸三、處理1.3.控制呼吸——無自主呼吸者成人10~15次/min小兒20~30次/min嬰兒30~40次/min
呼吸頻率VT
8~12ml/kg壓力7~15cmH2O呼氣時完全放松皮囊吸呼比1:1.5、1:2.03.控制呼吸——無自主呼吸者成人10~15次/mi吸空氣SpO2<90%,PaO2<60mmHg吸純氧PaO2<90mmHg四、低氧血癥Hypoxemia臨床表現
呼吸急促、躁動不安紫紺心動過速、心律紊亂血壓升高、血壓下降1.定義
吸空氣SpO2<90%,PaO2<60m3.原因
肺通氣障礙(呼吸道梗阻)肺交換功能障礙(肺不張、肺水腫)彌散性缺氧(N2O)循環功能障礙(心衰、休克)麻醉藥、肌松藥的殘余作用3.原因
對呼吸循環的影響較大許多麻醉意外或事故都直接或間接與之有關4.缺O2、CO2蓄積臨床特征對呼吸循環的影響較大4.缺O2、CO2蓄積臨床特征
與缺O2同時存在
紫紺明顯CO2蓄積早期面色潮紅血壓、心率呼吸加快、深大肌張力
如果CO2迅速排出
血壓可突降,呼吸暫停
嚴重缺O2、CO2蓄積呼吸不規則、血壓下降、心率減慢、心律失常
呼吸、心跳驟停與缺O2同時存在紫紺明顯CO低氧血癥的程度分級
參數輕度中度重度PaO2(mmHg)50~6030~50<30PaCO2(mmHg)<50<50>50SaO2(%)80~9060~8040~60紫紺無輕明顯低氧血癥的程度分級參數重在預防及時處理2)處理
3.缺O2、CO2蓄積重在預防2)處理3.缺O2、CO2蓄積一、低血壓Hypotension第三節循環系統并發癥
血壓降低幅度超過麻醉前20%或血壓降低達80mmHg表現代謝性酸中毒
metabolicacidosis
少尿一、低血壓Hypotension第三節循環1)麻醉因素2.原因
麻醉過深:心肌抑制與血管擴張過度通氣——低CO2血癥低血容量與低鉀血癥低O2——酸中毒低體溫1)麻醉因素2.原因麻醉過深:心肌抑制與血管擴張
手術操作神經反射(副交感神經分布豐富區)壓迫心臟、大血
2)手術因素
失血過多手術操作神經反射2)手術因素失血過多3)病人因素容量:術前、術中不足腎上腺皮質功能衰竭嚴重低血糖心血管疾病嗜鉻細胞瘤切除后3)病人因素容量:術前、術中不足
麻醉麻醉藥、輔助藥的選擇、減淺麻醉補充容量、收縮血管手術減輕或避免反射刺激(加深麻醉)3.防治
1)對因治療麻醉麻醉藥、輔助藥的選擇、減淺麻醉3.防控制病情——特殊情況心梗(>6月后擇期手術)心衰(控制>2周后擇期手術房顫心室率(維持80~120bpm)ⅢoAVB、嚴重心動過緩(起搏器)血糖(正常)長期使用皮質激素者術前、術中激素用量加大控制病情——特殊情況心梗(
血壓升高超過麻醉前的20%
或血壓升高達160/95mmHg以上;第三節循環系統并發癥二、高血壓Hypertension
血壓過高——血壓升高超過麻醉前30mmHg
原因2.處理自學血壓升高超過麻醉前的20%第三節循環系統并發癥二
第四節心肌缺血1.基礎
心肌需氧量
取決于HR、SBP、LV容量、室壁厚度、心肌收縮力。
影響心肌耗氧量的主要因素
HR、心肌收縮力、心室內壓力
心肌對能量要求高
不能耐受較長時間缺氧
第四節心肌缺血1.基礎2.原因1)麻醉期間心肌耗氧與供氧障礙的原因耗氧增加HR加快、心律失常、寒戰
緊張、疼痛、寒戰、淺麻醉
BP過高、快速心律失常2.原因1)麻醉期間心肌耗氧與供氧障礙的原因耗氧增加供氧障礙
貧血、容量不足、
BP過低、心臟:冠脈、傳導系統、心肌收縮功能障礙肺部疾患低氧血癥麻醉藥物抑制循環系統防治原則
耗氧與供氧平衡——自學供氧障礙貧血、容量不足、BP過低、防治原則體溫升高或降低體溫是5大生命體征之一表層體溫與深部體溫第五節一、概述直腸溫度36.9~37.9℃口腔36.7~37.7℃腋窩36.0~37.4℃鼻咽<直腸2~3℃食管<直腸0.3℃體溫升高或降低體溫是5大生命體征之一第五節一、概述直腸溫度傳入溫度感覺中樞調節傳出反應
二、體溫的生理調節皮膚深部組織脊髓大腦(非下丘腦部位)下丘腦前部出汗血管擴張血管收縮非寒戰性生熱寒戰下丘腦后部熱反應閾37℃冷反應閾36.5℃38℃34.5℃傳入溫度感覺中樞調節產熱
細胞代謝外界熱量散熱輻射60%皮膚傳導3%接觸對流12%空氣蒸發25%水、濕度、室溫
產熱與散熱動態平衡產熱細胞代謝散熱輻射60%皮膚產熱與散熱動
術中輸入大量冷的液體
手術暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔
全麻藥抑制體溫中樞,肌松藥使產熱減少1.常見誘因
室溫<21℃
,室內通風(正常為24~26℃
,相對濕度40%~50%)三、低體溫深部溫度<36℃
。術中輸入大量冷的液體手術暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔2.低體溫的影響
使麻醉藥、麻醉輔助藥的作用時間延長吸入麻醉藥的MAC降低藥物的代謝時間延長
凝血紊亂——PT、APTT延長凝血物質活性降低,血小板滯留肝臟
組織供氧-耗氧平衡紊亂
——血粘度增加、氧離曲線左移
——寒戰處理監測、保溫、加溫(手術室、體表、液體、血液)2.低體溫的影響使麻醉藥、麻醉輔助藥的作用時間延長吸入四、體溫升高低熱37.5~38°C(口溫)高熱38~41°C超高熱>41°C四、體溫升高低熱37.5~1.誘發原因
室溫>28°C,濕度過大手術單覆蓋過嚴過厚,妨礙散熱顱腦下丘腦附近手術操作阿托品用量過大抑制出汗輸血、輸液反應鈉石灰產熱經呼吸道升溫1.誘發原因
室溫>28°C,濕度過大2.體溫升高對機體的影響
耗氧增加體溫每增高1℃,基礎代謝率增加10%
內環境紊亂代謝性酸中毒、高血鉀、高血糖
T>40℃常致驚厥3.預防
手術室溫<26°C
中心溫度監測降溫措施:冰袋(藍冰)、酒精2.體溫升高對機體的影響耗氧增加3.第六節術中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術中知曉(awareness)
病人在術后能回憶起術中所發生的一切事情,并能告知有無疼痛感覺。2.蘇醒延遲
停止手術后30min(或停藥后
60~90min)呼喚病人仍不能睜眼、握手,對痛覺刺激無明顯反應。第六節術中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術中知曉3.術中知曉預防
為什么選擇腦干聽覺誘發電位?聽覺——全麻過程最后失去蘇醒過程最早恢復
麻醉深度監測與調節3.術中知曉預防為什么選擇腦干聽覺誘發電位?聽覺——二、蘇醒延遲的原因術前用藥吸入麻醉藥復合使用麻醉性鎮痛藥(大劑量芬太尼)肌松藥劑量過大1.麻醉藥影響二、蘇醒延遲的原因術前用藥1.麻醉藥影響2.呼吸抑制(1)低CO2血癥3.蘇醒延遲的原因
長期過度通氣,體內CO2排出過多,由于CSF中的H+濃度降低,使呼吸中樞的興奮性支持減少;腦干網狀上行活化系統傳入大腦皮質的沖動減少,大腦皮質的興奮性降低。2.呼吸抑制(1)低CO2血癥3.蘇醒延遲的原因(2)高CO2血癥麻醉期間出現高CO2血癥,不論麻醉前肺功能如何,都與術中呼吸管理不善有關術中自主呼吸時輔助不當可發生高CO2血癥全麻時缺O2與高CO2血癥可單獨發生:供O2、CO2吸收系統障礙(2)高CO2血癥麻醉期間出現高CO2血癥,不論麻醉前肺功術PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、腦水腫、EEG平坦CO2
麻醉PaCO290~120mmHgCO2麻醉(3)水、電解質、酸堿平衡紊亂(4)貧血、低膠體滲透壓3.手術并發癥(術中長時間低血壓、栓塞)4.病人情況(年齡、伴發癥)(5)手術損傷(氣胸、腦干損傷)(3)水、電解質、酸堿平衡紊亂(4)貧血、低膠體滲透壓3.4.蘇醒延遲的治療原則1)查找原因2)綜合分析3)處理恰當4.蘇醒延遲的治療原則1)查找原因第七節咳嗽、術后嘔吐、肺部感染一、咳嗽1.原因
巴比妥類藥物誘發冷刺激(感冒、吸入麻醉藥)異物、分泌物刺激誤吸操作失誤(胃管進入氣道氣胸)第七節咳嗽、術后嘔吐、肺部感染一、咳嗽1.原因2.不良影響1)術中影響手術操作,損傷氣道粘膜2)術后傷口疼痛加重、出血、傷口裂開顱內壓增高血壓增高處理
加深麻醉
、肌松適當對癥治療(止咳祛痰、抗生素、潤喉、霧化)
一、咳嗽2.不良影響1)術中影響手術操作,損傷氣道粘二、術后嘔吐PONV全身麻醉常見的并發癥。1.誘因1)麻醉藥、抗厭氧菌藥(甲硝唑)
2)手術種類胃腸手術3)病人情況術前飽胃、高位腸梗阻疼痛、焦慮(胃排空)4)異物刺激口咽部氣管導管、炎癥二、術后嘔吐PONV全身麻醉常見的并發癥。1.誘因12.不良影響1)加重傷口痛、傷口裂開、出血2)嘔吐誤吸或窒息3)水、電解質及酸堿失衡4)恢復質量下降二、術后嘔吐2.不良影響1)加重傷口痛、傷口裂開、出血二、術后嘔吐3.處理促進胃排空,放置胃管,止吐藥1)飽胃、幽門梗阻二、術后嘔吐2)胃腸手術
胃腸減壓,止吐藥3)蘇醒完全3.處理促進胃排空,放置胃管,止吐藥1)飽胃、幽門梗
第八節惡性高熱MalignantHyperthermia,MH第八節惡性高熱MalignantHype
MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病,是指某些麻醉藥激發的全身肌肉強烈收縮,并發體溫急劇升高以及進行性循環衰竭的一組高死亡率臨床綜合癥。MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病,是指某些多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉發生率1:5000~200000白種人較黑種人發病率高男性、兒童和青年多發早期病死率80%
一、流行病學多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉一、流行病學二、惡性高熱易感者
MHSusceptibility1.基因
可能是通過2-3個基因,或等位基因顯性或隱性遺傳,顯性遺傳為主。二、惡性高熱易感者
MHSusceptiMH病人和家族成員先天性肌病:肌營養不良、肌病、眼瞼下垂、斜視、疝、隱睪先天性骨骼肌畸形:脊柱側彎2.神經肌肉和骨骼肌疾病MH病人和家族成員2.神經肌肉和骨骼肌疾病全身麻醉期間嚴重并發癥的防治課件肌肉抽搐癥、自發性關節脫位血漿肌酸磷酸激酶(CPK-BB)同功酶增高肌紅蛋白尿肌肉抽搐癥、自發性關節脫位三、誘因
容易激發惡性高熱的麻醉藥
氟烷、琥珀膽堿、甲氧氟烷、安氟醚、
氯丙嗪、利多卡因、布比卡因等2.運動、感染、激怒
——高熱、肌紅蛋白尿三、誘因容易激發惡性高熱的麻醉藥
氟烷、琥珀巴比妥類苯二氮卓類依托咪酯異丙酚氧化亞氮3.MH的安全用藥非去極化肌松藥抗膽堿酯酶藥抗膽堿能藥硝普鈉硝酸甘油巴比妥類3.MH的安全用藥非去極化肌松藥硝普鈉病史
四、臨床表現術前體溫正常激發惡性高熱的用藥史病史
四、臨床表現術前體溫正常全身肌肉強烈收縮:
面頜部——上肢屈曲攣縮
——下肢僵硬挺直,角弓反張肌松藥不能使強直減輕,加大用量反而加重肌強直(琥珀膽堿)2.表現全身肌肉強烈收縮:2.表現體溫急劇升高(數分鐘1oC)46oC皮膚斑狀潮紅發熱——發紺(血色變暗)血壓升高、心動過速、心律失常(快速性)呼吸深快、鈉石灰過熱、Paw高體溫急劇升高(數分鐘1oC)46oC急性循環衰竭
血壓、心率、心律、心衰。血氣PaCO2
明顯增高(80mmHg)酸中毒:pH及HCO3
-降低電解質初期高鉀、高鈣急性循環衰竭
CPK極度升高,肌紅蛋白尿溶血、DIC血小板減少離體肌肉碎片放入氟烷、琥珀膽堿、氯化鉀液中呈收縮反應
CPK極度升高,肌紅蛋白尿被動3.機制
肌細胞膜鈣通透性異常,肌細胞鈣內穩態失衡麻醉藥——肌質鈣突增——肌攣縮肌纖膜缺陷產熱糖原酵解—乳酸、CO2細胞損害高鉀血癥代酸——腎功能衰竭心律失常、心室纖顫被動3.機制肌細胞膜鈣通透性異常,肌細胞鈣內五、治療
立即停止麻醉、手術,過度通氣迅速降溫T38oC為止補液冷晶體1500~2500ml
冰鹽水15ml/kg灌洗3次,間隔15min/次(深部、體表降溫)五、治療立即停止麻醉、手術,過度通氣NaHCO32~4mmol/kg50%GS50ml+胰島素10ui.v.3.糾酸、高鉀NaHCO32~4mmol/kg3.4.丹曲林(Dantrolene)立即使用
24~48h后,1mg/kg/次/6hi.v.1mg/kg/次/6hp.o.
直至肌肉強烈收縮消失,高熱下降為止2mg/kgi.v.5~10min重復1次,總量10mg/kg4.丹曲林(Dantrolene)立即使用24~
直接作用于骨骼肌,抑制肌質網釋放鈣,使骨骼肌的興奮-收縮脫偶聯,但不影響對鈣離子的再攝取。從而肌肉松弛。
丹曲林作用機制直接作用于骨骼肌,抑制肌質網釋放鈣,使骨骼肌5.利尿、防止肌紅蛋白尿呋塞米1mg/kg,尿量>2ml/(kg.h)6.皮質激素緩解肌強直和降低體溫作用5.利尿、防止肌紅蛋白尿咬肌痙攣
1%的兒童使用琥珀膽堿后——咬肌痙攣。肌組織活檢有50%易發生MH。過敏反應
咬肌痙攣吳玨教授尚德延教授謝榮教授吳玨教授尚德延教授謝榮教授風險
Barcelona奧運村的游艇港避風港風險Barcelona奧運村的游艇港避風港Gaodi的自然藝術
謝謝Gaodi的自然藝術謝謝2.影響肌松藥恢復的其他因素3.舌后墜的原因、表現及處理4.呼吸抑制與低氧血癥的常見原因5.全麻蘇醒延遲的可能原因6.手術后嘔吐的原因思考題困難氣道的評估與處理措施7.氣管導管拔管指針2.影響肌松藥恢復的其他因素3.舌后墜的原因、表現及后面內容直接刪除就行資料可以編輯修改使用資料可以編輯修改使用資料僅供參考,實際情況實際分析后面內容直接刪除就行主要經營:課件設計,文檔制作,網絡軟件設計、圖文設計制作、發布廣告等秉著以優質的服務對待每一位客戶,做到讓客戶滿意!致力于數據挖掘,合同簡歷、論文寫作、PPT設計、計劃書、策劃案、學習課件、各類模板等方方面面,打造全網一站式需求主要經營:課件設計,文檔制作,網絡軟件設計、圖文設計制作、發感謝您的觀看和下載Theusercandemonstrateonaprojectororcomputer,orprintthepresentationandmakeitintoafilmtobeusedinawiderfield感謝您的觀看和下載Theusercandemonstr第十四章
全身麻醉期間嚴重并發癥的防治preventionandtreatmentseverecomplicationsduringGA第十四章
全身麻醉期間preventionandtre局麻與全麻之間無明顯差別全麻的三個期均可發生2.麻醉并發癥的發生率概述1.全麻并發癥涉及三個方面
病人的疾病狀況(原發病、伴發病、繼發病)
麻醉醫師素質及技術水平麻醉藥、器械、設備induction-maintenance-recovery局麻與全麻之間無明顯差別2.麻醉并發癥的發生率概述1.麻醉中的嚴重并發癥CriticalIncidentsAnesthesiaLatentfactorsEventtriggersPreventivemeasuresIncidenceofeventsDesignflowMaintenancefailureCareandskillProblemCriticalincidentPatientUnderlyingdiseasePreop.evaluationDoctorFatigueEnvironmentalfactorsEquipmentChecklist責任心麻醉中的嚴重并發癥LatentfactorsDesign第一節呼吸道梗阻
airwayobstruction
臨床麻醉和復蘇中最基本原則
——保持呼吸道通暢阻塞部位
上呼吸道、下呼吸道阻塞程度
完全性、部分性阻塞速度
急性、慢性第一節呼吸道梗阻
一、上呼吸道梗阻upperairwayobstruction常見原因a.
舌后墜
b.分泌物、膿痰、血液、異物藥物:鎮痛、鎮靜、肌松病人:頸、舌、咽、扁桃體一、上呼吸道梗阻upperairwayobstructc.喉水腫、喉痙攣larynxspasm藥物過敏刺激異物炎癥淺麻醉手術c.喉水腫、喉痙攣larynxspasm藥物過敏
不全梗阻
痰鳴、胸腹部呼吸運動反常呼吸困難伴鼾聲吸氣性呼吸困難2.臨床特征
完全梗阻
鼻翼煽動、三凹征、無呼吸音有強烈的呼吸動作,但無有效的通氣不全梗阻痰鳴、胸腹部呼吸運動反常2.臨床特征SpO2
進行性下降、紫紺
人工呼吸
擠壓呼吸皮囊阻力大,氣道壓升高
缺氧、二氧化碳蓄積
呼吸、心搏驟停SpO2進行性下降3.處理方法
舌后墜
——改善通氣清除分泌物側頭后仰面罩給氧(三步法:頭后仰-托下頜-張口)氣管插管通氣道(口咽或鼻咽)3.處理方法舌后墜——改善通氣頭后仰-托下頜對舌、會厭位置的影響頭后仰-托下頜對舌、會厭位置的影響口咽通氣道鼻咽通氣道口咽通氣道鼻咽通氣道
喉痙攣
面罩加壓給氧
快效肌松劑+氣管內插管
環甲膜穿刺
咽部異物
及時發現、及時清除
喉水腫
面罩給氧、糖皮質激素i.v.、霧化
急、重者氣管切開喉痙攣面罩加壓給氧
二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstruction1.常見原因
返流與誤吸(regurgitation&aspiration)誘導/蘇醒時、飽胃、高位腸梗阻
氣管導管扭曲、受壓、過深、過淺、阻塞設備麻醉機運轉失靈、脫落疾病哮喘、慢支炎、腫瘤二、下呼吸道梗阻lowerairwayobstru誤吸的臨床表現
a.急性呼吸道梗阻
b.Mendelsonsyndromec.吸入性肺不張
d.吸入性肺炎誤吸的臨床表現2.Mendelsonsyndrome
誤吸后(2~4h)出現哮喘樣綜合征,病人發紺、心動過速、支氣管痙攣和呼吸困難。急性化學性肺炎哮鳴音、啰音呼氣性呼吸困難心動過速、心律失常胸片:不規則、邊緣模糊的斑狀陰影(24h)2.Mendelsonsyndrome嚴重程度:取決于吸入物的pH和容量;但以pH的意義更為重要。死亡率70%吸入物的pH<2.5、<25ml(0.4ml/kg)
pH3.5、50ml嚴重程度:取決于吸入物的pH和容量;死亡率70%吸入物的p3.處理方法1)反流誤吸
禁食禁飲胃腸減壓、促進胃排空、提高胃液pH:胃管、吸引(suction)、H2受體拮抗劑減少分泌:抗膽堿類藥清醒氣管插管、壓迫環狀軟骨、高容低壓套囊預防措施3.處理方法1)反流誤吸禁食禁飲預防措施
立即頭低位、頭偏向一側
吸引反流物
解痙氨茶堿0.25g+10%GS40mli.v.
抗生素
支氣管內灌洗0.9%NS+氫考0.1g
至洗出液pH接近0.9%NS的值反流、誤吸緊急措施立即頭低位、頭偏向一側反流、誤吸緊急措施2)醫源性呼吸道梗阻
檢查麻醉
設備、儀器、用具
及時發現、及時處理擇期手術成人6m6~36m>36m禁食、水禁奶、固體清涼液體6~8h4h6h8h2h3h3h
禁食禁飲2)醫源性呼吸道梗阻檢查麻醉設備、儀器、用3)支氣管痙攣
原因不良刺激反流、誤吸、出血、分泌物插管刺激、損傷缺O2、CO2蓄積藥物
硫噴妥鈉、嗎啡—組胺釋放手術操作會陰部、骨膜、腸系膜、膽囊3)支氣管痙攣原因不良刺激
處理排除誘因停止操作刺激-受體興奮劑間隙正壓通氣
(intemitentpositivepressureventilationIPPV)調節麻醉深度、肌松藥處理排除誘因停止操作刺激全身麻醉期間嚴重并發癥的防治之二第十四章第二節呼吸抑制Hypoventilation全身麻醉期間嚴重并發癥的防治之二第十四章第二節呼吸呼吸抑制——通氣不足一、原因中樞性呼吸抑制
麻醉藥、麻醉性鎮痛藥過度通氣致CO2排出過多過度膨肺呼吸抑制——通氣不足一、原因中樞性呼吸抑制
肌松藥及殘余肌松作用低血鉀癥(利尿、堿中毒)高位硬膜外阻滯2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹PaO2、PetCO2、SpO2二、臨床表現
呼吸頻率、VT阻滯平面過寬、高肌松藥及殘余肌松作用2、外周性呼吸抑制——呼吸肌麻痹Pa輔助呼吸
三、處理
1.立即建立有效的人工通氣
呼吸頻率慢、VT不足者適當補償通氣量與自主呼吸同步輔助用力<15cmH2O
面罩給氧:氧流量5L/min,FiO240%輔助呼吸三、處理1.3.控制呼吸——無自主呼吸者成人10~15次/min小兒20~30次/min嬰兒30~40次/min
呼吸頻率VT
8~12ml/kg壓力7~15cmH2O呼氣時完全放松皮囊吸呼比1:1.5、1:2.03.控制呼吸——無自主呼吸者成人10~15次/mi吸空氣SpO2<90%,PaO2<60mmHg吸純氧PaO2<90mmHg四、低氧血癥Hypoxemia臨床表現
呼吸急促、躁動不安紫紺心動過速、心律紊亂血壓升高、血壓下降1.定義
吸空氣SpO2<90%,PaO2<60m3.原因
肺通氣障礙(呼吸道梗阻)肺交換功能障礙(肺不張、肺水腫)彌散性缺氧(N2O)循環功能障礙(心衰、休克)麻醉藥、肌松藥的殘余作用3.原因
對呼吸循環的影響較大許多麻醉意外或事故都直接或間接與之有關4.缺O2、CO2蓄積臨床特征對呼吸循環的影響較大4.缺O2、CO2蓄積臨床特征
與缺O2同時存在
紫紺明顯CO2蓄積早期面色潮紅血壓、心率呼吸加快、深大肌張力
如果CO2迅速排出
血壓可突降,呼吸暫停
嚴重缺O2、CO2蓄積呼吸不規則、血壓下降、心率減慢、心律失常
呼吸、心跳驟停與缺O2同時存在紫紺明顯CO低氧血癥的程度分級
參數輕度中度重度PaO2(mmHg)50~6030~50<30PaCO2(mmHg)<50<50>50SaO2(%)80~9060~8040~60紫紺無輕明顯低氧血癥的程度分級參數重在預防及時處理2)處理
3.缺O2、CO2蓄積重在預防2)處理3.缺O2、CO2蓄積一、低血壓Hypotension第三節循環系統并發癥
血壓降低幅度超過麻醉前20%或血壓降低達80mmHg表現代謝性酸中毒
metabolicacidosis
少尿一、低血壓Hypotension第三節循環1)麻醉因素2.原因
麻醉過深:心肌抑制與血管擴張過度通氣——低CO2血癥低血容量與低鉀血癥低O2——酸中毒低體溫1)麻醉因素2.原因麻醉過深:心肌抑制與血管擴張
手術操作神經反射(副交感神經分布豐富區)壓迫心臟、大血
2)手術因素
失血過多手術操作神經反射2)手術因素失血過多3)病人因素容量:術前、術中不足腎上腺皮質功能衰竭嚴重低血糖心血管疾病嗜鉻細胞瘤切除后3)病人因素容量:術前、術中不足
麻醉麻醉藥、輔助藥的選擇、減淺麻醉補充容量、收縮血管手術減輕或避免反射刺激(加深麻醉)3.防治
1)對因治療麻醉麻醉藥、輔助藥的選擇、減淺麻醉3.防控制病情——特殊情況心梗(>6月后擇期手術)心衰(控制>2周后擇期手術房顫心室率(維持80~120bpm)ⅢoAVB、嚴重心動過緩(起搏器)血糖(正常)長期使用皮質激素者術前、術中激素用量加大控制病情——特殊情況心梗(
血壓升高超過麻醉前的20%
或血壓升高達160/95mmHg以上;第三節循環系統并發癥二、高血壓Hypertension
血壓過高——血壓升高超過麻醉前30mmHg
原因2.處理自學血壓升高超過麻醉前的20%第三節循環系統并發癥二
第四節心肌缺血1.基礎
心肌需氧量
取決于HR、SBP、LV容量、室壁厚度、心肌收縮力。
影響心肌耗氧量的主要因素
HR、心肌收縮力、心室內壓力
心肌對能量要求高
不能耐受較長時間缺氧
第四節心肌缺血1.基礎2.原因1)麻醉期間心肌耗氧與供氧障礙的原因耗氧增加HR加快、心律失常、寒戰
緊張、疼痛、寒戰、淺麻醉
BP過高、快速心律失常2.原因1)麻醉期間心肌耗氧與供氧障礙的原因耗氧增加供氧障礙
貧血、容量不足、
BP過低、心臟:冠脈、傳導系統、心肌收縮功能障礙肺部疾患低氧血癥麻醉藥物抑制循環系統防治原則
耗氧與供氧平衡——自學供氧障礙貧血、容量不足、BP過低、防治原則體溫升高或降低體溫是5大生命體征之一表層體溫與深部體溫第五節一、概述直腸溫度36.9~37.9℃口腔36.7~37.7℃腋窩36.0~37.4℃鼻咽<直腸2~3℃食管<直腸0.3℃體溫升高或降低體溫是5大生命體征之一第五節一、概述直腸溫度傳入溫度感覺中樞調節傳出反應
二、體溫的生理調節皮膚深部組織脊髓大腦(非下丘腦部位)下丘腦前部出汗血管擴張血管收縮非寒戰性生熱寒戰下丘腦后部熱反應閾37℃冷反應閾36.5℃38℃34.5℃傳入溫度感覺中樞調節產熱
細胞代謝外界熱量散熱輻射60%皮膚傳導3%接觸對流12%空氣蒸發25%水、濕度、室溫
產熱與散熱動態平衡產熱細胞代謝散熱輻射60%皮膚產熱與散熱動
術中輸入大量冷的液體
手術暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔
全麻藥抑制體溫中樞,肌松藥使產熱減少1.常見誘因
室溫<21℃
,室內通風(正常為24~26℃
,相對濕度40%~50%)三、低體溫深部溫度<36℃
。術中輸入大量冷的液體手術暴露、冷溶液沖洗腹腔、胸腔2.低體溫的影響
使麻醉藥、麻醉輔助藥的作用時間延長吸入麻醉藥的MAC降低藥物的代謝時間延長
凝血紊亂——PT、APTT延長凝血物質活性降低,血小板滯留肝臟
組織供氧-耗氧平衡紊亂
——血粘度增加、氧離曲線左移
——寒戰處理監測、保溫、加溫(手術室、體表、液體、血液)2.低體溫的影響使麻醉藥、麻醉輔助藥的作用時間延長吸入四、體溫升高低熱37.5~38°C(口溫)高熱38~41°C超高熱>41°C四、體溫升高低熱37.5~1.誘發原因
室溫>28°C,濕度過大手術單覆蓋過嚴過厚,妨礙散熱顱腦下丘腦附近手術操作阿托品用量過大抑制出汗輸血、輸液反應鈉石灰產熱經呼吸道升溫1.誘發原因
室溫>28°C,濕度過大2.體溫升高對機體的影響
耗氧增加體溫每增高1℃,基礎代謝率增加10%
內環境紊亂代謝性酸中毒、高血鉀、高血糖
T>40℃常致驚厥3.預防
手術室溫<26°C
中心溫度監測降溫措施:冰袋(藍冰)、酒精2.體溫升高對機體的影響耗氧增加3.第六節術中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術中知曉(awareness)
病人在術后能回憶起術中所發生的一切事情,并能告知有無疼痛感覺。2.蘇醒延遲
停止手術后30min(或停藥后
60~90min)呼喚病人仍不能睜眼、握手,對痛覺刺激無明顯反應。第六節術中知曉與蘇醒延遲一、概念1.術中知曉3.術中知曉預防
為什么選擇腦干聽覺誘發電位?聽覺——全麻過程最后失去蘇醒過程最早恢復
麻醉深度監測與調節3.術中知曉預防為什么選擇腦干聽覺誘發電位?聽覺——二、蘇醒延遲的原因術前用藥吸入麻醉藥復合使用麻醉性鎮痛藥(大劑量芬太尼)肌松藥劑量過大1.麻醉藥影響二、蘇醒延遲的原因術前用藥1.麻醉藥影響2.呼吸抑制(1)低CO2血癥3.蘇醒延遲的原因
長期過度通氣,體內CO2排出過多,由于CSF中的H+濃度降低,使呼吸中樞的興奮性支持減少;腦干網狀上行活化系統傳入大腦皮質的沖動減少,大腦皮質的興奮性降低。2.呼吸抑制(1)低CO2血癥3.蘇醒延遲的原因(2)高CO2血癥麻醉期間出現高CO2血癥,不論麻醉前肺功能如何,都與術中呼吸管理不善有關術中自主呼吸時輔助不當可發生高CO2血癥全麻時缺O2與高CO2血癥可單獨發生:供O2、CO2吸收系統障礙(2)高CO2血癥麻醉期間出現高CO2血癥,不論麻醉前肺功術PaCO290~120mmHg呼吸停止抽搐、昏迷、腦水腫、EEG平坦CO2
麻醉PaCO290~120mmHgCO2麻醉(3)水、電解質、酸堿平衡紊亂(4)貧血、低膠體滲透壓3.手術并發癥(術中長時間低血壓、栓塞)4.病人情況(年齡、伴發癥)(5)手術損傷(氣胸、腦干損傷)(3)水、電解質、酸堿平衡紊亂(4)貧血、低膠體滲透壓3.4.蘇醒延遲的治療原則1)查找原因2)綜合分析3)處理恰當4.蘇醒延遲的治療原則1)查找原因第七節咳嗽、術后嘔吐、肺部感染一、咳嗽1.原因
巴比妥類藥物誘發冷刺激(感冒、吸入麻醉藥)異物、分泌物刺激誤吸操作失誤(胃管進入氣道氣胸)第七節咳嗽、術后嘔吐、肺部感染一、咳嗽1.原因2.不良影響1)術中影響手術操作,損傷氣道粘膜2)術后傷口疼痛加重、出血、傷口裂開顱內壓增高血壓增高處理
加深麻醉
、肌松適當對癥治療(止咳祛痰、抗生素、潤喉、霧化)
一、咳嗽2.不良影響1)術中影響手術操作,損傷氣道粘二、術后嘔吐PONV全身麻醉常見的并發癥。1.誘因1)麻醉藥、抗厭氧菌藥(甲硝唑)
2)手術種類胃腸手術3)病人情況術前飽胃、高位腸梗阻疼痛、焦慮(胃排空)4)異物刺激口咽部氣管導管、炎癥二、術后嘔吐PONV全身麻醉常見的并發癥。1.誘因12.不良影響1)加重傷口痛、傷口裂開、出血2)嘔吐誤吸或窒息3)水、電解質及酸堿失衡4)恢復質量下降二、術后嘔吐2.不良影響1)加重傷口痛、傷口裂開、出血二、術后嘔吐3.處理促進胃排空,放置胃管,止吐藥1)飽胃、幽門梗阻二、術后嘔吐2)胃腸手術
胃腸減壓,止吐藥3)蘇醒完全3.處理促進胃排空,放置胃管,止吐藥1)飽胃、幽門梗
第八節惡性高熱MalignantHyperthermia,MH第八節惡性高熱MalignantHype
MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病,是指某些麻醉藥激發的全身肌肉強烈收縮,并發體溫急劇升高以及進行性循環衰竭的一組高死亡率臨床綜合癥。MH是一種常染色體遺傳性藥物性肌病,是指某些多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉發生率1:5000~200000白種人較黑種人發病率高男性、兒童和青年多發早期病死率80%
一、流行病學多見于琥珀膽堿或氟烷麻醉一、流行病學二、惡性高熱易感者
MHSusceptibility1.基因
可能是通過2-3個基因,或等位基因顯性或隱性遺傳,顯性遺傳為主。二、惡性高熱易感者
MHSusceptiMH病人和家族成員先天性肌病:肌營養不良、肌病、眼瞼
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