肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫2、改革如果不講紀律，就難以成功。3、道德行為訓練，不是通過語言影響，而是讓兒童練習良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀律、頹廢等不良行為。4、學校沒有紀律便如磨房里沒有水。——夸美紐斯5、教導兒童服從真理、服從集體，養成兒童自覺的紀律性，這是兒童道德教育最重要的部分。——陳鶴琴肺部疾病的霧化治療肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫2、改革如果不講紀律，就難以成功。3、道德行為訓練，不是通過語言影響，而是讓兒童練習良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀律、頹廢等不良行為。4、學校沒有紀律便如磨房里沒有水。——夸美紐斯5、教導兒童服從真理、服從集體，養成兒童自覺的紀律性，這是兒童道德教育最重要的部分。——陳鶴琴肺部疾病的霧化治療吸入療法是治療呼吸系統疾病的常用方法包括氣霧吸入、經儲霧罐氣霧吸入、干粉吸入以及霧化吸入等霧化吸入療效最確切,適應證也最廣泛。肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫1肺部疾病的霧化治療課件2肺部疾病的霧化治療課件3肺部疾病的霧化治療課件4肺部疾病的霧化治療課件5霧化療法主要是指氣溶膠吸入療法應用特制的氣溶膠發生裝置,將水分和藥液形成氣溶膠的液體微滴或固體微粒,被吸入并沉積于呼吸道和肺泡靶器官,以達到治療疾病、改善癥狀的目的,同時霧化吸入也具有一定的濕化氣道的作用霧化療法主要是指氣溶膠吸入療法6為什么需要霧化治療？

優點：能使藥物直接到達氣道或者肺臟霧化治療較全身用藥所需劑量較小藥物起效時間較口服藥物快與全身性藥物治療相比霧化吸入治療藥物副作用相較很低為什么需要霧化治療？優點：7氣溶膠沉積的機制慣性撞擊（inertialimpaction）

重力沉降（sedimentation）

擴散（diffusion）

氣溶膠沉積的機制慣性撞擊（inertialimpactio8慣性撞擊—inertialimpaction每個物體在運動均有保持其運動趨勢的能力慣性的大小與物體的質量以及運動速度成正相關霧化過程中氣溶膠會因為氣流方向的改變時保持慣性會有沉淀下來的趨勢，因此氣溶膠很容易沉積在轉彎處，即各氣道開口處慣性撞擊—inertialimpaction每個物體在運動9重力沉降—sedimentation在重力作用下物體都有向下運動的趨勢霧化吸入過程中，氣溶膠粒子會因為重力的作用而沉淀于肺部重力沉降和粒子的大小質量、密度、時間有關，粒子直徑越大、密度越高、時間越長其沉降就越多重力沉降—sedimentation在重力作用下物體都有向下10擴散—diffusion懸浮的微粒永不停歇地做無規則運動的現象—布朗運動布朗運動與環境溫度和粒子大小有關。在霧化治療中較小的粒子直徑＜0.5um（也有說＜1um），會因為布朗運動不斷地撞擊，向各個方向做不規則運動而沉淀溫度越高，粒子越小布朗運動越強，沉淀越快擴散—diffusion懸浮的微粒永不停歇地做無規則運動的現11霧化吸入時藥物所達到部位80%drugsdepositedinoropharynx（口咽）10%inthewallsoftheinhaler10%inthelungs霧化吸入時藥物所達到部位80%drugsdeposit12常用的霧化裝置小容積噴霧器(SVN；Small-volumemedicationnebulizers)氣動式噴霧器(pneumaticjetnebulizer)超音波噴霧給藥(ultrasonicnebulizers)篩孔噴霧器(meshtechnologynebulizer)

定量噴霧器（MDI；Metered-doseinhalers）干粉定量吸入器（Drypowderinhalers）常用的霧化裝置小容積噴霧器(SVN；Small-volu13霧化治療的相關疾病國際上普遍將吸入給藥作為防治哮喘、慢性阻塞性肺疾病的首要給藥方法2006年、2008年“全球哮喘防治創議（GINA）”把吸入給藥放在預防和治療哮喘的第一位GINAReport,GlobalStrategyforAsthmaManagementandrevention.UpdatedDecember2011.ginasthma.Org霧化治療的相關疾病國際上普遍將吸入給藥作為防治哮喘、慢性阻塞14成人慢性氣道疾病霧化吸入治療專家共識在重度哮喘急性發作時,聯合SABA和SAMA治療可更好改善肺功能,降低住院率但在輕、中度哮喘發作時,聯合SABA與SAMA治療是否可以獲得優于SABA單藥治療的臨床療效,尚存在爭議,聯用有可能導致過度治療和經濟上的浪費中國呼吸與危重監護雜志2012年3月第11卷第2期成人慢性氣道疾病霧化吸入治療專家共識在重度哮喘急性發作時,15COPD、哮喘發病機制的新認識炎癥細胞在支氣管哮喘和COPD的發生發展中起著重要作用COPD患者支氣管高反應性與中性粒細胞O2-存在相關性，且在COPD急性加重期，血中中性粒細胞O2-釋放增加中性粒細胞的活化和聚集中性粒細胞內氧自由基形成和脫顆粒各種炎性細胞因子中性粒細胞彈性蛋白酶(proteases)、基質金屬蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶BarnesPJ,etal.Chronicobstructivepulmonarydisease:molecularandcellularmechanisms.EurRespirj,2008,22(4):672-688SarahVC,etal.InspairedinhibitionbydexamethasoneofcytokinereleasebyMveolarmacmpbagesfrompatientswithchronicbstructivepulmonarydisease.AmjRespirCritCareMed,2003.167:24-31OhbayashiH.MatrixMetallopmteinasesinhlngDiseases.CUlTProteinPeptSci,2002,3(4):409-42COPD、哮喘發病機制的新認識炎癥細胞在支氣管哮喘和COPD16日本學者研究證實中性粒細胞彈性蛋白酶在COPD的形成中起重要作用研究人員通過對26名志愿者進行的為期4年的研究，發現其肺功能有不同程度的降低，主要表現為FEV-1的降低。通過檢測中性粒細胞彈性蛋白酶alpha-1蛋白酶抑制復合物(NE-alpha-1PI)表明支氣管肺泡液中的中性粒細胞彈性蛋白酶水平升高，這與FEV-1降低密切相關。Respiration2000;67:261-267日本學者研究證實中性粒細胞彈性蛋白酶在COPD的形成中起重要17COPD的炎性放大COPD的炎性放大18COPD的細胞機制COPD的細胞機制19β受體激動劑β受體激動劑（沙丁胺醇、沙美特羅）能夠逆轉中性粒細胞彈性蛋白酶誘導粘液纖毛功能失常短效的β激動劑可以抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放Sabater,J.R.,Lee,T.A.,Abraham,W.M.,2005.Comparativeeffectsofsalmeterol,albuterol,andipratropiumonnormalandimpairedmucociliaryfunctioninsheep.Chest128(5),3743–3749β受體激動劑β受體激動劑（沙丁胺醇、沙美特羅）能夠逆轉中性粒20短效β受體激動劑抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放沙丁胺醇丙卡特羅妥布特羅KozoYasui，DifferentialEffectsofShort-Actingβ-2AgonistsonHumanGranulocyteFunctions，IntArchAllergyImmunol2006;139:1–8短效β受體激動劑抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放沙丁胺醇丙卡特羅21β受體激動劑氣道粘液纖毛清除率的損傷是哮喘、COPD的中心環節增加氣管粘液速度trachealmucusvelocity(TMV)增強粘液纖毛清除率mucociliaryclearance(MCC)刺激水的分泌，改善粘液的水化作用1.BennettWD.Effectofβ-adrenergicagonistsonmucociliaryclearance.JAllergyClinImmunol2002;110:S291–S2972.FrohockJI,Wijkstrom-FreiC,SalatheM.Effectsofalbuterolenantiomersonciliarybeatfrequencyinovinetrachealepithelialcells.JApplPhysiol2002;92:2396–2402β受體激動劑氣道粘液纖毛清除率的損傷是哮喘、COPD的中心環22Chest.

2005Nov;128(5):3743-9.Comparative

effects

of

salmeterol,

albuterol,and

ipratropium

on

normal

and

impaired

mucociliaryfunction

in

sheep.沙美特羅、沙丁胺醇、異丙托溴銨增加氣道清除速率（TMV）Chest.

2005Nov;128(5):3743-9.23β-2受體激動劑增加纖毛擺動速率(CBF)AlessandraC.Salbutamolimprovesmarkersofepithelialfunctioninmicewithchronicallergicpulmonaryinflammation,RespiratoryPhysiology&Neurobiology177(2011)155–161β-2受體激動劑增加纖毛擺動速率(CBF)Alessandr24吸入型抗膽堿能藥人的肺臟存在3種M型膽堿能受體（M1、M2、M3）M1：氣道附近的副交感神經節，興奮時增強膽堿能神經M2：節后膽堿能神經纖維末梢（突觸前膜），通過負反饋的形式減少神經末梢乙酰膽堿的釋放M3：氣道平滑肌及相關粘膜受體（突觸后膜）引起氣道平滑肌收縮或腺體分泌增加吸入型抗膽堿能藥人的肺臟存在3種M型膽堿能受體（M1、M2、25抗膽堿能藥物病理狀態下，M2受體負反饋調節功能異常是迷走神經、氣道平滑肌張力增高的主要原因之一抗膽堿能藥物主要通過阻止乙酰膽堿與支氣管平滑肌上的M受體結合，抑制平滑肌細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)濃度增高，抑制平滑肌收縮，從而舒張氣道抗膽堿能藥物病理狀態下，M2受體負反饋調節功能異常是迷走神經26美國衛生系統霧化吸入指南-2010年DarkgreenshadingwithcorrespondingletterCindicatesthatthereisevidenceintheformofclinicalstudiesconfirmingthestabilityandcompatibilityoftheparticularadmixture.美國衛生系統霧化吸入指南-2010年Darkgreens27COPD的最新全球指南COPD的最新全球指南28肺部疾病的霧化治療課件29mMRCBreathlessnessscalemMRCBreathlessnessscale30CATCAT31ClassificationofSeverityofAirflowLimitationinCOPD*ClassificationofSeverityof32AssessriskofexacerbationsAssessriskofexacerbations33肺部疾病的霧化治療課件34指南建議的吸入藥物Beta2-agonistsShort-actingbeta2-agonistsLong-actingbeta2-agonistsAnticholinergicsShort-actinganticholinergicsLong-actinganticholinergicsCombinationshort-actingbeta2-agonists+anticholinergicinoneinhalerMethylxanthinesInhaledcorticosteroidsCombinationlong-actingbeta2-agonists+corticosteroidsinoneinhalerSystemiccorticosteroidsPhosphodiesterase-4inhibitors指南建議的吸入藥物Beta2-agonistsS35優先選擇優先選擇36COPD的急性加重——

ExacerbationsShort-actinginhaledbeta2-agonistswithorwithoutshort-actinganticholinergicsareusuallythepreferredbronchodilatorsfortreatmentofanexacerbation.Systemiccorticosteroidsandantibioticscanshortenrecoverytime,improvelungfunction(FEV1)andarterialhypoxemia(PaO2),andreducetheriskofearlyrelapse,treatmentfailure,andlengthofhospitalstay.COPD的急性加重——

ExacerbationsShort37異丙托溴銨/沙丁胺醇聯合用藥優于單藥Efficacyandsafetyofipratropiumbromide/albuteroldeliveredviaRespimatinhalerversusMDI,RespiratoryMedicine(2010)104,1179-1188異丙托溴銨/沙丁胺醇聯合用藥優于單藥Efficacyand38吸入型抗膽堿能藥物在圍手術期肺保護中的應用專家共識支氣管痙攣是圍手術期最嚴重的肺通氣功能障礙之一發生率約為0.6%~0.8%引起氣道阻力急劇增高，導致機體嚴重缺氧，威脅患者生命，致死率高達70%。吸入型抗膽堿能藥物在圍手術期肺保護中的應用專家共識支氣管痙39“反應性高張高阻狀態”的概念支氣管痙攣并非孤立的疾病，在此之前氣道已有病理生理改變，為了描述這一病理過程，提出“反應性高張高阻狀態”概念存在高危因素的患者，迷走神經張力增高、氣道炎癥反應導致氣道高反應性、氣道狹窄以及氣道阻力增高，并引起一系列圍手術期肺部并發癥(肺不張、肺水腫、肺炎、呼吸衰竭、ARDS)“反應性高張高阻狀態”的概念支氣管痙攣并非孤立的疾病，在此之40反應性高張高阻狀態-機制反應性高張高阻狀態-機制41圍手術期霧化吸入型抗膽堿能藥物如異丙托溴銨，可有效降低迷走神經張力，緩解反應性高張高阻狀態、預防支氣管痙攣及其他圍手術期肺部并發癥，是保障患者“快速康復”的重要措施之一圍手術期霧化吸入型抗膽堿能藥物如異丙托溴銨，可有效降低迷走神42機械通氣患者霧化注意問題研究顯示,機械通氣時氣霧粒子在肺部的沉積一般小于5%，也有報道氣動式霧化器氣霧粒子在肺部的粒子大概是3%左右，而MDI為6%，但是仍然有其生理效果氣管插管可影響氣溶膠進入下呼吸道,若欲達到相同的療效,一般需要較高的劑量但如果霧化器以復式接頭與通氣機管道連接且只在吸氣時開放,則可顯著增加肺內沉積量機械通氣患者霧化注意問題研究顯示,機械通氣時氣霧粒子在肺部的43機械通氣患者霧化注意問題潮氣容積：

理論上來說潮氣量越大有助于氣霧粒子在氣道內的傳導和沉降，但是大的潮氣量可能引起呼吸機相關性肺損傷。為了有效的輸送氣霧粒子到下呼吸道，呼吸機設置的潮氣量必須大于呼吸機管路和器官導管的容量，成人一般大于500ml即可。呼吸機模式：

機械通氣時和自主呼吸時比較霧化治療粒子少得多。James等在體外實驗中發現,同樣的潮氣量下,控制式機械通氣(CMV)、輔助機控(AC)、吸氣壓力支持(PSV)模式均產生相同的沉積效果,且均明顯低于持續正壓通氣(CPAP)模式。

機械通氣患者霧化注意問題潮氣容積：

理論上來說潮氣量越大有助44機械通氣患者霧化注意問題吸氣流速：

吸氣流速的大小決定了氣體在管路中是層流還是渦流。渦流中的氣溶膠很容易發生碰撞而合成較大的液滴,增加重力沉降的機會。同時,隨氣流旋轉的氣溶膠也有更多的機會因為慣性而撞擊到呼吸機環路和導管壁。研究表明低流速(40L/min)輸送氣溶膠與高流速(80L/min)相比,氣溶膠在下呼吸道的沉積率較高。吸氣時間：

長的吸氣時間能增加氣霧粒子在肺內的沉積機械通氣患者霧化注意問題吸氣流速：

吸氣流速的大小決定了氣體45機械通氣患者霧化注意問題是否同步：

氣動式的霧化器有兩種一種是持續的，一種是呼吸機提供可以與呼吸同步Miller等發現,體外和體內研究均表明,使用同步霧化器的有效性高于連續霧化器。使用MDI時必須在呼吸機送氣初同步按壓MDI，若在送氣前1-1.5s按壓MDI，氣霧粒子沉降將減少機械通氣患者霧化注意問題是否同步：

氣動式的霧化器有兩種一種462011-12-12，Lancet雜志在線發表的一項多中心、隨機對照Ⅲ期急性肺損傷治療研究（BALTI-2）發現，ARDS患者對早期靜脈β2受體激動劑（沙丁胺醇）治療的耐受性欠佳，該項治療未使患者獲益，并可能導致患者預后惡化。對于接受機械通氣的ARDS患者，研究者不推薦常規使用β2受體激動劑治療

2011-12-12，Lancet雜志在線發表的一項多中心、47ThankYou!ThankYou!4841、學問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥。——阿卜·日·法拉茲

42、只有在人群中間，才能認識自己。——德國

43、重復別人所說的話，只需要教育；而要挑戰別人所說的話，則需要頭腦。——瑪麗·佩蒂博恩·普爾

44、卓越的人一大優點是：在不利與艱難的遭遇里百折不饒。——貝多芬

45、自己的飯量自己知道。——蘇聯41、學問是異常珍貴的東西，從任何源泉吸收都不可恥。——阿卜49肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫2、改革如果不講紀律，就難以成功。3、道德行為訓練，不是通過語言影響，而是讓兒童練習良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀律、頹廢等不良行為。4、學校沒有紀律便如磨房里沒有水。——夸美紐斯5、教導兒童服從真理、服從集體，養成兒童自覺的紀律性，這是兒童道德教育最重要的部分。——陳鶴琴肺部疾病的霧化治療肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫2、改革如果不講紀律，就難以成功。3、道德行為訓練，不是通過語言影響，而是讓兒童練習良好道德行為，克服懶惰、輕率、不守紀律、頹廢等不良行為。4、學校沒有紀律便如磨房里沒有水。——夸美紐斯5、教導兒童服從真理、服從集體，養成兒童自覺的紀律性，這是兒童道德教育最重要的部分。——陳鶴琴肺部疾病的霧化治療吸入療法是治療呼吸系統疾病的常用方法包括氣霧吸入、經儲霧罐氣霧吸入、干粉吸入以及霧化吸入等霧化吸入療效最確切,適應證也最廣泛。肺部疾病的霧化治療1、紀律是管理關系的形式。——阿法納西耶夫50肺部疾病的霧化治療課件51肺部疾病的霧化治療課件52肺部疾病的霧化治療課件53肺部疾病的霧化治療課件54霧化療法主要是指氣溶膠吸入療法應用特制的氣溶膠發生裝置,將水分和藥液形成氣溶膠的液體微滴或固體微粒,被吸入并沉積于呼吸道和肺泡靶器官,以達到治療疾病、改善癥狀的目的,同時霧化吸入也具有一定的濕化氣道的作用霧化療法主要是指氣溶膠吸入療法55為什么需要霧化治療？

優點：能使藥物直接到達氣道或者肺臟霧化治療較全身用藥所需劑量較小藥物起效時間較口服藥物快與全身性藥物治療相比霧化吸入治療藥物副作用相較很低為什么需要霧化治療？優點：56氣溶膠沉積的機制慣性撞擊（inertialimpaction）

重力沉降（sedimentation）

擴散（diffusion）

氣溶膠沉積的機制慣性撞擊（inertialimpactio57慣性撞擊—inertialimpaction每個物體在運動均有保持其運動趨勢的能力慣性的大小與物體的質量以及運動速度成正相關霧化過程中氣溶膠會因為氣流方向的改變時保持慣性會有沉淀下來的趨勢，因此氣溶膠很容易沉積在轉彎處，即各氣道開口處慣性撞擊—inertialimpaction每個物體在運動58重力沉降—sedimentation在重力作用下物體都有向下運動的趨勢霧化吸入過程中，氣溶膠粒子會因為重力的作用而沉淀于肺部重力沉降和粒子的大小質量、密度、時間有關，粒子直徑越大、密度越高、時間越長其沉降就越多重力沉降—sedimentation在重力作用下物體都有向下59擴散—diffusion懸浮的微粒永不停歇地做無規則運動的現象—布朗運動布朗運動與環境溫度和粒子大小有關。在霧化治療中較小的粒子直徑＜0.5um（也有說＜1um），會因為布朗運動不斷地撞擊，向各個方向做不規則運動而沉淀溫度越高，粒子越小布朗運動越強，沉淀越快擴散—diffusion懸浮的微粒永不停歇地做無規則運動的現60霧化吸入時藥物所達到部位80%drugsdepositedinoropharynx（口咽）10%inthewallsoftheinhaler10%inthelungs霧化吸入時藥物所達到部位80%drugsdeposit61常用的霧化裝置小容積噴霧器(SVN；Small-volumemedicationnebulizers)氣動式噴霧器(pneumaticjetnebulizer)超音波噴霧給藥(ultrasonicnebulizers)篩孔噴霧器(meshtechnologynebulizer)

定量噴霧器（MDI；Metered-doseinhalers）干粉定量吸入器（Drypowderinhalers）常用的霧化裝置小容積噴霧器(SVN；Small-volu62霧化治療的相關疾病國際上普遍將吸入給藥作為防治哮喘、慢性阻塞性肺疾病的首要給藥方法2006年、2008年“全球哮喘防治創議（GINA）”把吸入給藥放在預防和治療哮喘的第一位GINAReport,GlobalStrategyforAsthmaManagementandrevention.UpdatedDecember2011.ginasthma.Org霧化治療的相關疾病國際上普遍將吸入給藥作為防治哮喘、慢性阻塞63成人慢性氣道疾病霧化吸入治療專家共識在重度哮喘急性發作時,聯合SABA和SAMA治療可更好改善肺功能,降低住院率但在輕、中度哮喘發作時,聯合SABA與SAMA治療是否可以獲得優于SABA單藥治療的臨床療效,尚存在爭議,聯用有可能導致過度治療和經濟上的浪費中國呼吸與危重監護雜志2012年3月第11卷第2期成人慢性氣道疾病霧化吸入治療專家共識在重度哮喘急性發作時,64COPD、哮喘發病機制的新認識炎癥細胞在支氣管哮喘和COPD的發生發展中起著重要作用COPD患者支氣管高反應性與中性粒細胞O2-存在相關性，且在COPD急性加重期，血中中性粒細胞O2-釋放增加中性粒細胞的活化和聚集中性粒細胞內氧自由基形成和脫顆粒各種炎性細胞因子中性粒細胞彈性蛋白酶(proteases)、基質金屬蛋白酶、α1-抗胰蛋白酶BarnesPJ,etal.Chronicobstructivepulmonarydisease:molecularandcellularmechanisms.EurRespirj,2008,22(4):672-688SarahVC,etal.InspairedinhibitionbydexamethasoneofcytokinereleasebyMveolarmacmpbagesfrompatientswithchronicbstructivepulmonarydisease.AmjRespirCritCareMed,2003.167:24-31OhbayashiH.MatrixMetallopmteinasesinhlngDiseases.CUlTProteinPeptSci,2002,3(4):409-42COPD、哮喘發病機制的新認識炎癥細胞在支氣管哮喘和COPD65日本學者研究證實中性粒細胞彈性蛋白酶在COPD的形成中起重要作用研究人員通過對26名志愿者進行的為期4年的研究，發現其肺功能有不同程度的降低，主要表現為FEV-1的降低。通過檢測中性粒細胞彈性蛋白酶alpha-1蛋白酶抑制復合物(NE-alpha-1PI)表明支氣管肺泡液中的中性粒細胞彈性蛋白酶水平升高，這與FEV-1降低密切相關。Respiration2000;67:261-267日本學者研究證實中性粒細胞彈性蛋白酶在COPD的形成中起重要66COPD的炎性放大COPD的炎性放大67COPD的細胞機制COPD的細胞機制68β受體激動劑β受體激動劑（沙丁胺醇、沙美特羅）能夠逆轉中性粒細胞彈性蛋白酶誘導粘液纖毛功能失常短效的β激動劑可以抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放Sabater,J.R.,Lee,T.A.,Abraham,W.M.,2005.Comparativeeffectsofsalmeterol,albuterol,andipratropiumonnormalandimpairedmucociliaryfunctioninsheep.Chest128(5),3743–3749β受體激動劑β受體激動劑（沙丁胺醇、沙美特羅）能夠逆轉中性粒69短效β受體激動劑抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放沙丁胺醇丙卡特羅妥布特羅KozoYasui，DifferentialEffectsofShort-Actingβ-2AgonistsonHumanGranulocyteFunctions，IntArchAllergyImmunol2006;139:1–8短效β受體激動劑抑制中性粒細胞過氧化物酶釋放沙丁胺醇丙卡特羅70β受體激動劑氣道粘液纖毛清除率的損傷是哮喘、COPD的中心環節增加氣管粘液速度trachealmucusvelocity(TMV)增強粘液纖毛清除率mucociliaryclearance(MCC)刺激水的分泌，改善粘液的水化作用1.BennettWD.Effectofβ-adrenergicagonistsonmucociliaryclearance.JAllergyClinImmunol2002;110:S291–S2972.FrohockJI,Wijkstrom-FreiC,SalatheM.Effectsofalbuterolenantiomersonciliarybeatfrequencyinovinetrachealepithelialcells.JApplPhysiol2002;92:2396–2402β受體激動劑氣道粘液纖毛清除率的損傷是哮喘、COPD的中心環71Chest.

2005Nov;128(5):3743-9.Comparative

effects

of

salmeterol,

albuterol,and

ipratropium

on

normal

and

impaired

mucociliaryfunction

in

sheep.沙美特羅、沙丁胺醇、異丙托溴銨增加氣道清除速率（TMV）Chest.

2005Nov;128(5):3743-9.72β-2受體激動劑增加纖毛擺動速率(CBF)AlessandraC.Salbutamolimprovesmarkersofepithelialfunctioninmicewithchronicallergicpulmonaryinflammation,RespiratoryPhysiology&Neurobiology177(2011)155–161β-2受體激動劑增加纖毛擺動速率(CBF)Alessandr73吸入型抗膽堿能藥人的肺臟存在3種M型膽堿能受體（M1、M2、M3）M1：氣道附近的副交感神經節，興奮時增強膽堿能神經M2：節后膽堿能神經纖維末梢（突觸前膜），通過負反饋的形式減少神經末梢乙酰膽堿的釋放M3：氣道平滑肌及相關粘膜受體（突觸后膜）引起氣道平滑肌收縮或腺體分泌增加吸入型抗膽堿能藥人的肺臟存在3種M型膽堿能受體（M1、M2、74抗膽堿能藥物病理狀態下，M2受體負反饋調節功能異常是迷走神經、氣道平滑肌張力增高的主要原因之一抗膽堿能藥物主要通過阻止乙酰膽堿與支氣管平滑肌上的M受體結合，抑制平滑肌細胞內環磷酸鳥苷(cGMP)濃度增高，抑制平滑肌收縮，從而舒張氣道抗膽堿能藥物病理狀態下，M2受體負反饋調節功能異常是迷走神經75美國衛生系統霧化吸入指南-2010年DarkgreenshadingwithcorrespondingletterCindicatesthatthereisevidenceintheformofclinicalstudiesconfirmingthestabilityandcompatibilityoftheparticularadmixture.美國衛生系統霧化吸入指南-2010年Darkgreens76COPD的最新全球指南COPD的最新全球指南77肺部疾病的霧化治療課件78mMRCBreathlessnessscalemMRCBreathlessnessscale79CATCAT80ClassificationofSeverityofAirflowLimitationinCOPD*ClassificationofSeverityof81AssessriskofexacerbationsAssessriskofexacerbations82肺部疾病的霧化治療課件83指南建議的吸入藥物Beta2-agonistsShort-actingbeta2-agonistsLong-actingbeta2-agonistsAnticholinergicsShort-actinganticholinergicsLong-actinganticholinergicsCombinationshort-actingbeta2-agonists+anticholinergicinoneinhalerMethylxanthinesInhaledcorticosteroidsCombinationlong-actingbeta2-agonists+corticosteroidsinoneinhalerSystemiccorticosteroidsPhosphodiesterase-4inhibitors指南建議的吸入藥物Beta2-agonistsS84優先選擇優先選擇85COPD的急性加重——

ExacerbationsShort-actinginhaledbeta2-agonistswithorwithoutshort-actinganticholinergicsareusuallythepreferredbronchodilatorsfortreatmentofanexacerbation.Systemiccorticosteroidsandantibioticscanshortenrecoverytime,improvelungfunction(FEV1)andarterialhypoxemia(PaO2),andreducetheriskofearlyrelapse,treatmentfailure,andlengthofhospitalstay.COPD的急性加重——

ExacerbationsShort86異丙托溴銨/沙丁胺醇聯合用藥優于單藥Efficacyandsafetyofipratropiumbromide/albuteroldeliveredviaRespimatinhalerversusMDI,RespiratoryMedicine(2010)104,1179-1188異丙托溴銨/沙丁胺醇聯合用藥優于單藥Efficacyand87吸入型抗膽堿能藥物在圍手術期肺保護中的應用專家共識支氣管痙攣是圍手術期最嚴重的肺通氣功能障礙之一發生率約為0.6%~0.8%引起氣道阻力急劇增高，導致機體嚴重缺氧，威脅患者生命，致死率高達70%。吸入型抗膽堿能藥物在圍手術期肺保護中的應用專家共識支氣管痙88“反應性高張高阻狀態”的概念支氣管痙攣并非孤立的疾病，在此之前氣道已有病理生理改變，為了描述這一病理過程，提出“反應性高張高阻狀