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腎小球腎炎腎小球腎炎1優選腎小球腎炎優選腎小球腎炎2(一)病因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染最主要病因。前驅感染多為扁桃體炎、皮膚感染(膿皰瘡)。其他細菌、病毒和寄生蟲感染(一)病因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染3(二)發病機制免疫介導性炎癥

鏈球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激機體產生抗體,形成循環免疫復合物沉積于腎小球或原位免疫復合物種植于腎小球,最終發生免疫反應引起的雙側腎臟彌漫性炎癥。(二)發病機制免疫介導性炎癥4(三)病理類型上皮細胞基底膜內皮細胞免疫復合物中性粒細胞系膜細胞

毛細血管內增生性腎炎(三)病理類型上皮細胞基底膜內皮細胞免疫復合物中性粒細胞系膜5(四)臨床表現1.好發人群與起病兒童;男性多于女性。急驟,多發生于感染后1~3周。2.典型表現(1)尿液改變(2)水腫(3)高血壓(4)腎功能異常3.并發癥(四)臨床表現1.好發人群與起病6(1)尿液異常尿量減少見于大多數病人起病時。

400~700ml/d,1~2周后尿量增加。血尿常為首發癥狀,幾乎見于所有病人。可為肉眼血尿,數天內消失,也可持續數周轉為鏡下血尿。蛋白尿為輕、中度,少數為大量蛋白尿。(1)尿液異常尿量減少7(2)水腫常為首發癥狀。多為晨起眼瞼水腫,可伴有雙下肢水腫,少數重者可波及全身。(2)水腫常為首發癥狀。8防治引起腎損害的各種原因早期出現進行性少尿、無尿,腎功能可病情進展過程及其影響因素系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化Ⅱ型、Ⅲ型多見于中老年水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。內生肌酐清除率進行性下降。尿檢異常、水腫、高血壓達一年以上,無論有無腎功能異常均應考慮本病。補充多種維生素及鋅元素4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)血肌酐、血尿素氮進行性升高。4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)幾乎所有病人均有鏡下血尿。預防和控制感染,避免受涼和感冒見于大多數病人起病時。最終進展成硬化性腎小球腎炎發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。(3)高血壓為輕、中度;嚴重高血壓少見,重者可發生高血壓腦病。多呈一過性。在水腫消退后2周內降至正常。防治引起腎損害的各種原因(3)高血壓為輕、中度;嚴重高血壓少9(4)腎功能異常呈一過性。表現為輕度氮質血癥。極少數可表現為急性腎衰。(4)腎功能異常呈一過性。103.并發癥心力衰竭

老年病人多見。在起病后1~2周內發生,也可為首發癥狀。高血壓腦病兒童多見。多在病程早期發生。急性腎衰少見,見于急性期臨床表現重者。多可逆。3.并發癥心力衰竭11(五)實驗室與其他檢查尿液檢查幾乎所有病人均有鏡下血尿。尿沉渣常有白細胞管型、上皮細胞管型,也可見紅細胞管型、顆粒管型。尿蛋白+~++,少數可有大量蛋白尿。血清抗“O”滴度增高。血清C3及總補體在病初時下降,8周內正常。腎功能檢查可出現一過性血尿素氮升高。(五)實驗室與其他檢查尿液檢查12

(六)診斷要點1~3周前鏈球菌感染史。血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征表現。實驗室檢查示血清C3下降。病情于發病8周內逐漸減輕至完全恢復者。(六)診斷要點1~3周前鏈球菌感染史。13(七)治療要點治療原則以休息、對癥處理為主急性腎衰竭需短期透析積極預防并發癥,保護腎功能治療要點一般治療對癥治療控制感染灶透析治療(七)治療要點治療原則141.一般治療休息急性期臥床休息,至肉眼血尿消失、水腫消退、血壓恢復正常。病情穩定后可從事一些輕體力活動,但1~2年內應避免重體力活動和勞累。飲食限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。(七)治療要點1.一般治療休息(七)治療要點15早期多正常或輕度貧血。尿量明顯減少者,控制水和鉀的(八)常用護理診斷/問題及護理措施尿量明顯減少者,控制水和鉀的(二)發病機制與免疫分型Ⅲ型(非體液免疫介導型)必有臨床表現,多輕度。尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg以下尿沉渣常有白細胞管型、上皮細胞管型,有皮膚完整性受損的危險與皮膚水腫、也可見紅細胞管型、顆粒管型。三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulonephritis)休息時間較急性腎小球腎炎更長尿蛋白陽性,程度+~++++不等。限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。Ⅳ型:原I型中ANCA陽性者除外腎盂腎炎、繼發性腎炎。尿蛋白陽性,程度+~++++不等。晚期紅細胞計數和血紅蛋白明顯下降。也可見紅細胞管型、顆粒管型。2.對癥治療利尿各類利尿劑降壓休息、低鹽、利尿鈣通道阻滯劑、血管擴張劑(七)治療要點早期多正常或輕度貧血。2.對癥治療利尿(七)治療要點163.控制感染灶首選青霉素治療。青霉素過敏者改用大環內酯類抗生素。反復發作的慢性扁桃體炎,待病情穩定后作扁桃體摘除。(七)治療要點3.控制感染灶首選青霉素治療。(七)治療要點174.透析治療發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。本病有自愈傾向,一般無需長期透析。(七)治療要點4.透析治療發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療18(八)常用護理診斷/問題及護理措施1.體液過多

與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留有關。2.有皮膚完整性受損的危險

與皮膚水腫、營養不良有關。(八)常用護理診斷/問題及護理措施1.體液過多與腎小球濾191.體液過多的護理措施

飲食護理限制鈉的攝入尿量明顯減少者,控制水和鉀的攝入。根據腎功能調整蛋白質的攝入量。給予足夠的熱量和維生素。休息急性期絕對臥床休息。1.急性期每天鹽的攝入量低于3g。2.水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。1.體液過多的護理措施飲食護理1.急性期每天鹽的攝入量低20(九)健康指導疾病預防指導避免或減少上呼吸道感染及皮膚感染。及時處理感染和某些慢性疾病,如扁桃體炎。疾病知識指導休息與活動恢復需1~2年,應定期隨訪。(九)健康指導疾病預防指導21絕大多數病人預后良好,患有其他疾病的老年人預后較差。(十)預后絕大多數病人預后良好,患有其他疾病的老年人預后較差。(十)預22二、急進性腎小球腎炎

(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)二、急進性腎小球腎炎

(rapidlyprogressiv23(一)病因原發性病因不明繼發性繼發于全身系統疾病其他類型原發性腎小球疾病的轉化而來(一)病因原發性24(二)發病機制與免疫分型Ⅰ型(抗腎小球基膜型)

血清抗基膜抗體陽性。抗腎小球基膜抗體與腎小球基膜抗原結合,激活補體而致病。Ⅱ型(免疫復合物型)

循環免疫復合物陽性。Ⅲ型(非體液免疫介導型)

與腎微血管炎有關。血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。(二)發病機制與免疫分型Ⅰ型(抗腎小球基膜型)25據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步分為5型除上述3型外Ⅳ型:原I型中ANCA陽性者Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者(二)發病機制與免疫分型據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步(二)發病機制與免疫26(三)病理特征新月體腎炎腎小囊腔新月體形成>50%

上皮細胞纖維素單核細胞基底膜內皮細胞系膜細胞(三)病理特征新月體腎炎上皮細胞纖維素單核細胞基底膜內皮細胞27(四)臨床表現好發年齡與性別

I型多見于青中年

Ⅱ型、Ⅲ型多見于中老年男性居多起病急,可有呼吸道前驅感染。臨床特征(四)臨床表現好發年齡與性別28血清抗基膜抗體陽性。(八)常用護理診斷/問題及護理措施Ⅰ型(抗腎小球基膜型)可無或輕度升高,部分持續性中等以上升高。Ⅰ型(抗腎小球基膜型)水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。尿蛋白≥1g/d者,控制在125/75mmHg以下甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。病情進展過程及其影響因素據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步休息時間較急性腎小球腎炎更長在水腫消退后2周內降至正常。尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg以下(五)實驗室及其他檢查其他細菌、病毒和寄生蟲感染循環免疫復合物陽性。Ⅱ型常伴腎病綜合征。介紹各類降壓藥的療效、不良反應及使用時的注意事項。急驟,多發生于感染后1~3周。發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。內生肌酐清除率進行性下降。臨床特征急性腎炎綜合征。早期出現進行性少尿、無尿,腎功能可在數周內急劇惡化并發展至尿毒癥,常伴中度貧血。

Ⅱ型常伴腎病綜合征。

Ⅲ型可有系統性血管炎的表現。(四)臨床表現血清抗基膜抗體陽性。臨床特征(四)臨床表現29(五)實驗室及其他檢查

尿液檢查常為肉眼血尿。鏡下大量紅細胞、白細胞和紅細胞管型。尿蛋白陽性,程度+~++++不等。腎功能檢查血肌酐、血尿素氮進行性升高。內生肌酐清除率進行性下降。(五)實驗室及其他檢查尿液檢查30免疫學檢查B超檢查半數病人雙側腎臟增大。腎活組織檢查有利于確診和明確病理類型。(五)實驗室及其他檢查

免疫學檢查(五)實驗室及其他檢查31(六)診斷要點急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化病理檢查為新月體腎炎排除繼發性(六)診斷要點急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化32(七)治療要點腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物強化治療

適用于Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型療效較差。

甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。血漿置換療法主要用于Ⅰ型(七)治療要點腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物強化治療33替代療法透析腎移植對癥治療利尿、降壓、抗感染(七)治療要點替代療法(七)治療要點34(八)常用護理診斷/問題及護理措施潛在并發癥急性腎衰竭。病情監測、用藥護理體液過多與腎小球濾過率下降、大劑量激素治療導致水鈉潴留有關。(八)常用護理診斷/問題及護理措施潛在并發癥急性腎衰竭。35(九)健康指導疾病預防指導預防和控制感染,避免受涼和感冒戒煙,減少接觸某些有機化學溶劑、碳氫化合物疾病知識指導避免腎損害、保護腎功能

休息時間較急性腎小球腎炎更長用藥指導與病情監測服從診療計劃注意定期隨訪,防止疾病惡化(九)健康指導疾病預防指導36(十)預后預后取決于及時的診斷、盡早和合理的治療。早期合理治療可使部分病人病情得到緩解。遠期轉歸多數逐漸轉為慢性并發展為慢性腎衰竭,部分長期維持緩解,少數復發。老年病人的預后較差。預后與疾病類型有關Ⅰ型預后差,Ⅱ型和Ⅲ型預后較好。(十)預后預后取決于及時的診斷、盡早和合理的治療。37三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulonephritis)三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulone38(一)病因大多數病因不明。少數由急性腎炎直接遷延或臨床痊愈后若干年再發而來。(一)病因大多數病因不明。39Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者病情進展過程及其影響因素病情進展過程及其影響因素適用于Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型療效較差。水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。(八)常用護理診斷/問題及護理措施血肌酐、血尿素氮進行性升高。為控制病情惡化的重要措施。限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。腎小球硬化伴相應腎單位腎小管萎縮、間質纖維化急性期絕對臥床休息。在某些因素作用下可較快進展。早期多正常或輕度貧血。周轉為鏡下血尿。發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。高灌注、高壓力和高濾過,促使腎小球硬化。甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)(二)發病機制免疫介導性炎癥原發病的免疫介導性炎癥導致持續性進行性腎實質受損。

非免疫非炎癥因素高血壓引起腎小動脈硬化性損傷。高灌注、高壓力和高濾過,促使腎小球硬化。長期大量蛋白尿導致慢性損傷。脂質代謝異常引起腎小血管和腎小球硬化。

Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者(二)發病機制免疫介導性炎40(三)病理類型系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化最終進展成硬化性腎小球腎炎腎小球硬化伴相應腎單位腎小管萎縮、間質纖維化(三)病理類型系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、41(四)臨床表現以青、中年為主,男性多見大多起病隱匿臨床表現特點多樣性

基本臨床表現不同程度腎功能減退病情進展過程及其影響因素(四)臨床表現以青、中年為主,男性多見42基本臨床表現蛋白尿必有臨床表現,多輕度。血尿多為鏡下血尿,還可有不同程度管型尿。水腫可有可無,一般不嚴重高血壓可無或輕度升高,部分持續性中等以上升高。基本臨床表現蛋白尿43病情進展過程及其影響因素病情進展速度主要與病理類型有關。病情進展過程緩慢發展。在某些因素作用下可較快進展。影響病情進展的因素感染、勞累、妊娠、應用腎毒性藥物、預防接種以及高蛋白、高脂或高磷飲食。病情進展過程及其影響因素病情進展速度44(五)實驗室及其他檢查尿液檢查多數尿蛋白+~+++。鏡下可見多形性紅細胞,可有紅細胞管型。血常規檢查早期多正常或輕度貧血。

晚期紅細胞計數和血紅蛋白明顯下降。腎功能檢查

晚期血肌酐和血尿素氮增高,內生肌酐清除率下降。B超檢查晚期雙腎縮小,腎皮質變薄。(五)實驗室及其他檢查尿液檢查45(六)診斷要點尿檢異常、水腫、高血壓達一年以上,無論有無腎功能異常均應考慮本病。除外腎盂腎炎、繼發性腎炎。(六)診斷要點尿檢異常、水腫、高血壓達一年以上,無論有無腎功46(七)治療要點治療原則防止或延緩腎功能惡化,改善或緩解臨床癥狀,防治嚴重并發癥。治療要點1.優質低蛋白飲食2.降壓治療3.應用血小板解聚藥4.防治引起腎損害的各種原因(七)治療要點治療原則471.優質低蛋白飲食

原則給予優質低蛋白、低磷飲食。目的減輕腎小球毛細血管高灌注、高壓力和高濾過狀態,延緩腎小球硬化和腎功能減退。低蛋白飲食時,可使用必需氨基酸或α酮酸。1.優質低蛋白飲食原則給予優質低蛋白、低磷飲食。482.降壓治療為控制病情惡化的重要措施。血壓控制理想水平尿蛋白≥1g/d者,控制在125/75mmHg以下尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg以下低鹽飲食降壓藥物首選藥ACEI、ARB2.降壓治療為控制病情惡化的重要措施。494.防治引起腎損害的各種原因預防與治療各種感染,尤其上呼吸道感染禁用腎毒性藥物及時治療高脂血癥、高尿酸血癥4.防治引起腎損害的各種原因預防與治療各種感染,尤其上呼吸50(八)常用護理診斷/問題及護理措施體液過多與腎小球濾過率下降有關。有營養失調的危險低于機體需要量與低蛋白飲食,長期蛋白尿致蛋白丟失過多有關。飲食護理靜脈補充營養素營養監測(八)常用護理診斷/問題及護理措施體液過多與腎小球濾過率51

飲食護理優質低蛋白飲食,0.6~0.8g/(kg·d)極低蛋白飲食者[0.4g/(kg·d)]

增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)增加碳水化合物的攝入控制磷的攝入補充多種維生素及鋅元素飲食護理優質低蛋白飲食,0.6~0.8g/(kg·d)52(九)健康指導疾病知識指導飲食指導堅持優質低蛋白、低磷、低鹽、高熱量飲食。

用藥指導與病情監測介紹各類降壓藥的療效、不良反應及使用時的注意事項。

定期隨訪疾病的進展,包括腎功能、血壓、水腫等的變化。

(九)健康指導疾病知識指導53腎小球腎炎腎小球腎炎54優選腎小球腎炎優選腎小球腎炎55(一)病因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染最主要病因。前驅感染多為扁桃體炎、皮膚感染(膿皰瘡)。其他細菌、病毒和寄生蟲感染(一)病因β溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染56(二)發病機制免疫介導性炎癥

鏈球菌的胞壁成分或某些分泌蛋白刺激機體產生抗體,形成循環免疫復合物沉積于腎小球或原位免疫復合物種植于腎小球,最終發生免疫反應引起的雙側腎臟彌漫性炎癥。(二)發病機制免疫介導性炎癥57(三)病理類型上皮細胞基底膜內皮細胞免疫復合物中性粒細胞系膜細胞

毛細血管內增生性腎炎(三)病理類型上皮細胞基底膜內皮細胞免疫復合物中性粒細胞系膜58(四)臨床表現1.好發人群與起病兒童;男性多于女性。急驟,多發生于感染后1~3周。2.典型表現(1)尿液改變(2)水腫(3)高血壓(4)腎功能異常3.并發癥(四)臨床表現1.好發人群與起病59(1)尿液異常尿量減少見于大多數病人起病時。

400~700ml/d,1~2周后尿量增加。血尿常為首發癥狀,幾乎見于所有病人。可為肉眼血尿,數天內消失,也可持續數周轉為鏡下血尿。蛋白尿為輕、中度,少數為大量蛋白尿。(1)尿液異常尿量減少60(2)水腫常為首發癥狀。多為晨起眼瞼水腫,可伴有雙下肢水腫,少數重者可波及全身。(2)水腫常為首發癥狀。61防治引起腎損害的各種原因早期出現進行性少尿、無尿,腎功能可病情進展過程及其影響因素系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化Ⅱ型、Ⅲ型多見于中老年水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。內生肌酐清除率進行性下降。尿檢異常、水腫、高血壓達一年以上,無論有無腎功能異常均應考慮本病。補充多種維生素及鋅元素4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)血肌酐、血尿素氮進行性升高。4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)幾乎所有病人均有鏡下血尿。預防和控制感染,避免受涼和感冒見于大多數病人起病時。最終進展成硬化性腎小球腎炎發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。(3)高血壓為輕、中度;嚴重高血壓少見,重者可發生高血壓腦病。多呈一過性。在水腫消退后2周內降至正常。防治引起腎損害的各種原因(3)高血壓為輕、中度;嚴重高血壓少62(4)腎功能異常呈一過性。表現為輕度氮質血癥。極少數可表現為急性腎衰。(4)腎功能異常呈一過性。633.并發癥心力衰竭

老年病人多見。在起病后1~2周內發生,也可為首發癥狀。高血壓腦病兒童多見。多在病程早期發生。急性腎衰少見,見于急性期臨床表現重者。多可逆。3.并發癥心力衰竭64(五)實驗室與其他檢查尿液檢查幾乎所有病人均有鏡下血尿。尿沉渣常有白細胞管型、上皮細胞管型,也可見紅細胞管型、顆粒管型。尿蛋白+~++,少數可有大量蛋白尿。血清抗“O”滴度增高。血清C3及總補體在病初時下降,8周內正常。腎功能檢查可出現一過性血尿素氮升高。(五)實驗室與其他檢查尿液檢查65

(六)診斷要點1~3周前鏈球菌感染史。血尿、蛋白尿、水腫、高血壓等急性腎炎綜合征表現。實驗室檢查示血清C3下降。病情于發病8周內逐漸減輕至完全恢復者。(六)診斷要點1~3周前鏈球菌感染史。66(七)治療要點治療原則以休息、對癥處理為主急性腎衰竭需短期透析積極預防并發癥,保護腎功能治療要點一般治療對癥治療控制感染灶透析治療(七)治療要點治療原則671.一般治療休息急性期臥床休息,至肉眼血尿消失、水腫消退、血壓恢復正常。病情穩定后可從事一些輕體力活動,但1~2年內應避免重體力活動和勞累。飲食限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。(七)治療要點1.一般治療休息(七)治療要點68早期多正常或輕度貧血。尿量明顯減少者,控制水和鉀的(八)常用護理診斷/問題及護理措施尿量明顯減少者,控制水和鉀的(二)發病機制與免疫分型Ⅲ型(非體液免疫介導型)必有臨床表現,多輕度。尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg以下尿沉渣常有白細胞管型、上皮細胞管型,有皮膚完整性受損的危險與皮膚水腫、也可見紅細胞管型、顆粒管型。三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulonephritis)休息時間較急性腎小球腎炎更長尿蛋白陽性,程度+~++++不等。限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。Ⅳ型:原I型中ANCA陽性者除外腎盂腎炎、繼發性腎炎。尿蛋白陽性,程度+~++++不等。晚期紅細胞計數和血紅蛋白明顯下降。也可見紅細胞管型、顆粒管型。2.對癥治療利尿各類利尿劑降壓休息、低鹽、利尿鈣通道阻滯劑、血管擴張劑(七)治療要點早期多正常或輕度貧血。2.對癥治療利尿(七)治療要點693.控制感染灶首選青霉素治療。青霉素過敏者改用大環內酯類抗生素。反復發作的慢性扁桃體炎,待病情穩定后作扁桃體摘除。(七)治療要點3.控制感染灶首選青霉素治療。(七)治療要點704.透析治療發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。本病有自愈傾向,一般無需長期透析。(七)治療要點4.透析治療發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療71(八)常用護理診斷/問題及護理措施1.體液過多

與腎小球濾過率下降導致水鈉潴留有關。2.有皮膚完整性受損的危險

與皮膚水腫、營養不良有關。(八)常用護理診斷/問題及護理措施1.體液過多與腎小球濾721.體液過多的護理措施

飲食護理限制鈉的攝入尿量明顯減少者,控制水和鉀的攝入。根據腎功能調整蛋白質的攝入量。給予足夠的熱量和維生素。休息急性期絕對臥床休息。1.急性期每天鹽的攝入量低于3g。2.水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。1.體液過多的護理措施飲食護理1.急性期每天鹽的攝入量低73(九)健康指導疾病預防指導避免或減少上呼吸道感染及皮膚感染。及時處理感染和某些慢性疾病,如扁桃體炎。疾病知識指導休息與活動恢復需1~2年,應定期隨訪。(九)健康指導疾病預防指導74絕大多數病人預后良好,患有其他疾病的老年人預后較差。(十)預后絕大多數病人預后良好,患有其他疾病的老年人預后較差。(十)預75二、急進性腎小球腎炎

(rapidlyprogressiveglomerulonephritis)二、急進性腎小球腎炎

(rapidlyprogressiv76(一)病因原發性病因不明繼發性繼發于全身系統疾病其他類型原發性腎小球疾病的轉化而來(一)病因原發性77(二)發病機制與免疫分型Ⅰ型(抗腎小球基膜型)

血清抗基膜抗體陽性。抗腎小球基膜抗體與腎小球基膜抗原結合,激活補體而致病。Ⅱ型(免疫復合物型)

循環免疫復合物陽性。Ⅲ型(非體液免疫介導型)

與腎微血管炎有關。血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)陽性。(二)發病機制與免疫分型Ⅰ型(抗腎小球基膜型)78據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步分為5型除上述3型外Ⅳ型:原I型中ANCA陽性者Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者(二)發病機制與免疫分型據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步(二)發病機制與免疫79(三)病理特征新月體腎炎腎小囊腔新月體形成>50%

上皮細胞纖維素單核細胞基底膜內皮細胞系膜細胞(三)病理特征新月體腎炎上皮細胞纖維素單核細胞基底膜內皮細胞80(四)臨床表現好發年齡與性別

I型多見于青中年

Ⅱ型、Ⅲ型多見于中老年男性居多起病急,可有呼吸道前驅感染。臨床特征(四)臨床表現好發年齡與性別81血清抗基膜抗體陽性。(八)常用護理診斷/問題及護理措施Ⅰ型(抗腎小球基膜型)可無或輕度升高,部分持續性中等以上升高。Ⅰ型(抗腎小球基膜型)水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。尿蛋白≥1g/d者,控制在125/75mmHg以下甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。病情進展過程及其影響因素據血清ANCA檢測結果可將RPGN進一步休息時間較急性腎小球腎炎更長在水腫消退后2周內降至正常。尿蛋白<1g/d者,控制在130/80mmHg以下(五)實驗室及其他檢查其他細菌、病毒和寄生蟲感染循環免疫復合物陽性。Ⅱ型常伴腎病綜合征。介紹各類降壓藥的療效、不良反應及使用時的注意事項。急驟,多發生于感染后1~3周。發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。內生肌酐清除率進行性下降。臨床特征急性腎炎綜合征。早期出現進行性少尿、無尿,腎功能可在數周內急劇惡化并發展至尿毒癥,常伴中度貧血。

Ⅱ型常伴腎病綜合征。

Ⅲ型可有系統性血管炎的表現。(四)臨床表現血清抗基膜抗體陽性。臨床特征(四)臨床表現82(五)實驗室及其他檢查

尿液檢查常為肉眼血尿。鏡下大量紅細胞、白細胞和紅細胞管型。尿蛋白陽性,程度+~++++不等。腎功能檢查血肌酐、血尿素氮進行性升高。內生肌酐清除率進行性下降。(五)實驗室及其他檢查尿液檢查83免疫學檢查B超檢查半數病人雙側腎臟增大。腎活組織檢查有利于確診和明確病理類型。(五)實驗室及其他檢查

免疫學檢查(五)實驗室及其他檢查84(六)診斷要點急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化病理檢查為新月體腎炎排除繼發性(六)診斷要點急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化85(七)治療要點腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物強化治療

適用于Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型療效較差。

甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。血漿置換療法主要用于Ⅰ型(七)治療要點腎上腺皮質激素聯合細胞毒藥物強化治療86替代療法透析腎移植對癥治療利尿、降壓、抗感染(七)治療要點替代療法(七)治療要點87(八)常用護理診斷/問題及護理措施潛在并發癥急性腎衰竭。病情監測、用藥護理體液過多與腎小球濾過率下降、大劑量激素治療導致水鈉潴留有關。(八)常用護理診斷/問題及護理措施潛在并發癥急性腎衰竭。88(九)健康指導疾病預防指導預防和控制感染,避免受涼和感冒戒煙,減少接觸某些有機化學溶劑、碳氫化合物疾病知識指導避免腎損害、保護腎功能

休息時間較急性腎小球腎炎更長用藥指導與病情監測服從診療計劃注意定期隨訪,防止疾病惡化(九)健康指導疾病預防指導89(十)預后預后取決于及時的診斷、盡早和合理的治療。早期合理治療可使部分病人病情得到緩解。遠期轉歸多數逐漸轉為慢性并發展為慢性腎衰竭,部分長期維持緩解,少數復發。老年病人的預后較差。預后與疾病類型有關Ⅰ型預后差,Ⅱ型和Ⅲ型預后較好。(十)預后預后取決于及時的診斷、盡早和合理的治療。90三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulonephritis)三、慢性腎小球腎炎

(chronicglomerulone91(一)病因大多數病因不明。少數由急性腎炎直接遷延或臨床痊愈后若干年再發而來。(一)病因大多數病因不明。92Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者病情進展過程及其影響因素病情進展過程及其影響因素適用于Ⅱ、Ⅲ型,Ⅰ型療效較差。水腫消退、血壓下降后,可由低鹽飲食逐漸轉為正常飲食。(八)常用護理診斷/問題及護理措施血肌酐、血尿素氮進行性升高。為控制病情惡化的重要措施。限制水鈉攝入,根據病情予以特殊的治療飲食。腎小球硬化伴相應腎單位腎小管萎縮、間質纖維化急性期絕對臥床休息。在某些因素作用下可較快進展。早期多正常或輕度貧血。周轉為鏡下血尿。發生急性腎衰有透析指證者,及早給予短期透析治療。高灌注、高壓力和高濾過,促使腎小球硬化。甲潑尼龍沖擊加環磷酰胺治療。4g/(kg·d)]增加必需氨基酸的攝入(8~10g/d)(二)發病機制免疫介導性炎癥原發病的免疫介導性炎癥導致持續性進行性腎實質受損。

非免疫非炎癥因素高血壓引起腎小動脈硬化性損傷。高灌注、高壓力和高濾過,促使腎小球硬化。長期大量蛋白尿導致慢性損傷。脂質代謝異常引起腎小血管和腎小球硬化。

Ⅴ型:原III型中ANCA陰性者(二)發病機制免疫介導性炎93(三)病理類型系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、局灶節段性腎小球硬化最終進展成硬化性腎小球腎炎腎小球硬化伴相應腎單位腎小管萎縮、間質纖維化(三)病理類型系膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎、膜性腎病、94(四)臨床表現以青、中年為主,男性多見大多起病隱匿臨床表現特點多樣性

基本臨床表現不同程度腎功能減退病

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