急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭1急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收縮力明顯減低或者心室負荷加重，導致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫。國外很少有“急性左心功能衰竭”的提法，通常是用“急性心力衰竭（AHF）”。急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收縮力明顯減2急性心力衰竭2005年歐洲心臟病協會對AHF的定義為：心功能不全的癥狀和體征急性發作。以往有無基礎心臟病均可出現AHF心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重AHF通常危及生命，需緊急處理急性心力衰竭2005年歐洲心臟病協會對AHF的定義為：心功能3AHF的病因和誘因冠心病占AHF病因60%~70%，特別是老年人。年輕患者中，AHF常見病因為擴張型心肌病、心律失常、先天性或瓣膜性心臟病和心肌炎AHF的病因和誘因冠心病占AHF病因60%~70%，特別是老4AHF病因AHF的病因和誘因慢性心衰失代償急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死高血壓危象急性心律失常心瓣膜返流/心內膜炎/腱索斷裂急性重癥心肌炎心臟壓塞主動脈夾層產后心肌病非心血管因素：容量負荷過多、嚴重腦損傷、腎功能減退高心輸出量綜合征：敗血癥、貧血、甲亢、分流綜合征AHF病因AHF的病因和誘因5伴隨疾病歐洲HF調查對住院患者進行研究：AMI患者心功能不全的發病率高達30%~35%，不穩定心絞痛患者發病率為9%超聲心動圖亞組顯示：二尖瓣返流占29%，主動脈瓣返流占7%，主動脈瓣狹窄占7%，二尖瓣狹窄占3%，而且44%患者有陣發性房性心律失常病史伴隨疾病歐洲HF調查對住院患者進行研究：AHF分類急性失代償性HF：包括新發AHF和CHF失代償高血壓性AHF肺水腫心源性休克高輸出量性HF右心HFAHF分類急性失代償性HF：包括新發AHF和CHF失代償7持續正壓通氣(CPAP)雙心室同步化治療CRT基本原理：通過股動脈在左鎖骨下動脈以遠1~2cm的降主動脈處放置一個體積約40ml的長球囊。Ⅰ級（A組）溫暖、干燥面罩給氧較鼻導管給氧效果好PCWP升高是否＞18mmHg有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。通常具有一下特征：血壓下降（收縮壓﹤90mmHg或平均動脈壓下降﹥30mmHg）和/或尿量減少（﹤0.米力農：長期使用導致肝毒性。持續正壓通氣(CPAP)3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。無創通氣治療急性心源性肺水腫☆對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支持無反應腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄3~5μg/(kg·min)。患者出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象，考慮急性左心功能不全：單獨的左室輔助裝置(LVAD)、右心室輔助裝置(RVAD)及同時做左右心室轉流的雙心室輔助裝置(BIVAD)4mg靜脈緩推或靜脈滴注，2小時可重復一次嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一次，可連用2~3次。舒張靠近心臟的大動脈可降低全身阻力（后負荷降低）和肺動脈阻力急性失代償性HFAHF癥狀漢和體征輕微，達不到心源性休克、肺水腫、高血壓危象的診斷標準。持續正壓通氣(CPAP)急性失代償性HFAHF癥狀漢和體征8高血壓性AHF具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現高血壓性AHF具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功9肺水腫胸部X線證實肺水腫，伴嚴重呼吸困難、肺部啰音和端坐呼吸，治療前在室內吸空氣情況下氧飽和度﹤90%肺水腫胸部X線證實肺水腫，伴嚴重呼吸困難、肺部啰音和端坐呼吸10心源性休克心源性休克指糾正前負荷和依然存在HF所致的組織低灌注表現通常具有一下特征：血壓下降（收縮壓﹤90mmHg或平均動脈壓下降﹥30mmHg）和/或尿量減少（﹤

0.5ml/kg·h），脈率﹥60bpm伴或不伴器官淤血表現。從低心輸出量綜合征到心源性休克是一個連續的過程心源性休克心源性休克指糾正前負荷和依然存在HF所致的組織低灌11高輸出量性HF其特點是：心輸出量增加常伴心率加快，（原因包括心律失常、甲狀腺毒癥、貧血、Paget病、醫源性及其它），外周溫暖，肺淤血，有時會出現低血壓（如感染性休克）高輸出量性HF其特點是：心輸出量增加常伴心率加快，（原因包括12右心HF

特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓右心HF

特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓13AHF的臨床和血流動力學特點臨床分型心率SBPCIPCWPKillip/Forrester分級利尿后尿量低灌注終末器官低灌注急性失代償性心衰+/-偏低/高偏低/高稍高KⅡ/FⅡ++/--AHF伴高血壓通常增快高+/-﹥18KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ+/-+/-+，伴CNS癥狀AHF伴肺水腫+偏低低升高KⅢ/FⅡ++/--低心輸出量綜合征+偏低﹤2.2﹥16KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ低++嚴重心源性休克﹥90﹤90﹤1.8﹥18KⅣ/FⅣ很低+++高心輸出量心衰++/-++/-KⅡ/FⅠ-Ⅱ+--AHF的臨床和血流動力學特點臨床心率SBPCIPCWPKil分級臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。常用的有3種方法：Kilip分級Forrest分級臨床嚴重程度分級分級臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。常用的有15Kilip分級Ⅰ級沒有心力衰竭。沒有心功能失代償的臨床表現和體征，但PCWP可升高，病死率為0~5%Ⅱ級輕至中度心力衰竭，肺啰音出現范圍小于兩肺野的50%，可出現低第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率為10%~20%Kilip分級Ⅰ級沒有心力衰竭。沒有心功能失代償的臨床表16Kilip分級Ⅲ級重度心力衰竭，肺啰音出現范圍大于兩肺的50%，可出現急性肺水腫，病死率為35%~40%Ⅳ級心源性休克，包括低血壓（收縮壓﹤90mmHg）和外周血管收縮表現，如少尿（﹤

20ml/h）、紫紺、皮膚濕冷、心動過速、呼吸急促等。病死率為85%~95%Kilip分級Ⅲ級重度心力衰竭，肺啰音出現范圍大于兩肺的17Forrest分級根據臨床和血流動力學狀態分為四級。有4個關鍵指標：外周組織是否存在低灌注是否存在肺淤血心排指數是否≤2.2min·m2PCWP升高是否＞18mmHgForrest分級根據臨床和血流動力學狀態分為四級。18Forrest分級Forrest分級19臨床嚴重程度分級根據灌注情況和肺部啰音情況分級Ⅰ級（A組）溫暖、干燥Ⅱ級（B組）溫暖、濕潤Ⅲ級（L組）冷而干燥Ⅳ級（C組）冷而濕臨床嚴重程度分級根據灌注情況和肺部啰音情況分級20HQ臨床嚴重程度分級靜息下肺淤血靜息下低灌注無淤血和低灌注暖而干PCWP、CI正常（代償期）有淤血無低灌注暖而濕PCWP升高CI正常利鈉肽血管擴張劑無淤血有低灌注冷而干PCWP低或正常CI降低有淤血和低灌注冷而濕PCWP升高CI降低阻力正常高阻力正行肌力藥鈣增敏劑HQ臨床嚴重程度分級靜息下肺淤血靜息下低灌注無淤血和低灌注有腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄<3μg/(kg·min):腎臟效應進行心理安慰和輔導：高度重視非心血管因素：容量負荷過多、嚴重腦損傷、腎功能減退心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重建立靜脈通道，控制液體入量雙心室同步化治療CRT<4kg便攜用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測血鉀變化主動脈內球囊反搏泵是左心室輔助裝置。3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。停藥時逐漸減量，以免反跳持續滴注達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈關閉不全患者，也不用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的患者3~5μg/(kg·min)。靜脈用還可使血管擴張、降低右心房壓和肺動脈楔壓，降低肺循環阻力☆左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術做準備無創通氣治療急性心源性肺水腫即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態<4kg便攜AHF病理生理

急性嚴重心肌損傷后負荷-變時/變力/松弛失衡，高血壓危象、心律失常等嚴重左心室功能減退心排血量低血壓外周灌注重構、缺血、纖維化、細胞壞死、凋亡心肌細胞肥大心動過速冠狀動脈灌注酸中毒，化學基團負荷心排血量減少神經內分泌系統激活：交感RASS、ADH等陳舊性心肌梗死心室重構慢性心力衰竭誘發因素：感染、貧血心肌缺血等充血壓？室壁張力？血容量？血管阻力？腎血流量減少心肌耗氧量？收縮力調節不良Frank-Starling機制？肌力-頻率關系？兒茶酚胺敏感性降低？腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，22AHF病理生理與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分泌系統變化具有共同特點，但并不完全一致。這些變化的發生、發展時間或可逆性有極大區別，主要取決于造成左心室功能減退的原因和基礎心臟病，由于其變化更迅速，所以急性心力衰竭與慢性心力衰竭有很大不同AHF病理生理與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分23癥狀癥狀24AHF的診斷

懷疑急性心力衰竭左室功能障礙評估癥狀和體征心臟病？ECG/BNP/X線？超聲心動圖及其它影像技術評價心功能分型及嚴重程度分級特殊類型及其危重程度考慮其它診斷選擇性檢查（血管造影血流動力學檢測、心導管檢測等）異常異常正常正常AHF的診斷 懷疑急性心力衰竭左室功能障礙心臟病？ECG/25治療即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態治療即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態26AHF的即刻治療目標

急性心力衰竭立即復蘇如瀕死則行基礎支持和高級生命支持明確的診斷診斷的流程明確的治療患者痛苦或疼痛動脈氧飽和度＞95%正常心率和節律平均血壓>70mmHg前負荷足夠心輸出量足夠：糾正代謝性酸中毒靜脈血氧飽和度>65%，體征顯示組織充分灌注鎮靜止痛增加吸氧濃度，考慮CPAP、SIPPV起搏、抗心律失常血管擴張劑、容量負荷足夠時考慮利尿補液考慮正行肌力藥進一步調整后負荷動態評估是是是否否否否否是是否是必要時行有創監測AHF的即刻治療目標 急性心力衰竭立即復蘇如瀕死則行基礎支27緊急評估、緊急處理●清除氣道異物，保持氣道通暢；大管徑吸痰●氣管切開或插管心肺復蘇患者出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象，考慮急性左心功能不全：●呼吸困難●咳粉紅色泡沫痰●強迫體位●發紺、蒼白●大汗煩躁●少尿●皮膚濕冷●雙肺干濕啰音●脈搏細速●血壓變化●意思障礙緊急評估A：有無氣道阻塞B：有無呼吸，呼吸的頻率和程度B：有無體表可見大量出血C：有無脈搏，循環是否充分S：神志是否清楚氣道阻塞呼吸異常呼之無反應、無脈搏緊急評估、緊急處理●清除氣道異物，保持氣心肺復蘇3~5μg/(kg·min)。以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加5~10μg/min，可逐漸加量至200μg/min，以獲得預期血流動力和臨床反應面罩給氧較鼻導管給氧效果好正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。Ⅰ級沒有心力衰竭。急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。主動脈瓣關閉后，球囊被觸發膨脹，導致主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。AMI患者心功能不全的發病率高達30%~35%，不穩定心絞痛患者發病率為9%面罩給氧較鼻導管給氧效果好用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。擴血管-減輕心臟前后負荷藥物洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓適用于所有ImpellaPump系統容易操縱洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓無創通氣治療急性心源性肺水腫IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈關閉不全患者，也不用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的患者次級評估與救治懷疑左心功能衰竭：突然出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象臨床表現：呼吸困難、端坐呼吸、窒息感、面色灰白、口唇發紺、煩躁不安、大汗淋漓、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、少尿、皮膚濕冷、雙肺干濕啰音、脈細數、血壓變化3~5μg/(kg·min)。次級評估與救治懷疑左心功能衰29嚴密觀察病情取坐位，雙腿下垂，或者半臥位。嚴格限制探視大流量吸氧，酒精除泡，保持血氧飽和度95%以上。面罩給氧較鼻導管給氧效果好進行心理安慰和輔導：高度重視該項措施嚴密觀察病情建立靜脈通道，控制液體入量進一步監護心電、血壓、脈搏和呼吸。注意記錄尿量嚴密觀察病情取坐位，雙腿下垂，或者半臥位。大流量吸氧，酒精除30緊急處理強心-正性肌力藥物擴血管-減輕心臟前后負荷藥物利尿鎮靜緊急處理強心-正性肌力藥物擴血管-減輕心臟前后負荷藥物利尿鎮31鎮靜在治療的早期階段，特別是煩躁不安和呼吸困難的患者，是使用嗎啡的指征盡早靜脈應用，尤其是對那些伴有焦慮和呼吸困難者通過強烈鎮靜而緩解焦慮，減輕患者的不安和自主神經系統活性減少心臟代謝需求對肺水腫患者，減少靜脈回流、減輕心室充盈壓、減輕肺淤血、增加射血分數，減慢呼吸頻率和心率鎮靜在治療的早期階段，特別是煩躁不安和呼吸困難的患者，是使用32鎮靜嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一次，可連用2~3次。也可使用二乙酰嗎啡（5mg緩慢靜脈注射）或哌替啶（50~100mgiv/im/ih）。嗎啡、哌替啶可以皮下或肌肉注射，但是在周圍血管收縮顯著病人不能保證全量吸收鎮靜嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一33利尿通過促進水、鈉和其它離子的排泄使尿量增加，減低血漿和細胞外液量及體內水鈉總量，降低心室充盈壓，減輕周圍循環淤血和肺水腫。首先靜脈給予一個負荷量，隨后持續靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效利尿通過促進水、鈉和其它離子的排泄使尿量增加，減低血漿和細胞34主動脈內球囊反搏IABP需避光，用藥期間嚴密監測血壓和酸堿平衡，給藥時避免滲漏于血管外。洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死心臟病？ECG/BNP/X線？具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分泌系統變化具有共同特點，但并不完全一致。無創通氣治療急性心源性肺水腫●皮膚濕冷●雙肺干濕啰音●脈搏細速●血壓變化●意思障礙3~5μg/(kg·min)。停藥時逐漸減量，以免反跳正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用PCWP升高是否＞18mmHg持續正壓通氣(CPAP)嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急性心梗和心源性休克合并嚴重低血壓者慎用。Ⅰ級（A組）溫暖、干燥特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓Ⅱ級（B組）溫暖、濕潤雙心室同步化治療CRT利尿呋塞米：液體潴留少者20~40mgiv，重度體液潴留者40~100mgiv或5~40mg/hivgtt。持續滴注達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。靜脈用還可使血管擴張、降低右心房壓和肺動脈楔壓，降低肺循環阻力噻嗪類利尿劑（雙氫克尿噻25~50mg，2次/日）和螺內酯（25~50mg，1次/日）可與袢利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用更有效并有較少的副作用袢利尿劑聯合應用擴血管藥，比單純大劑量應用袢利尿劑更有效，副作用更少主動脈內球囊反搏IABP利尿呋塞米：液體潴留少者20~40m35新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管作用，因此增加游離水的清除。腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄腦利鈉肽新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管作36擴血管-減輕心臟前后負荷藥物松弛血管平滑肌對全身血管舒張引起靜脈血容量增加，回心血量減少，心室容積、充盈壓和舒張期室壁張力減少（前負荷降低）舒張靠近心臟的大動脈可降低全身阻力（后負荷降低）和肺動脈阻力心室半徑減少和室壁張力減小可降低心肌耗氧量，通過擴張狹窄的冠脈和減少冠脈阻力，提高冠脈灌注量，增加心臟供氧量擴血管-減輕心臟前后負荷藥物松弛血管平滑肌對全身血管舒張引起37硝酸甘油以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加5~10μg/min，可逐漸加量至200μg/min，以獲得預期血流動力和臨床反應靜脈給藥（尤其在給藥過快時）可能出現嚴重低血壓、胸部不適、心悸、焦慮、肌肉痙攣、暈厥等，避免用于嚴重低血壓、低血容量、嚴重貧血、機械梗阻導致的心衰或顱腦出血導致顱內壓增高者靜脈注射期間需嚴密監測心率、血壓。使用硝酸酯類前后24小時禁用磷酸二酯酶抑制劑對依賴前負荷的右室心梗禁用硝酸鹽類藥物硝酸甘油以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加38硝普鈉0.3~5μg/(kg·min)。以0.3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。常用劑量10~200μg/min，最大劑量：300μg/min需避光，用藥期間嚴密監測血壓和酸堿平衡，給藥時避免滲漏于血管外。慎用或禁用于肝腎損害、腦供血不足、甲狀腺功能低下者用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。停藥時逐漸減量，以免反跳硝普鈉0.3~5μg/(kg·min)。以0.3μg/(39HQ酚妥拉明0.1mg/min靜滴，每隔10分鐘調整，最大可增至1.5~2mg/min。HQ酚妥拉明0.1mg/min靜滴，每隔10分鐘調整，最大可40HQ強心-正性肌力藥物有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用HQ強心-正性肌力藥物有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退41靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2~20μg/(kg·min):(β+)多巴胺無<3μg/(kg·min):腎臟效應3~5μg/(kg·min)：正性肌力（β+）>5μg/(kg·min):血管加壓（а+）米力農25~75μg/kg,>10~20min0.375~0.75μg/(kg·min)氨力農0.25~0.75mg/kg1.25~7.5μg/(kg·min)左西孟坦12~24μg/kg,>10min0.1μg/(kg·min)，可減少至0.05或增至0.2μg/(kg·min)去甲腎上腺素無0.2~1.0μg/(kg·min)腎上腺素復蘇時1mgiv，3~5min后重復氣管內給藥無益0.05~0.5μg/(kg·min)靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2~20μg/(kg·min)多巴酚丁胺：大劑量導致血管收縮。嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急性心梗和心源性休克合并嚴重低血壓者慎用。用藥72小時出現耐受，如繼續用藥需增大劑量多巴胺：如可能，監測中心靜脈壓或肺毛細血管楔壓、心輸出量。繼發于心梗的休克、既往有外周動脈閉塞病史而肢體缺血危險性增加的患者慎用米力農：長期使用導致肝毒性。用藥期間監測血壓、心率血小板及肝功，維持水電解質平衡。嚴重阻塞性主動脈和肺動脈瓣疾病，肥厚性心肌病、房顫、房撲患者慎用或禁用多巴酚丁胺：大劑量導致血管收縮。嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急43左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測血鉀變化腎上腺素：使用腎上腺素需直接監測動脈壓和監測血流動力學反應左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測44對心肌梗死和急性心衰病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的因素，因此建議強心苷不用于急性左心衰，尤其是心肌梗死后AHF通常危及生命，需緊急處理面罩給氧較鼻導管給氧效果好高心輸出量綜合征：敗血癥、貧血、甲亢、分流綜合征<4kg便攜3~5μg/(kg·min)：正性肌力（β+）心輸出量足夠：糾正代謝性酸中毒3~5μg/(kg·min)。主動脈內球囊反搏IABP袢利尿劑聯合應用擴血管藥，比單純大劑量應用袢利尿劑更有效，副作用更少Ⅱ級（B組）溫暖、濕潤PCWP升高是否＞18mmHg急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重噻嗪類利尿劑（雙氫克尿噻25~50mg，2次/日）和螺內酯（25~50mg，1次/日）可與袢利尿劑聯合應用。<4kg便攜雙心室同步化治療CRTAMI患者心功能不全的發病率高達30%~35%，不穩定心絞痛患者發病率為9%主動脈內球囊反搏IABP洋地黃洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓對心肌梗死和急性心衰病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的因素，因此建議強心苷不用于急性左心衰，尤其是心肌梗死后最好適應征：快速心室率房顫等心動過速誘發的心力衰竭。西地蘭：0.2~0.4mg靜脈緩推或靜脈滴注，2小時可重復一次對心肌梗死和急性心衰病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的45進一步評估、救治對于病情改善不明顯者需要實時調整治療方案，包括增加藥物劑量、換用藥物和考慮聯合藥物治療尋找病因并進行病因治療。進一步評估、救治對于病情改善不明顯者需要實時調整治療方案，包46無創通氣治療急性心源性肺水腫無創通氣:持續正壓通氣(CPAP)無創間歇正壓通氣(NIPPV)無創通氣治療急性心源性肺水腫無創通氣:47主動脈內球囊反搏IABP主動脈內球囊反搏泵是左心室輔助裝置。基本原理：通過股動脈在左鎖骨下動脈以遠1~2cm的降主動脈處放置一個體積約40ml的長球囊。主動脈瓣關閉后，球囊被觸發膨脹，導致主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。在收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負荷降低，心臟做功降低，心肌耗氧量降低。舒張期冠脈灌注球囊膨脹舒張壓增加收縮期球囊萎縮后負荷降低主動脈內球囊反搏IABP主動脈內球囊反搏泵是左心室輔助裝置。48IABP適用于：☆對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支持無反應☆明顯二尖瓣返流或室間隔破裂并發的急性左心衰，使用IABP獲得血流動力學穩定☆左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術做準備IABP適用于：49IABPIABP能顯著改善血流動力學，但使用只局限于基礎疾病能被糾正（如冠脈重建、瓣膜置換、或心臟移植）或能自發恢復的病人（如AMI后十分早期的心肌頓抑、心肌炎）IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈關閉不全患者，也不用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的患者IABPIABP能顯著改善血流動力學，但使用只局限于基礎疾病50心室輔助裝置使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經輔助泵轉流到動脈系統的輔助循環方法單獨的左室輔助裝置(LVAD)、右心室輔助裝置(RVAD)及同時做左右心室轉流的雙心室輔助裝置(BIVAD)便攜式控制臺<4kg便攜適用于所有

ImpellaPump系統

容易操縱

9個流速設定

電池可持續60分鐘心室輔助裝置使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,經輔51雙心室同步化治療CRT正常心臟左右心室同時起搏，然而30%的心衰右室先起搏，然后左室起搏，導致心臟工作效率下降右室起搏左室起搏雙心室同步化治療CRT正常心臟左右心室同時起搏，然而30%的52再同步治療帶來益處的可能機制心臟再同步1.改善室內同步2.改善房室同步3.改善室間同步恢復機械和電同步再同步治療帶來益處的可能機制心臟再同步1.改善室內同步2.53腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄3~5μg/(kg·min)。盡早靜脈應用，尤其是對那些伴有焦慮和呼吸困難者歐洲HF調查對住院患者進行研究：患者出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象，考慮急性左心功能不全：舒張靠近心臟的大動脈可降低全身阻力（后負荷降低）和肺動脈阻力用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。AHF的臨床和血流動力學特點主動脈內球囊反搏IABP<4kg便攜Ⅰ級（A組）溫暖、干燥C：有無脈搏，循環是否充分Ⅰ級（A組）溫暖、干燥多巴胺：如可能，監測中心靜脈壓或肺毛細血管楔壓、心輸出量。其特點是：心輸出量增加常伴心率加快，（原因包括心律失常、甲狀腺毒癥、貧血、Paget病、醫源性及其它），外周溫暖，肺淤血，有時會出現低血壓（如感染性休克）2μg/(kg·min)持續正壓通氣(CPAP)有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。根據灌注情況和肺部啰音情況分級持續正壓通氣(CPAP)嚴重阻塞性主動脈和肺動脈瓣疾病，肥厚性心肌病、房顫、房撲患者慎用或禁用其它可選治療美托洛爾氨茶堿糾正代謝性酸中毒腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，54急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭55急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收縮力明顯減低或者心室負荷加重，導致心臟排血量急劇減少、組織器官灌注不良和急性肺靜脈淤血、肺水腫。國外很少有“急性左心功能衰竭”的提法，通常是用“急性心力衰竭（AHF）”。急性左心功能衰竭急性左心功能衰竭通常指左心室心肌收縮力明顯減56急性心力衰竭2005年歐洲心臟病協會對AHF的定義為：心功能不全的癥狀和體征急性發作。以往有無基礎心臟病均可出現AHF心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重AHF通常危及生命，需緊急處理急性心力衰竭2005年歐洲心臟病協會對AHF的定義為：心功能57AHF的病因和誘因冠心病占AHF病因60%~70%，特別是老年人。年輕患者中，AHF常見病因為擴張型心肌病、心律失常、先天性或瓣膜性心臟病和心肌炎AHF的病因和誘因冠心病占AHF病因60%~70%，特別是老58AHF病因AHF的病因和誘因慢性心衰失代償急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死高血壓危象急性心律失常心瓣膜返流/心內膜炎/腱索斷裂急性重癥心肌炎心臟壓塞主動脈夾層產后心肌病非心血管因素：容量負荷過多、嚴重腦損傷、腎功能減退高心輸出量綜合征：敗血癥、貧血、甲亢、分流綜合征AHF病因AHF的病因和誘因59伴隨疾病歐洲HF調查對住院患者進行研究：AMI患者心功能不全的發病率高達30%~35%，不穩定心絞痛患者發病率為9%超聲心動圖亞組顯示：二尖瓣返流占29%，主動脈瓣返流占7%，主動脈瓣狹窄占7%，二尖瓣狹窄占3%，而且44%患者有陣發性房性心律失常病史伴隨疾病歐洲HF調查對住院患者進行研究：AHF分類急性失代償性HF：包括新發AHF和CHF失代償高血壓性AHF肺水腫心源性休克高輸出量性HF右心HFAHF分類急性失代償性HF：包括新發AHF和CHF失代償61持續正壓通氣(CPAP)雙心室同步化治療CRT基本原理：通過股動脈在左鎖骨下動脈以遠1~2cm的降主動脈處放置一個體積約40ml的長球囊。Ⅰ級（A組）溫暖、干燥面罩給氧較鼻導管給氧效果好PCWP升高是否＞18mmHg有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。通常具有一下特征：血壓下降（收縮壓﹤90mmHg或平均動脈壓下降﹥30mmHg）和/或尿量減少（﹤0.米力農：長期使用導致肝毒性。持續正壓通氣(CPAP)3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。無創通氣治療急性心源性肺水腫☆對快速補液、血管擴張劑和正性肌力藥物支持無反應腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄3~5μg/(kg·min)。患者出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象，考慮急性左心功能不全：單獨的左室輔助裝置(LVAD)、右心室輔助裝置(RVAD)及同時做左右心室轉流的雙心室輔助裝置(BIVAD)4mg靜脈緩推或靜脈滴注，2小時可重復一次嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一次，可連用2~3次。舒張靠近心臟的大動脈可降低全身阻力（后負荷降低）和肺動脈阻力急性失代償性HFAHF癥狀漢和體征輕微，達不到心源性休克、肺水腫、高血壓危象的診斷標準。持續正壓通氣(CPAP)急性失代償性HFAHF癥狀漢和體征62高血壓性AHF具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現高血壓性AHF具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功63肺水腫胸部X線證實肺水腫，伴嚴重呼吸困難、肺部啰音和端坐呼吸，治療前在室內吸空氣情況下氧飽和度﹤90%肺水腫胸部X線證實肺水腫，伴嚴重呼吸困難、肺部啰音和端坐呼吸64心源性休克心源性休克指糾正前負荷和依然存在HF所致的組織低灌注表現通常具有一下特征：血壓下降（收縮壓﹤90mmHg或平均動脈壓下降﹥30mmHg）和/或尿量減少（﹤

0.5ml/kg·h），脈率﹥60bpm伴或不伴器官淤血表現。從低心輸出量綜合征到心源性休克是一個連續的過程心源性休克心源性休克指糾正前負荷和依然存在HF所致的組織低灌65高輸出量性HF其特點是：心輸出量增加常伴心率加快，（原因包括心律失常、甲狀腺毒癥、貧血、Paget病、醫源性及其它），外周溫暖，肺淤血，有時會出現低血壓（如感染性休克）高輸出量性HF其特點是：心輸出量增加常伴心率加快，（原因包括66右心HF

特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓右心HF

特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓67AHF的臨床和血流動力學特點臨床分型心率SBPCIPCWPKillip/Forrester分級利尿后尿量低灌注終末器官低灌注急性失代償性心衰+/-偏低/高偏低/高稍高KⅡ/FⅡ++/--AHF伴高血壓通常增快高+/-﹥18KⅡ-Ⅳ/FⅡ-Ⅲ+/-+/-+，伴CNS癥狀AHF伴肺水腫+偏低低升高KⅢ/FⅡ++/--低心輸出量綜合征+偏低﹤2.2﹥16KⅢ-Ⅳ/FⅠ-Ⅲ低++嚴重心源性休克﹥90﹤90﹤1.8﹥18KⅣ/FⅣ很低+++高心輸出量心衰++/-++/-KⅡ/FⅠ-Ⅱ+--AHF的臨床和血流動力學特點臨床心率SBPCIPCWPKil分級臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。常用的有3種方法：Kilip分級Forrest分級臨床嚴重程度分級分級臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。常用的有69Kilip分級Ⅰ級沒有心力衰竭。沒有心功能失代償的臨床表現和體征，但PCWP可升高，病死率為0~5%Ⅱ級輕至中度心力衰竭，肺啰音出現范圍小于兩肺野的50%，可出現低第三心音、奔馬律、持續性竇性心動過速或其它心律失常，靜脈壓升高，有肺淤血的X線表現，病死率為10%~20%Kilip分級Ⅰ級沒有心力衰竭。沒有心功能失代償的臨床表70Kilip分級Ⅲ級重度心力衰竭，肺啰音出現范圍大于兩肺的50%，可出現急性肺水腫，病死率為35%~40%Ⅳ級心源性休克，包括低血壓（收縮壓﹤90mmHg）和外周血管收縮表現，如少尿（﹤

20ml/h）、紫紺、皮膚濕冷、心動過速、呼吸急促等。病死率為85%~95%Kilip分級Ⅲ級重度心力衰竭，肺啰音出現范圍大于兩肺的71Forrest分級根據臨床和血流動力學狀態分為四級。有4個關鍵指標：外周組織是否存在低灌注是否存在肺淤血心排指數是否≤2.2min·m2PCWP升高是否＞18mmHgForrest分級根據臨床和血流動力學狀態分為四級。72Forrest分級Forrest分級73臨床嚴重程度分級根據灌注情況和肺部啰音情況分級Ⅰ級（A組）溫暖、干燥Ⅱ級（B組）溫暖、濕潤Ⅲ級（L組）冷而干燥Ⅳ級（C組）冷而濕臨床嚴重程度分級根據灌注情況和肺部啰音情況分級74HQ臨床嚴重程度分級靜息下肺淤血靜息下低灌注無淤血和低灌注暖而干PCWP、CI正常（代償期）有淤血無低灌注暖而濕PCWP升高CI正常利鈉肽血管擴張劑無淤血有低灌注冷而干PCWP低或正常CI降低有淤血和低灌注冷而濕PCWP升高CI降低阻力正常高阻力正行肌力藥鈣增敏劑HQ臨床嚴重程度分級靜息下肺淤血靜息下低灌注無淤血和低灌注有腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄<3μg/(kg·min):腎臟效應進行心理安慰和輔導：高度重視非心血管因素：容量負荷過多、嚴重腦損傷、腎功能減退心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重建立靜脈通道，控制液體入量雙心室同步化治療CRT<4kg便攜用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測血鉀變化主動脈內球囊反搏泵是左心室輔助裝置。3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。停藥時逐漸減量，以免反跳持續滴注達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈關閉不全患者，也不用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的患者3~5μg/(kg·min)。靜脈用還可使血管擴張、降低右心房壓和肺動脈楔壓，降低肺循環阻力☆左心衰竭伴嚴重心肌缺血，IABP可為冠脈造影或血管成形術做準備無創通氣治療急性心源性肺水腫即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態<4kg便攜AHF病理生理

急性嚴重心肌損傷后負荷-變時/變力/松弛失衡，高血壓危象、心律失常等嚴重左心室功能減退心排血量低血壓外周灌注重構、缺血、纖維化、細胞壞死、凋亡心肌細胞肥大心動過速冠狀動脈灌注酸中毒，化學基團負荷心排血量減少神經內分泌系統激活：交感RASS、ADH等陳舊性心肌梗死心室重構慢性心力衰竭誘發因素：感染、貧血心肌缺血等充血壓？室壁張力？血容量？血管阻力？腎血流量減少心肌耗氧量？收縮力調節不良Frank-Starling機制？肌力-頻率關系？兒茶酚胺敏感性降低？腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，76AHF病理生理與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分泌系統變化具有共同特點，但并不完全一致。這些變化的發生、發展時間或可逆性有極大區別，主要取決于造成左心室功能減退的原因和基礎心臟病，由于其變化更迅速，所以急性心力衰竭與慢性心力衰竭有很大不同AHF病理生理與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分77癥狀癥狀78AHF的診斷

懷疑急性心力衰竭左室功能障礙評估癥狀和體征心臟病？ECG/BNP/X線？超聲心動圖及其它影像技術評價心功能分型及嚴重程度分級特殊類型及其危重程度考慮其它診斷選擇性檢查（血管造影血流動力學檢測、心導管檢測等）異常異常正常正常AHF的診斷 懷疑急性心力衰竭左室功能障礙心臟病？ECG/79治療即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態治療即刻治療目標是改善癥狀和穩定血流動力血狀態80AHF的即刻治療目標

急性心力衰竭立即復蘇如瀕死則行基礎支持和高級生命支持明確的診斷診斷的流程明確的治療患者痛苦或疼痛動脈氧飽和度＞95%正常心率和節律平均血壓>70mmHg前負荷足夠心輸出量足夠：糾正代謝性酸中毒靜脈血氧飽和度>65%，體征顯示組織充分灌注鎮靜止痛增加吸氧濃度，考慮CPAP、SIPPV起搏、抗心律失常血管擴張劑、容量負荷足夠時考慮利尿補液考慮正行肌力藥進一步調整后負荷動態評估是是是否否否否否是是否是必要時行有創監測AHF的即刻治療目標 急性心力衰竭立即復蘇如瀕死則行基礎支81緊急評估、緊急處理●清除氣道異物，保持氣道通暢；大管徑吸痰●氣管切開或插管心肺復蘇患者出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象，考慮急性左心功能不全：●呼吸困難●咳粉紅色泡沫痰●強迫體位●發紺、蒼白●大汗煩躁●少尿●皮膚濕冷●雙肺干濕啰音●脈搏細速●血壓變化●意思障礙緊急評估A：有無氣道阻塞B：有無呼吸，呼吸的頻率和程度B：有無體表可見大量出血C：有無脈搏，循環是否充分S：神志是否清楚氣道阻塞呼吸異常呼之無反應、無脈搏緊急評估、緊急處理●清除氣道異物，保持氣心肺復蘇3~5μg/(kg·min)。以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加5~10μg/min，可逐漸加量至200μg/min，以獲得預期血流動力和臨床反應面罩給氧較鼻導管給氧效果好正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。Ⅰ級沒有心力衰竭。急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死臨床常根據急性心力衰竭患者的病情進嚴重程度分級。主動脈瓣關閉后，球囊被觸發膨脹，導致主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。AMI患者心功能不全的發病率高達30%~35%，不穩定心絞痛患者發病率為9%面罩給氧較鼻導管給氧效果好用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。擴血管-減輕心臟前后負荷藥物洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓心功能不全的原因包括：收縮功能不全、舒張功能不全、心臟節律異常、心臟前負荷或后負荷過重洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓適用于所有ImpellaPump系統容易操縱洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓無創通氣治療急性心源性肺水腫IABP禁用于主動脈夾層或明顯主動脈關閉不全患者，也不用于嚴重外周血管病變、心衰病因不能被糾正或多器官功能衰竭的患者次級評估與救治懷疑左心功能衰竭：突然出現周圍灌注不足和/或肺水腫征象臨床表現：呼吸困難、端坐呼吸、窒息感、面色灰白、口唇發紺、煩躁不安、大汗淋漓、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、少尿、皮膚濕冷、雙肺干濕啰音、脈細數、血壓變化3~5μg/(kg·min)。次級評估與救治懷疑左心功能衰83嚴密觀察病情取坐位，雙腿下垂，或者半臥位。嚴格限制探視大流量吸氧，酒精除泡，保持血氧飽和度95%以上。面罩給氧較鼻導管給氧效果好進行心理安慰和輔導：高度重視該項措施嚴密觀察病情建立靜脈通道，控制液體入量進一步監護心電、血壓、脈搏和呼吸。注意記錄尿量嚴密觀察病情取坐位，雙腿下垂，或者半臥位。大流量吸氧，酒精除84緊急處理強心-正性肌力藥物擴血管-減輕心臟前后負荷藥物利尿鎮靜緊急處理強心-正性肌力藥物擴血管-減輕心臟前后負荷藥物利尿鎮85鎮靜在治療的早期階段，特別是煩躁不安和呼吸困難的患者，是使用嗎啡的指征盡早靜脈應用，尤其是對那些伴有焦慮和呼吸困難者通過強烈鎮靜而緩解焦慮，減輕患者的不安和自主神經系統活性減少心臟代謝需求對肺水腫患者，減少靜脈回流、減輕心室充盈壓、減輕肺淤血、增加射血分數，減慢呼吸頻率和心率鎮靜在治療的早期階段，特別是煩躁不安和呼吸困難的患者，是使用86鎮靜嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一次，可連用2~3次。也可使用二乙酰嗎啡（5mg緩慢靜脈注射）或哌替啶（50~100mgiv/im/ih）。嗎啡、哌替啶可以皮下或肌肉注射，但是在周圍血管收縮顯著病人不能保證全量吸收鎮靜嗎啡：3~10mgiv/im，必要時15分鐘重復一87利尿通過促進水、鈉和其它離子的排泄使尿量增加，減低血漿和細胞外液量及體內水鈉總量，降低心室充盈壓，減輕周圍循環淤血和肺水腫。首先靜脈給予一個負荷量，隨后持續靜脈滴注比單獨“彈丸”注射更有效利尿通過促進水、鈉和其它離子的排泄使尿量增加，減低血漿和細胞88主動脈內球囊反搏IABP需避光，用藥期間嚴密監測血壓和酸堿平衡，給藥時避免滲漏于血管外。洋地黃：左心衰時強心苷使心輸出量輕度增加和降低充盈壓急性冠脈綜合征：心肌梗死、不穩定心絞痛、AMI機械性并發癥、右室梗死心臟病？ECG/BNP/X線？具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現具有AHF的癥狀和體征，同時伴有高血壓，左室功能想對正常，胸部X線符合急性肺水腫表現與慢性心力衰竭相比，機械、血流動力學和神經內分泌系統變化具有共同特點，但并不完全一致。無創通氣治療急性心源性肺水腫●皮膚濕冷●雙肺干濕啰音●脈搏細速●血壓變化●意思障礙3~5μg/(kg·min)。停藥時逐漸減量，以免反跳正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用PCWP升高是否＞18mmHg持續正壓通氣(CPAP)嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急性心梗和心源性休克合并嚴重低血壓者慎用。Ⅰ級（A組）溫暖、干燥特點是低心輸出量綜合征，頸靜脈壓升高、肝大和低血壓Ⅱ級（B組）溫暖、濕潤雙心室同步化治療CRT利尿呋塞米：液體潴留少者20~40mgiv，重度體液潴留者40~100mgiv或5~40mg/hivgtt。持續滴注達到靶劑量比單獨大劑量應用更有效。靜脈用還可使血管擴張、降低右心房壓和肺動脈楔壓，降低肺循環阻力噻嗪類利尿劑（雙氫克尿噻25~50mg，2次/日）和螺內酯（25~50mg，1次/日）可與袢利尿劑聯合應用。小劑量聯合應用比單獨大劑量應用更有效并有較少的副作用袢利尿劑聯合應用擴血管藥，比單純大劑量應用袢利尿劑更有效，副作用更少主動脈內球囊反搏IABP利尿呋塞米：液體潴留少者20~40m89新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管作用，因此增加游離水的清除。腺苷受體拮抗劑減少近側腎小管Na+和水重吸收而起到利尿作用，但不引起尿鉀排泄腦利鈉肽新型利尿劑血管加壓素V2受體拮抗劑抑制血管加壓素對腎集合管作90擴血管-減輕心臟前后負荷藥物松弛血管平滑肌對全身血管舒張引起靜脈血容量增加，回心血量減少，心室容積、充盈壓和舒張期室壁張力減少（前負荷降低）舒張靠近心臟的大動脈可降低全身阻力（后負荷降低）和肺動脈阻力心室半徑減少和室壁張力減小可降低心肌耗氧量，通過擴張狹窄的冠脈和減少冠脈阻力，提高冠脈灌注量，增加心臟供氧量擴血管-減輕心臟前后負荷藥物松弛血管平滑肌對全身血管舒張引起91硝酸甘油以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加5~10μg/min，可逐漸加量至200μg/min，以獲得預期血流動力和臨床反應靜脈給藥（尤其在給藥過快時）可能出現嚴重低血壓、胸部不適、心悸、焦慮、肌肉痙攣、暈厥等，避免用于嚴重低血壓、低血容量、嚴重貧血、機械梗阻導致的心衰或顱腦出血導致顱內壓增高者靜脈注射期間需嚴密監測心率、血壓。使用硝酸酯類前后24小時禁用磷酸二酯酶抑制劑對依賴前負荷的右室心梗禁用硝酸鹽類藥物硝酸甘油以10~20μg/min開始，每隔5~10分鐘可增加92硝普鈉0.3~5μg/(kg·min)。以0.3μg/(kg·min)起始劑量靜脈滴注，每5~10分鐘增加劑量，直到出現預期血流動力學反應。常用劑量10~200μg/min，最大劑量：300μg/min需避光，用藥期間嚴密監測血壓和酸堿平衡，給藥時避免滲漏于血管外。慎用或禁用于肝腎損害、腦供血不足、甲狀腺功能低下者用藥72小時以上，監測血漿氰化物濃度。停藥時逐漸減量，以免反跳硝普鈉0.3~5μg/(kg·min)。以0.3μg/(93HQ酚妥拉明0.1mg/min靜滴，每隔10分鐘調整，最大可增至1.5~2mg/min。HQ酚妥拉明0.1mg/min靜滴，每隔10分鐘調整，最大可94HQ強心-正性肌力藥物有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退）或有肺充血、肺水腫，對最適宜劑量的利尿劑和血管擴張劑無效時，是使用正性肌力藥物的指征。正性肌力藥物有潛在的危害性，因為它增加氧的需求和鈣負荷，故應小心根據平均血壓使用HQ強心-正性肌力藥物有外周血管灌注不足（低血壓、腎功能減退95靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2~20μg/(kg·min):(β+)多巴胺無<3μg/(kg·min):腎臟效應3~5μg/(kg·min)：正性肌力（β+）>5μg/(kg·min):血管加壓（а+）米力農25~75μg/kg,>10~20min0.375~0.75μg/(kg·min)氨力農0.25~0.75mg/kg1.25~7.5μg/(kg·min)左西孟坦12~24μg/kg,>10min0.1μg/(kg·min)，可減少至0.05或增至0.2μg/(kg·min)去甲腎上腺素無0.2~1.0μg/(kg·min)腎上腺素復蘇時1mgiv，3~5min后重復氣管內給藥無益0.05~0.5μg/(kg·min)靜脈推注靜脈滴注多巴酚丁胺無2~20μg/(kg·min)多巴酚丁胺：大劑量導致血管收縮。嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急性心梗和心源性休克合并嚴重低血壓者慎用。用藥72小時出現耐受，如繼續用藥需增大劑量多巴胺：如可能，監測中心靜脈壓或肺毛細血管楔壓、心輸出量。繼發于心梗的休克、既往有外周動脈閉塞病史而肢體缺血危險性增加的患者慎用米力農：長期使用導致肝毒性。用藥期間監測血壓、心率血小板及肝功，維持水電解質平衡。嚴重阻塞性主動脈和肺動脈瓣疾病，肥厚性心肌病、房顫、房撲患者慎用或禁用多巴酚丁胺：大劑量導致血管收縮。嚴重心臟流出道梗阻者禁用，急97左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測血鉀變化腎上腺素：使用腎上腺素需直接監測動脈壓和監測血流動力學反應左西孟坦：用藥前糾正血鉀異常和低血容量狀態，給藥后需注意檢測98對心肌梗死和急性心衰病人，洋地黃是危及生命的致心律失常事件的因素，因此建議強心