ARDS的機械通氣治療ARDS的機械通氣治療1何為ARDS？因各種原因引起的急性呼吸衰竭；臨床表現：嚴重的低氧血癥和肺順應性減低。胸片：彌漫性肺浸潤影；病理學特征：嚴重的肺水腫、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成；無心源性肺水腫的臨床和血流動力學依據。

何為ARDS？因各種原因引起的急性呼吸衰竭；2肺損傷評分系統

(lunginjuryscore，LIS)

從胸片、低氧血癥、PEEP和呼吸系統順應性四個方面來評分，總各項得分相加之和除以項目即得LIS評分。建議：LIS得分＞2.5，診斷為ARDS，得分0.1-2.5，輕至中度肺損傷。肺損傷評分系統

(lunginjuryscore，LIS3急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的推薦標準（1992年歐美ARDS專題討論會）急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的推薦標4新名稱和診斷標準特點

ARDS可發生于任何年齡組，而不僅限于成人。以低氧血癥的嚴重程度作為區別急性肺損傷(ALI)和ARDS的唯一標準，而不把機械通氣及機械通氣時間及列入診斷指標。不把通氣中的PEEP水平及順應性作為診斷條件。簡化了診斷指標，便于記憶，加強了臨床可操作性。新名稱和診斷標準特點

ARDS可發生于任何年齡組，而不僅限于5ARDS發病機制

炎癥反應在ARDS的發生和發展中起關鍵作用，因此ARDS的始因多樣且互不相關，但引起的肺損傷卻完全一致。ARDS和MSOF有相似的發病機制，ARDS本身不是一個單一的疾病，而是全身炎癥反應的首發表現，是MODS的一個組成部分。近年的觀點認為全身性炎癥反應存在致炎和抗炎兩個方面以及兩者之間的平衡，如兩者保持平衡，則內環境穩定，不會引起器官功能損傷，若炎癥介質過度釋放和內源性抗炎介質釋放不足，則導致炎癥反應失控，內環境失去穩定性，這可能是導致ARDS等器官功能損傷的根本原因。ARDS發病機制炎癥反應在ARDS的發生和發展中起關鍵作用6ARDS的常規治療

正確治療基礎疾病：預防ARDS的發生對可能迅速導致ARDS的基礎病應積極采取各種治療措施。適當補液：維持適當的有效循環血量以保證肺和心、腦、腎等重要臟器的血流灌注；避免過多補液，增加肺毛細血管流體靜壓，增加液體經肺泡毛細血管膜外滲而加重肺水腫，限制膠體補充。通常情況下，每日入量應限于2000ml以內，允許適量的體液負平衡。膠體液的補充一般限于血漿低蛋白者。在補充膠體液之后半小時或1小時，應使用利尿劑以促使液體排出。

ARDS的常規治療

正確治療基礎疾病：預防ARDS的發生7腎上腺皮質激素：優點：①抗炎作用，減輕肺泡壁的炎性反應。②減少血管滲透性，保護肺毛細血管內皮細胞。③穩定細胞溶酶體，維護肺泡II型細胞分泌表面活性物質功能。④緩解支氣管痙攣。⑤減輕組織的纖維化。副作用：增加感染的發生率和嚴重性。多主張早期大量短程應用。抗感染：嚴重感染既是ARDS的高危致病因素，也是非感染病因導致ARDS后的最常見并發癥和死亡原因。治療宜盡早開始，選用廣譜有效抗生素，并給予足夠的劑量和療程。腎上腺皮質激素：優點：①抗炎作用，減輕肺泡壁的炎性反應。②減8加強營養：ARDS病人機體處于高代謝狀態，恢復期的持續時間也往往較長，營養不良使機體免疫防御功能下降，易致感染和影響肺組織的修復，宜盡早加強營養。抗炎或炎性反應調節藥物：非激素類抗炎藥抗氧化劑細胞因子調節劑合并癥的治療：對嚴重繼發感染，休克、心律失常、DIC、胃腸道出血，肝腎功能損害，氣胸等應積極預防，及時發現并給予相應的治療。呼吸支持及治療：加強營養：ARDS病人機體處于高代謝狀態，恢復期的持續時間也9急性呼吸窘迫綜合征的常規機械通氣機械通氣是ARDS的關鍵性治療措施，正確恰當地應用機械通氣，直接關系到ARDS搶救的成敗。設備更新換代和應用了各種現代通氣監護技術，包括加用了呼氣末正壓(PEEP)，ARDS的死亡率仍高達50％—60％。近年來有關ARDS發病機制、病理改變和呼吸力學知識的更新，尤其是對通氣機所致肺損傷(ventilator-inducedlunginjury，VILI)的認識深入和研究進展，促進了ARDS通氣策略的改變和各項通氣技術的不斷改進，同時也推動了各種輔助通氣方法的臨床應用和監護技術的進步。急性呼吸窘迫綜合征的常規機械通氣機械通氣是ARDS的關鍵性10ARDS通氣治療的基本原則

在提供病人基本的氧合和通氣需要的同時，應盡力避免通氣機所致肺損傷。以最低的吸氧濃度，最小的壓力或容量代價來完成有效的氣體交換ARDS通氣治療的基本原則在提供病人基本的氧合和11ARDS的常規通氣方法

無創性通氣：輕度或早期ARDS病人開始時可應用無創性通氣，采用無創性通氣者需神志清楚、能主動配合、氣道分泌物不多以及血流動力學穩定。無創通氣期間，醫護人員應注意病人是否有吞氣癥，警惕嘔吐和誤吸的發生。嚴重腹脹者，插鼻胃管進行吸引，吸出胃內容或咽入的氣體。嚴重呼吸窘迫的病人常不能耐受密閉的正壓面罩，因此應嚴密監測和觀察ARDS病人應用無創性通氣后的反應，若嚴重缺氧或氣體交換情況無改善，神志狀況有惡化趨勢應及早進行氣管插管，行機械通氣。ARDS的常規通氣方法

無創性通氣：輕度或早期ARDS病12氣道建立接受常規機械通氣可經口或經鼻行氣管插管，插管困難者可經纖維支氣管鏡引導進行。需長時間通氣者可以行氣管切開。

氣道建立接受常規機械通氣可經口或經鼻行氣管插管，插管13傳統通氣方法ARDS的傳統通氣方法主張超生理大潮氣量(每分通氣量10-15L/min)，慢通氣頻率(f：10-15次/min)，生理性的吸呼比(1:4-1:2)以維持正常血氣(正常pH和PaCO2)，防止肺微小不張，雖然監測吸氣峰壓，但常無嚴格限制，加用PEEP的水平以達PaO2＞8.0-9.33kPa(60-70mmHg)，吸入氣氧濃度(FiO2)＜0.6為理想。傳統通氣方法ARDS的傳統通氣方法主張超生理大潮氣量(每分通14通氣目標的變化傳統的正壓通氣方法雖然可以使病人的動脈血PH和PaCO2恢復正常，但可能誘發或加重通氣機所致的肺損傷。雖然可以使PaO2和SaO2升至理想水平，但可能因加用過高PEEP反而減少組織的氧輸送和降低肺胸順應性。機械通氣優先考慮的目標應從追求正常的血氣轉移到實施肺保護和增加組織氧輸送(保護機體重要臟器功能)上來。

通氣目標的變化傳統的正壓通氣方法雖然可以使病人的動脈血PH和15PEEP的作用加用PEEP已成為所有ARDS通氣治療的基礎。PEEP增加肺容積，增加功能殘氣量(FRC)，復原萎陷肺泡單位，迫使血管外肺水從肺泡腔重新分布到肺間質和肺泡外腔，從而使肺泡的氣體交換可在容積—壓力曲線順應性更好的部位來進行，并使肺實質毛細血管血流右、左的分流明顯減少。維持適當的動脈和組織氧合并降低FiO2至低于毒性水平。PEEP的作用加用PEEP已成為所有ARDS通氣治療的基礎。16PEEP的缺點若PEEP水平高于某閡值，則會對血流動力學產生明顯不利影響。增加胸內壓，減少靜脈血回流，因此顯著減少心輸出量和氧組織輸送。高水平PEEP導致肺泡過度擴張，可壓迫和閉合鄰近肺泡毛細血管，尤其是相對正常的可充氣肺泡毛細血管，實際上惡化氧合和(或)增加肺血管阻力(PVR)，增加肺泡死腔通氣，降低肺順應性。增加PVR導致肺動脈高壓。由于心臟后負荷增加，導致有心室擴張，室間隔左移，使左室順應性降低。增加死腔通氣后就需要較高的每分通氣量以達到適當的肺泡通氣。

PEEP的缺點若PEEP水平高于某閡值，則會對血流動力學產生17PEEP的應用治療性PEEP范圍是0.7-2.0kPa(7-20cmH20)；“生理性PEEP”(2-5cmH20)常用于維持較正常的仰臥位肺容量和糾正氣管插管后會厭功能的喪失。為達到理想PEEP水平，在ARDS的通氣支持中，通常以最低PEEP法來實施：先給3-5cmH2O的PEEP，并逐步增加，直到PaO2>60mmHg、SaO2＞90％時的PEEP水平。PEEP的應用治療性PEEP范圍是0.7-2.0kPa(7-18ARDS病人通氣機所致肺損傷通氣機所致肺損傷的類型肺泡外氣體：肺間質氣腫、氣胸、縱隔氣腫、胸膜下氣囊腫、肺實質內張力性空洞、皮下氣腫、氣腹、心包積氣、腹膜后積氣系統性氣栓塞彌漫性肺泡損傷氧中毒

ARDS病人通氣機所致肺損傷通氣機所致肺損傷的類型19ARDS肺易致VILI的原因基礎肺損傷的不均質性：ARDS早期，肺血管滲透性增加，肺組織水腫液的積聚，增加了肺重量，通過靜水壓力引起肺各區帶沿垂直軸逐漸加重的不張，只有非基底區的肺帶充氣較好，在常規大潮氣量或高吸氣壓通氣時，這部分通氣良好的肺單位將承受幾乎整個潮氣量和較高的氣道壓而使之過度擴張和局部通氣過度。肺損傷時肺區帶的微觀力學的改變：由于ARDS肺病變的不均質性，當肺被迅速充氣到高跨肺泡壓時，在可活動的組織(通氣的肺單位)和不活動的組織(萎陷或實變的肺泡、遠端傳導氣道)結構接合處可產生強大的剪切力，可比吸氣末肺泡壓(吸氣平臺壓)大數倍。ARDS肺易致VILI的原因基礎肺損傷的不均質性：ARDS早20肺萎陷區反復開放和關閉的作用：ARDS早期，肺萎陷區的氣道壁的粘附經常需要較高的壓力才能使之分離并且延遲開放，然而一旦開放，較低的壓力就能維持細支氣管腔的通暢。呼氣末時如不加用適當的PEEP，則在靜水壓力的作用下它們又將重新萎陷，反復的開放和關閉可引起牽拉損傷，以及對肺泡表面活性物質產生‘擠奶’樣作用，促使其排出和被滅活，導致VILI。ARDS晚期的肺結構改變：隨著ARDS病程的演變，肺結構發生重要改變：水腫液被逐漸吸收，在肺微小不張基礎上組織增生、纖維化，肺血管結構部分閉塞，氣腔擴大伴氣囊和氣腫樣病變形成。此時若不及時降低吸氣壓和PEEP，極易導致氣壓傷(如氣胸、縱隔氣腫等)的發生。致傷因素的協同作用：某些有害的致傷影響因素(例如肺泡壓、炎性刺激、高Fi02、增加血管壓力或血流量)在致肺損傷過程中起協同作用或疊加的作用。肺萎陷區反復開放和關閉的作用：ARDS早期，肺萎陷區的氣道壁21肺保護策略

Lungprotectionstrategies

棄用傳統的超生理大潮氣量(10-15ml/kg)，應用小潮氣量(5-8ml/kg)，嚴格限制跨肺壓，推薦平臺壓＜3.43kPa(35cmHO2)—容許高碳酸血癥；加用適當的PEEP—保持肺泡的開放，讓萎陷的肺泡復原，避免肺泡在潮氣呼吸時反復關閉和開放引起的牽拉損傷以及對肺泡表面活性物質的‘擠奶’樣作用。

肺保護策略

Lungprotectionstrategi22肺保護策略的實施嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓傳統通氣方法以10-15ml/kg的潮氣量可維持PaC02于大致正常水平(約40mmHg)，那么用1/2的潮氣量(即5-8mmHg)可望維持PaC02于80mmHg左右。根據臨床經驗，只要PaC02是逐漸升高的，血PH不降得過快過低，那么病人對80mmHg的PaC02通常是能較好耐受的，不致出現嚴重的毒性反應和各種副作用。肺保護策略的實施嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓23過高的氣道峰壓可引起氣壓傷，氣道峰壓(吸氣峰壓)主要作用于氣道，只有吸氣平臺壓(吸氣暫停壓)才能真正反映肺泡內的最大壓力。肺損傷主要是肺泡及其毛細血管受損，因此監測吸氣平臺壓比監測吸氣峰壓能更直接反映肺泡受損的危險性。過高的氣道峰壓可引起氣壓傷，氣道峰壓(吸氣峰24允許高碳酸血癥

傳統的通氣治療原則主張維持動脈血氣于正常或大致正常水平，調整通氣機的各項參數，包括VT、Fi02和PEEP等來努力達到此目標。ARDS機械通氣時，應實施肺保護策略，嚴格限制潮氣量和肺泡峰壓。容許二氧化碳的逐步潴留(PaC02的上升速度5-10mmHg/h)和血PH的適度降低。不再把‘血氣正常’作為通氣治療最重要目標，而偏重或兼顧重要臟器功能尤其是肺臟的保護，使其免受機械通氣副作用，特別是VILI的影響。允許高碳酸血癥

傳統的通氣治療原則主張維持動脈血氣于正常或大25允許高碳酸血癥策略的限制顱內壓增高(顱內腫瘤或血腫等)、血流動力學不穩定、急性心肌梗死、腦水腫、抽搐、嚴重心律失常、肺動脈高壓和胃腸道大出血的情況應禁用和慎用。具有自主神經系統功能低下、受體阻斷或交感神經張力及其代償機制受阻礙的其他情況的病人，對二氧化碳儲留的耐受性較差。同時存在嚴重代謝性酸中毒情況。允許高碳酸血癥策略的限制顱內壓增高(顱內腫瘤或血腫等)、血流26文獻報道PaCO2大多為50-100mmHg，最好70mmHg以內，最高病例有報道達220mmHg；當PH低于7.20或7.10時，大多數學者主張補堿，但顧慮補充碳酸氫鹽后CO2產生增加，有學者主張補三羥甲基氨基甲烷(THAM)；也有不少學者不主張補堿。實施允許性高碳酸血癥策略期間，通常需應用鎮靜劑和肌松劑，可因此而引起嚴重副作用，近年已有幾個初步的隨機對照研究顯示，實施控制性低通氣和允許高碳酸血癥策略并沒有明顯降低病人的死亡率。

文獻報道PaCO2大多為50-100mmHg，最好70mmH27大量臨床實踐證明加用PEEP確實可增加呼氣末肺容量，改善氧合。近幾年的研究明確加用中度水平(約8-12cmHO2)PEEP非但不會增加氣壓傷危險，還可以保護ARDS肺免受VILI。要找出對所有肺區帶都理想的PEEP是不存在的。從順應性的角度說，要找出對整個肺都理想的PEEP水平也是不可能的。對低順應性肺區帶適合的PEEP水平對于順應性較好的肺區帶來說則已過高，已可引起肺泡的嚴重過度擴張。將通氣和血流灌注均良好的肺泡轉變為無血流灌注的死腔的可能。PEEP的選擇大量臨床實踐證明加用PEEP確實可增加呼氣末肺容量，改善氧合28有必要找出既能保持順應性較低肺泡開放，而又不致使順應性較高區域肺泡過度擴張的PEEP水平。過低或過高的PEEP均是不恰當的，不利于機械通氣時對ARDS肺的保護。打開肺單位讓萎陷的肺泡復張是吸氣壓的作用，只有足夠的吸氣壓并維持此壓力一定的時間，才能將肺單位打開。然而在肺泡成功復張之后，肺順應性馬上改善，維持肺單位開放的所需PEEP則可低于開放時的壓力，這取決于肺損傷的類型、嚴重程度和不同病期。近年來各國學者均推薦描繪ARDS病人的壓力-容量(P-V)曲線，根據P-V曲線來選擇PEEP、潮氣量和吸氣壓力。有必要找出既能保持順應性較低肺泡開放，而又不致使順應性較高區29P-V曲線臨床意義P-V曲線臨床意義30P-V曲線臨床意義在起始段，大多數肺泡均處于關閉或萎陷狀態，需要足夠的壓力才能將它們打開(稱為開啟閾值)。然而一旦打開，順應性迅速改善，肺泡能在增加壓力的情況下迅速膨脹。當壓力達高拐點時，肺泡已基本完全膨脹，此時若繼續增加壓力，肺泡的繼續膨脹將受到嚴格限制。曲線的斜率即順應性。斜率大，順應性好，斜率小，順應性差。

P-V曲線臨床意義在起始段，大多數肺泡均處于關閉或萎31延長吸氣時間策略常規通氣的吸呼氣時比通常為1:2-1:4，呼氣時間長于吸氣時間,利用肺的彈性回縮壓讓肺恢復到功能殘氣位，此種通氣方式與正常人自主呼吸相同，有利于機械通氣與自主呼吸的協調。延長吸氣時間，其方法可以是吸氣時間或吸氣暫停時間延長，也可以增加吸呼氣時比直至反比通氣。延長吸氣時間策略常規通氣的吸呼氣時比通常為1:2-1:4，呼32實施長吸氣時間策略的意義：降低氣道峰壓、增加氧合肺泡在吸氣容量位停留較長時間，使肺泡和氣道間有更多氣體混合時間，使肺毛細血管和肺泡內新鮮氣體有更多的接觸交換時間。若潮氣量和PEEP不變，可降低氣道峰壓和最大肺泡壓(吸氣平臺壓)，但增加平均氣道壓，可改善通氣／血流比值和適度增加Pa02。延長吸氣時間使肺排空不完全，肺不能返回正常功能殘氣量(FRC)位，產生auto—PEEP。

實施長吸氣時間策略的意義：33ARDS的通氣模式至今還沒有哪一種模式對ARDS病人是最好的，因此，醫生完全有理由選用自己最熟悉、操作經驗最多的通氣模式或根據本單位現有的通氣機條件和可供應用的模式來選擇。無論選用哪一種模式，都應遵循‘肺保護策略’的原則，并對所用模式的潛在并發癥保持警惕。尚無證據證明：ARDS病人的最后通氣結果與不同通氣模式之間有顯著的相關性。ARDS的通氣模式至今還沒有哪一種模式對ARDS病人是最好的34壓力預置型通氣(PPV)PPV是特別適用和應當優先選擇的。PPV時通氣機易于與病人的自主呼吸同步，可減少或避免應用鎮靜劑和肌松劑；提供的吸氣流速為減速波型，有利于氣體的交換和增加氧合；更重要的是，應用PPV可保證氣道壓不超過預定吸氣壓值，從而避免VILI，比VPV時通氣更安全。ARDS病人的氣道阻力通常不是頻繁改變的，因此潮氣量也不會頻繁變化，即使有變化，PaC02的增高也通常在容許高碳酸血癥的范圍。應用PPV時根據需要加用不同水平的外源性PEEP也很方便而不會影響氣道峰壓和平臺壓。需要時可同時實施延長吸氣時間策略或PC—IRV。壓力預置型通氣(PPV)PPV是特別適用和應當優先選擇的。35容量預置型通氣(VPV)ARDS病人若選用VPV模式來通氣，必須預設小潮氣量，并采用減速流量波型，預設較低的壓力報警限(＜35-40cmH20)和密切監護氣道平臺壓。在病人自主呼吸與通氣機對抗時，酌情應用鎮靜劑或肌松劑以預防VILI。

容量預置型通氣(VPV)ARDS病人若選用VPV模式來通氣，36補充自主呼吸用力模式作用即使自主呼吸氣量在每分呼出氣量(VE)中所占比例不大，但只要機械通氣是在自主呼吸的基礎上進行的，那么通氣就比較自然舒適，較少創傷性，可降低氣道峰壓。自主呼吸降低胸內壓，可以使靜脈血回流和肺循環較少受正壓通氣的影響，作為心輸出量增加的結果，氧的輸送可能改善。維持或補充自主呼吸的最顯著作用是改善和促使不張和萎陷的肺泡復張。應用‘補充自主呼吸用力’模式時，病人自主呼吸與通氣機的協調良好，對鎮靜劑的需求不高。

補充自主呼吸用力模式作用即使自主呼吸氣量在每分呼出氣量(VE37補充自主呼吸用力的通氣模式現代機械通氣的趨勢：結合而不是廢棄自主呼吸用力，即使自主呼吸用力明顯不足。這些新模式包括成比率輔助通氣(proportionalassistventilation,PAV)，氣道壓力釋放通氣(airwaypressurereleaseventilation,APRV)雙相氣道正壓(biphasicpositiveairwaypressure，BIPAP)。伺服-控制通氣模式（servo—controlledmodes）要當病人的助手，不做病人的老板。補充自主呼吸用力的通氣模式現代機械通氣的趨勢：結合而不是廢棄38伺服-控制通氣模式

servo—controlledmodes應用反饋系統來自動控制某一特定參數于預定狹窄范圍。其基本通氣模式是PSV、PCV或SIMV，由醫生預設某一參數，如VT和頻率或VE等，由通氣機根據反饋信息，自動調節PSV、PCV或SIMV來達到預設參數的目標值。

伺服-控制通氣模式

servo—controlledmod39伺服—控制通氣的優點易于控制氣道壓和潮氣量達目標值。病人自主呼吸和通氣機的協調較好，可減少鎮靜劑的應用。可較早的實行部分通氣支持，便于撤機。伺服—控制通氣的優點易于控制氣道壓和潮氣量達目標值。40機械通氣時對重要臟器功能的保護

應用機械通氣以后ABDS病人的死因，絕大多數已不是死于嚴重的氧合障礙或通氣不足，而是死于多器官功能衰竭(MSOF)。基礎病因(如創傷、感染等)誘發全身性炎癥反應綜合征(SIRS)，然后同時或序貫性導致MSOF。ARDS只不過是MSOF常見的靶器官，MSOF是SIRS發生發展的結果。機械通氣尤其是正壓通氣對全身各臟器功能也有重要影響，因此，MSOF的發生，并不能完全排除機械通氣的因素。

機械通氣時對重要臟器功能的保護應用機械通氣以后ABDS病人41保障重要器官組織的基本氧供，盡可能地向組織多輸送氧。通氣目標之一，是Pa02應大于60mmHg，Sa02＞90％。最起碼的Pa02應大于50mmHg，Sa02應大于85％。減低氧耗：高熱者應降溫，如用電冰毯將病人體溫降至38Y以下，若無電冰毯，也可用物理降溫或藥物降溫。嚴重酸中毒和堿中毒的糾正：嚴重的酸中毒會損害重要臟器的功能，應設法避免。實施“容許高碳酸血癥”策略時，動脈血pH通常應維持在7.20以上。嚴密監測各重要臟器功能，發現問題及早處理保障重要器官組織的基本氧供，盡可能地向組織多輸送氧。通氣目標42小結

ARDS肺的病理改變和各區帶間肺泡的力學特性是高度異質性的。傳統的通氣方法易引起ARDS肺的通氣機所致肺損傷(VILI)。三種最重要的致傷因素是：過高的氣道壓，過大的潮氣量和過高的吸人氣氧濃度；肺泡的過度擴張和潮氣性開放、關閉是VILI的關鍵因素，活動與不活動肺泡組織接合處產生強大的剪切力是VILI的主要原因。小結ARDS肺的病理改變和各區帶間肺泡的力學特性是高度異43ARDS病人進行機械通氣時，需實施肺保護策略。限制潮氣量為5-8ml/kg、氣道峰壓＜35cmH2O和FiO2＜0.6；如果沒有禁忌證，應‘允許高碳酸血癥’的發生。4．所用的總PEEP(外源性PEEP+autoPEEP)應足以讓可復張的肺泡保持開放。在ARDS的早期階段，當VT為7-8ml/kg時，所需的PEEP大約為8-12cmH20。選擇最佳PEEP的簡單方法是：先選擇VT(4-7ml/kg)，開始時設置8-10cmH2O的PEEP，然后逐步增加，每次增加2cmH20，然后觀察平臺壓增加的幅度，如果平臺壓的增加＞PEEP的增加則表明肺泡過度擴張；或兩次連續PEEP的增加沒有再顯著改善氧合，則強烈提示，以那時的VT和略低的PEEP已達到幾乎完全的肺泡復張，然后相應適當調低PEEP水平。

ARDS病人進行機械通氣時，需實施肺保護策略。限制潮氣量為544ARDS早期，若有條件可描繪P-V曲線來指導參數設置，設置的VT或最大吸氣壓應在P-V曲線的陡直段，無論何時不應超過P-V曲線的高拐點或高拐點區。通氣時肺靜態順應性的減低常表明設置的Vt或最大吸氣壓已進入高拐區。

ARDS早期，若有條件可描繪P-V曲線來指導參數設置，設置的45選擇壓力控制通氣為ABDS病人機械通氣時，Vt和PEEP可采用以下方法設置：固定最大氣道壓大約在30cmH20，開始時加用8cmH2O的PEEP，然后逐步增加PEEP水平，同時維持最大氣道壓不變，允許Vt減少，直到某一點，此點計算的潮氣順應性開始從增加到減低—則確定為理想PEEP值，最大吸氣壓與PEEP的壓力差則是用于產生潮氣量的壓力。在設置通氣參數時，將最大吸氣壓和PEEP(更準確的說，是將最大和最小跨肺泡壓)一起考慮是可取的。選擇壓力控制通氣為ABDS病人機械通氣時，Vt和PEEP可采467．降低氧毒性。嚴重缺氧的病人可以短時間的給予吸人高濃度氧作為臨時治療措施。ARDS時吸入過高氧濃度和吸氧持續時間兩者結合產生明顯的肺損傷已經研究證實，但存在個體的差異，并與疾病嚴重程度相關。過高的壓力和容量比起高濃度氧來對肺的損害更具危險性。7．降低氧毒性。嚴重缺氧的病人可以短時間的給予吸人高濃度氧作47被動通氣情況下，為達到氧合的目標值：FiO2<0.6，PaO2<60mmHg或SaO2>90％，可依靠加用足夠的PEEP或延長I:E時間比率的方法來實現，但這兩種方法均減少心輸出量，為抵銷增加平均氣道壓的副作用，采取支持或增加心輸出量的措施是有益的。延長吸氣時間策略可改善肺內氣體的分布，有助于萎陷的肺泡復張和保持開放，氧合的改善可能在幾小時后才發生。但I:E比率超過2:1是危險的，也很少有此必要。被動通氣情況下，為達到氧合的目標值：FiO2<0.6，PaO48合理應用鎮靜劑和肌松劑。當發生人機對抗，對選用的通氣方式(如反比通氣)不能耐受時，需要給病人鎮靜，必要時還需加用肌松劑。但肌松劑的應用時間應盡可能縮短，應用期間應頻繁評估麻醉深度和是否需要繼續應用。如有必要也有條件，病人可考慮采用腑臥位及應用機械通氣的各種輔助措施，包括氣管內吹氣，吸入一氧化氮或前列環素，部分液體通氣等。在初始治療3-5天后，當氧合情況允許時應開始降低PEEP，并盡可能降低最高肺泡壓以預防氣壓傷。ARDS病人機械通氣期間，要注意對各重要臟器功能的監測和保護。合理應用鎮靜劑和肌松劑。當發生人機對抗，對選用的通氣方式(如49參考書目俞森洋，現代機械通氣的監護和臨床應用參考書目俞森洋，現代機械通氣的監護和臨床應用50ARDS的機械通氣治療ARDS的機械通氣治療51何為ARDS？因各種原因引起的急性呼吸衰竭；臨床表現：嚴重的低氧血癥和肺順應性減低。胸片：彌漫性肺浸潤影；病理學特征：嚴重的肺水腫、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成；無心源性肺水腫的臨床和血流動力學依據。

何為ARDS？因各種原因引起的急性呼吸衰竭；52肺損傷評分系統

(lunginjuryscore，LIS)

從胸片、低氧血癥、PEEP和呼吸系統順應性四個方面來評分，總各項得分相加之和除以項目即得LIS評分。建議：LIS得分＞2.5，診斷為ARDS，得分0.1-2.5，輕至中度肺損傷。肺損傷評分系統

(lunginjuryscore，LIS53急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的推薦標準（1992年歐美ARDS專題討論會）急性肺損傷(ALI)和急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的推薦標54新名稱和診斷標準特點

ARDS可發生于任何年齡組，而不僅限于成人。以低氧血癥的嚴重程度作為區別急性肺損傷(ALI)和ARDS的唯一標準，而不把機械通氣及機械通氣時間及列入診斷指標。不把通氣中的PEEP水平及順應性作為診斷條件。簡化了診斷指標，便于記憶，加強了臨床可操作性。新名稱和診斷標準特點

ARDS可發生于任何年齡組，而不僅限于55ARDS發病機制

炎癥反應在ARDS的發生和發展中起關鍵作用，因此ARDS的始因多樣且互不相關，但引起的肺損傷卻完全一致。ARDS和MSOF有相似的發病機制，ARDS本身不是一個單一的疾病，而是全身炎癥反應的首發表現，是MODS的一個組成部分。近年的觀點認為全身性炎癥反應存在致炎和抗炎兩個方面以及兩者之間的平衡，如兩者保持平衡，則內環境穩定，不會引起器官功能損傷，若炎癥介質過度釋放和內源性抗炎介質釋放不足，則導致炎癥反應失控，內環境失去穩定性，這可能是導致ARDS等器官功能損傷的根本原因。ARDS發病機制炎癥反應在ARDS的發生和發展中起關鍵作用56ARDS的常規治療

正確治療基礎疾病：預防ARDS的發生對可能迅速導致ARDS的基礎病應積極采取各種治療措施。適當補液：維持適當的有效循環血量以保證肺和心、腦、腎等重要臟器的血流灌注；避免過多補液，增加肺毛細血管流體靜壓，增加液體經肺泡毛細血管膜外滲而加重肺水腫，限制膠體補充。通常情況下，每日入量應限于2000ml以內，允許適量的體液負平衡。膠體液的補充一般限于血漿低蛋白者。在補充膠體液之后半小時或1小時，應使用利尿劑以促使液體排出。

ARDS的常規治療

正確治療基礎疾病：預防ARDS的發生57腎上腺皮質激素：優點：①抗炎作用，減輕肺泡壁的炎性反應。②減少血管滲透性，保護肺毛細血管內皮細胞。③穩定細胞溶酶體，維護肺泡II型細胞分泌表面活性物質功能。④緩解支氣管痙攣。⑤減輕組織的纖維化。副作用：增加感染的發生率和嚴重性。多主張早期大量短程應用。抗感染：嚴重感染既是ARDS的高危致病因素，也是非感染病因導致ARDS后的最常見并發癥和死亡原因。治療宜盡早開始，選用廣譜有效抗生素，并給予足夠的劑量和療程。腎上腺皮質激素：優點：①抗炎作用，減輕肺泡壁的炎性反應。②減58加強營養：ARDS病人機體處于高代謝狀態，恢復期的持續時間也往往較長，營養不良使機體免疫防御功能下降，易致感染和影響肺組織的修復，宜盡早加強營養。抗炎或炎性反應調節藥物：非激素類抗炎藥抗氧化劑細胞因子調節劑合并癥的治療：對嚴重繼發感染，休克、心律失常、DIC、胃腸道出血，肝腎功能損害，氣胸等應積極預防，及時發現并給予相應的治療。呼吸支持及治療：加強營養：ARDS病人機體處于高代謝狀態，恢復期的持續時間也59急性呼吸窘迫綜合征的常規機械通氣機械通氣是ARDS的關鍵性治療措施，正確恰當地應用機械通氣，直接關系到ARDS搶救的成敗。設備更新換代和應用了各種現代通氣監護技術，包括加用了呼氣末正壓(PEEP)，ARDS的死亡率仍高達50％—60％。近年來有關ARDS發病機制、病理改變和呼吸力學知識的更新，尤其是對通氣機所致肺損傷(ventilator-inducedlunginjury，VILI)的認識深入和研究進展，促進了ARDS通氣策略的改變和各項通氣技術的不斷改進，同時也推動了各種輔助通氣方法的臨床應用和監護技術的進步。急性呼吸窘迫綜合征的常規機械通氣機械通氣是ARDS的關鍵性60ARDS通氣治療的基本原則

在提供病人基本的氧合和通氣需要的同時，應盡力避免通氣機所致肺損傷。以最低的吸氧濃度，最小的壓力或容量代價來完成有效的氣體交換ARDS通氣治療的基本原則在提供病人基本的氧合和61ARDS的常規通氣方法

無創性通氣：輕度或早期ARDS病人開始時可應用無創性通氣，采用無創性通氣者需神志清楚、能主動配合、氣道分泌物不多以及血流動力學穩定。無創通氣期間，醫護人員應注意病人是否有吞氣癥，警惕嘔吐和誤吸的發生。嚴重腹脹者，插鼻胃管進行吸引，吸出胃內容或咽入的氣體。嚴重呼吸窘迫的病人常不能耐受密閉的正壓面罩，因此應嚴密監測和觀察ARDS病人應用無創性通氣后的反應，若嚴重缺氧或氣體交換情況無改善，神志狀況有惡化趨勢應及早進行氣管插管，行機械通氣。ARDS的常規通氣方法

無創性通氣：輕度或早期ARDS病62氣道建立接受常規機械通氣可經口或經鼻行氣管插管，插管困難者可經纖維支氣管鏡引導進行。需長時間通氣者可以行氣管切開。

氣道建立接受常規機械通氣可經口或經鼻行氣管插管，插管63傳統通氣方法ARDS的傳統通氣方法主張超生理大潮氣量(每分通氣量10-15L/min)，慢通氣頻率(f：10-15次/min)，生理性的吸呼比(1:4-1:2)以維持正常血氣(正常pH和PaCO2)，防止肺微小不張，雖然監測吸氣峰壓，但常無嚴格限制，加用PEEP的水平以達PaO2＞8.0-9.33kPa(60-70mmHg)，吸入氣氧濃度(FiO2)＜0.6為理想。傳統通氣方法ARDS的傳統通氣方法主張超生理大潮氣量(每分通64通氣目標的變化傳統的正壓通氣方法雖然可以使病人的動脈血PH和PaCO2恢復正常，但可能誘發或加重通氣機所致的肺損傷。雖然可以使PaO2和SaO2升至理想水平，但可能因加用過高PEEP反而減少組織的氧輸送和降低肺胸順應性。機械通氣優先考慮的目標應從追求正常的血氣轉移到實施肺保護和增加組織氧輸送(保護機體重要臟器功能)上來。

通氣目標的變化傳統的正壓通氣方法雖然可以使病人的動脈血PH和65PEEP的作用加用PEEP已成為所有ARDS通氣治療的基礎。PEEP增加肺容積，增加功能殘氣量(FRC)，復原萎陷肺泡單位，迫使血管外肺水從肺泡腔重新分布到肺間質和肺泡外腔，從而使肺泡的氣體交換可在容積—壓力曲線順應性更好的部位來進行，并使肺實質毛細血管血流右、左的分流明顯減少。維持適當的動脈和組織氧合并降低FiO2至低于毒性水平。PEEP的作用加用PEEP已成為所有ARDS通氣治療的基礎。66PEEP的缺點若PEEP水平高于某閡值，則會對血流動力學產生明顯不利影響。增加胸內壓，減少靜脈血回流，因此顯著減少心輸出量和氧組織輸送。高水平PEEP導致肺泡過度擴張，可壓迫和閉合鄰近肺泡毛細血管，尤其是相對正常的可充氣肺泡毛細血管，實際上惡化氧合和(或)增加肺血管阻力(PVR)，增加肺泡死腔通氣，降低肺順應性。增加PVR導致肺動脈高壓。由于心臟后負荷增加，導致有心室擴張，室間隔左移，使左室順應性降低。增加死腔通氣后就需要較高的每分通氣量以達到適當的肺泡通氣。

PEEP的缺點若PEEP水平高于某閡值，則會對血流動力學產生67PEEP的應用治療性PEEP范圍是0.7-2.0kPa(7-20cmH20)；“生理性PEEP”(2-5cmH20)常用于維持較正常的仰臥位肺容量和糾正氣管插管后會厭功能的喪失。為達到理想PEEP水平，在ARDS的通氣支持中，通常以最低PEEP法來實施：先給3-5cmH2O的PEEP，并逐步增加，直到PaO2>60mmHg、SaO2＞90％時的PEEP水平。PEEP的應用治療性PEEP范圍是0.7-2.0kPa(7-68ARDS病人通氣機所致肺損傷通氣機所致肺損傷的類型肺泡外氣體：肺間質氣腫、氣胸、縱隔氣腫、胸膜下氣囊腫、肺實質內張力性空洞、皮下氣腫、氣腹、心包積氣、腹膜后積氣系統性氣栓塞彌漫性肺泡損傷氧中毒

ARDS病人通氣機所致肺損傷通氣機所致肺損傷的類型69ARDS肺易致VILI的原因基礎肺損傷的不均質性：ARDS早期，肺血管滲透性增加，肺組織水腫液的積聚，增加了肺重量，通過靜水壓力引起肺各區帶沿垂直軸逐漸加重的不張，只有非基底區的肺帶充氣較好，在常規大潮氣量或高吸氣壓通氣時，這部分通氣良好的肺單位將承受幾乎整個潮氣量和較高的氣道壓而使之過度擴張和局部通氣過度。肺損傷時肺區帶的微觀力學的改變：由于ARDS肺病變的不均質性，當肺被迅速充氣到高跨肺泡壓時，在可活動的組織(通氣的肺單位)和不活動的組織(萎陷或實變的肺泡、遠端傳導氣道)結構接合處可產生強大的剪切力，可比吸氣末肺泡壓(吸氣平臺壓)大數倍。ARDS肺易致VILI的原因基礎肺損傷的不均質性：ARDS早70肺萎陷區反復開放和關閉的作用：ARDS早期，肺萎陷區的氣道壁的粘附經常需要較高的壓力才能使之分離并且延遲開放，然而一旦開放，較低的壓力就能維持細支氣管腔的通暢。呼氣末時如不加用適當的PEEP，則在靜水壓力的作用下它們又將重新萎陷，反復的開放和關閉可引起牽拉損傷，以及對肺泡表面活性物質產生‘擠奶’樣作用，促使其排出和被滅活，導致VILI。ARDS晚期的肺結構改變：隨著ARDS病程的演變，肺結構發生重要改變：水腫液被逐漸吸收，在肺微小不張基礎上組織增生、纖維化，肺血管結構部分閉塞，氣腔擴大伴氣囊和氣腫樣病變形成。此時若不及時降低吸氣壓和PEEP，極易導致氣壓傷(如氣胸、縱隔氣腫等)的發生。致傷因素的協同作用：某些有害的致傷影響因素(例如肺泡壓、炎性刺激、高Fi02、增加血管壓力或血流量)在致肺損傷過程中起協同作用或疊加的作用。肺萎陷區反復開放和關閉的作用：ARDS早期，肺萎陷區的氣道壁71肺保護策略

Lungprotectionstrategies

棄用傳統的超生理大潮氣量(10-15ml/kg)，應用小潮氣量(5-8ml/kg)，嚴格限制跨肺壓，推薦平臺壓＜3.43kPa(35cmHO2)—容許高碳酸血癥；加用適當的PEEP—保持肺泡的開放，讓萎陷的肺泡復原，避免肺泡在潮氣呼吸時反復關閉和開放引起的牽拉損傷以及對肺泡表面活性物質的‘擠奶’樣作用。

肺保護策略

Lungprotectionstrategi72肺保護策略的實施嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓傳統通氣方法以10-15ml/kg的潮氣量可維持PaC02于大致正常水平(約40mmHg)，那么用1/2的潮氣量(即5-8mmHg)可望維持PaC02于80mmHg左右。根據臨床經驗，只要PaC02是逐漸升高的，血PH不降得過快過低，那么病人對80mmHg的PaC02通常是能較好耐受的，不致出現嚴重的毒性反應和各種副作用。肺保護策略的實施嚴格限制潮氣量和吸氣平臺壓73過高的氣道峰壓可引起氣壓傷，氣道峰壓(吸氣峰壓)主要作用于氣道，只有吸氣平臺壓(吸氣暫停壓)才能真正反映肺泡內的最大壓力。肺損傷主要是肺泡及其毛細血管受損，因此監測吸氣平臺壓比監測吸氣峰壓能更直接反映肺泡受損的危險性。過高的氣道峰壓可引起氣壓傷，氣道峰壓(吸氣峰74允許高碳酸血癥

傳統的通氣治療原則主張維持動脈血氣于正常或大致正常水平，調整通氣機的各項參數，包括VT、Fi02和PEEP等來努力達到此目標。ARDS機械通氣時，應實施肺保護策略，嚴格限制潮氣量和肺泡峰壓。容許二氧化碳的逐步潴留(PaC02的上升速度5-10mmHg/h)和血PH的適度降低。不再把‘血氣正常’作為通氣治療最重要目標，而偏重或兼顧重要臟器功能尤其是肺臟的保護，使其免受機械通氣副作用，特別是VILI的影響。允許高碳酸血癥

傳統的通氣治療原則主張維持動脈血氣于正常或大75允許高碳酸血癥策略的限制顱內壓增高(顱內腫瘤或血腫等)、血流動力學不穩定、急性心肌梗死、腦水腫、抽搐、嚴重心律失常、肺動脈高壓和胃腸道大出血的情況應禁用和慎用。具有自主神經系統功能低下、受體阻斷或交感神經張力及其代償機制受阻礙的其他情況的病人，對二氧化碳儲留的耐受性較差。同時存在嚴重代謝性酸中毒情況。允許高碳酸血癥策略的限制顱內壓增高(顱內腫瘤或血腫等)、血流76文獻報道PaCO2大多為50-100mmHg，最好70mmHg以內，最高病例有報道達220mmHg；當PH低于7.20或7.10時，大多數學者主張補堿，但顧慮補充碳酸氫鹽后CO2產生增加，有學者主張補三羥甲基氨基甲烷(THAM)；也有不少學者不主張補堿。實施允許性高碳酸血癥策略期間，通常需應用鎮靜劑和肌松劑，可因此而引起嚴重副作用，近年已有幾個初步的隨機對照研究顯示，實施控制性低通氣和允許高碳酸血癥策略并沒有明顯降低病人的死亡率。

文獻報道PaCO2大多為50-100mmHg，最好70mmH77大量臨床實踐證明加用PEEP確實可增加呼氣末肺容量，改善氧合。近幾年的研究明確加用中度水平(約8-12cmHO2)PEEP非但不會增加氣壓傷危險，還可以保護ARDS肺免受VILI。要找出對所有肺區帶都理想的PEEP是不存在的。從順應性的角度說，要找出對整個肺都理想的PEEP水平也是不可能的。對低順應性肺區帶適合的PEEP水平對于順應性較好的肺區帶來說則已過高，已可引起肺泡的嚴重過度擴張。將通氣和血流灌注均良好的肺泡轉變為無血流灌注的死腔的可能。PEEP的選擇大量臨床實踐證明加用PEEP確實可增加呼氣末肺容量，改善氧合78有必要找出既能保持順應性較低肺泡開放，而又不致使順應性較高區域肺泡過度擴張的PEEP水平。過低或過高的PEEP均是不恰當的，不利于機械通氣時對ARDS肺的保護。打開肺單位讓萎陷的肺泡復張是吸氣壓的作用，只有足夠的吸氣壓并維持此壓力一定的時間，才能將肺單位打開。然而在肺泡成功復張之后，肺順應性馬上改善，維持肺單位開放的所需PEEP則可低于開放時的壓力，這取決于肺損傷的類型、嚴重程度和不同病期。近年來各國學者均推薦描繪ARDS病人的壓力-容量(P-V)曲線，根據P-V曲線來選擇PEEP、潮氣量和吸氣壓力。有必要找出既能保持順應性較低肺泡開放，而又不致使順應性較高區79P-V曲線臨床意義P-V曲線臨床意義80P-V曲線臨床意義在起始段，大多數肺泡均處于關閉或萎陷狀態，需要足夠的壓力才能將它們打開(稱為開啟閾值)。然而一旦打開，順應性迅速改善，肺泡能在增加壓力的情況下迅速膨脹。當壓力達高拐點時，肺泡已基本完全膨脹，此時若繼續增加壓力，肺泡的繼續膨脹將受到嚴格限制。曲線的斜率即順應性。斜率大，順應性好，斜率小，順應性差。

P-V曲線臨床意義在起始段，大多數肺泡均處于關閉或萎81延長吸氣時間策略常規通氣的吸呼氣時比通常為1:2-1:4，呼氣時間長于吸氣時間,利用肺的彈性回縮壓讓肺恢復到功能殘氣位，此種通氣方式與正常人自主呼吸相同，有利于機械通氣與自主呼吸的協調。延長吸氣時間，其方法可以是吸氣時間或吸氣暫停時間延長，也可以增加吸呼氣時比直至反比通氣。延長吸氣時間策略常規通氣的吸呼氣時比通常為1:2-1:4，呼82實施長吸氣時間策略的意義：降低氣道峰壓、增加氧合肺泡在吸氣容量位停留較長時間，使肺泡和氣道間有更多氣體混合時間，使肺毛細血管和肺泡內新鮮氣體有更多的接觸交換時間。若潮氣量和PEEP不變，可降低氣道峰壓和最大肺泡壓(吸氣平臺壓)，但增加平均氣道壓，可改善通氣／血流比值和適度增加Pa02。延長吸氣時間使肺排空不完全，肺不能返回正常功能殘氣量(FRC)位，產生auto—PEEP。

實施長吸氣時間策略的意義：83ARDS的通氣模式至今還沒有哪一種模式對ARDS病人是最好的，因此，醫生完全有理由選用自己最熟悉、操作經驗最多的通氣模式或根據本單位現有的通氣機條件和可供應用的模式來選擇。無論選用哪一種模式，都應遵循‘肺保護策略’的原則，并對所用模式的潛在并發癥保持警惕。尚無證據證明：ARDS病人的最后通氣結果與不同通氣模式之間有顯著的相關性。ARDS的通氣模式至今還沒有哪一種模式對ARDS病人是最好的84壓力預置型通氣(PPV)PPV是特別適用和應當優先選擇的。PPV時通氣機易于與病人的自主呼吸同步，可減少或避免應用鎮靜劑和肌松劑；提供的吸氣流速為減速波型，有利于氣體的交換和增加氧合；更重要的是，應用PPV可保證氣道壓不超過預定吸氣壓值，從而避免VILI，比VPV時通氣更安全。ARDS病人的氣道阻力通常不是頻繁改變的，因此潮氣量也不會頻繁變化，即使有變化，PaC02的增高也通常在容許高碳酸血癥的范圍。應用PPV時根據需要加用不同水平的外源性PEEP也很方便而不會影響氣道峰壓和平臺壓。需要時可同時實施延長吸氣時間策略或PC—IRV。壓力預置型通氣(PPV)PPV是特別適用和應當優先選擇的。85容量預置型通氣(VPV)ARDS病人若選用VPV模式來通氣，必須預設小潮氣量，并采用減速流量波型，預設較低的壓力報警限(＜35-40cmH20)和密切監護氣道平臺壓。在病人自主呼吸與通氣機對抗時，酌情應用鎮靜劑或肌松劑以預防VILI。

容量預置型通氣(VPV)ARDS病人若選用VPV模式來通氣，86補充自主呼吸用力模式作用即使自主呼吸氣量在每分呼出氣量(VE)中所占比例不大，但只要機械通氣是在自主呼吸的基礎上進行的，那么通氣就比較自然舒適，較少創傷性，可降低氣道峰壓。自主呼吸降低胸內壓，可以使靜脈血回流和肺循環較少受正壓通氣的影響，作為心輸出量增加的結果，氧的輸送可能改善。維持或補充自主呼吸的最顯著作用是改善和促使不張和萎陷的肺泡復張。應用‘補充自主呼吸用力’模式時，病人自主呼吸與通氣機的協調良好，對鎮靜劑的需求不高。

補充自主呼吸用力模式作用即使自主呼吸氣量在每分呼出氣量(VE87補充自主呼吸用力的通氣模式現代機械通氣的趨勢：結合而不是廢棄自主呼吸用力，即使自主呼吸用力明顯不足。這些新模式包括成比率輔助通氣(proportionalassistventilation,PAV)，氣道壓力釋放通氣(airwaypressurereleaseventilation,APRV)雙相氣道正壓(biphasicpositiveairwaypressure，BIPAP)。伺服-控制通氣模式（servo—controlledmodes）要當病人的助手，不做病人的老板。補充自主呼吸用力的通氣模式現代機械通氣的趨勢：結合而不是廢棄88伺服-控制通氣模式

servo—controlledmodes應用反饋系統來自動控制某一特定參數于預定狹窄范圍。其基本通氣模式是PSV、PCV或SIMV，由醫生預設某一參數，如VT和頻率或VE等，由通氣機根據反饋信息，自動調節PSV、PCV或SIMV來達到預設參數的目標值。

伺服-控制通氣模式

servo—controlledmod89伺服—控制通氣的優點易于控制氣道壓和潮氣量達目標值。病人自主呼吸和通氣機的協調較好，可減少鎮靜劑的應用。可較早的實行部分通氣支持，便于撤機。伺服—控制通氣的優點易于控制氣道壓和潮氣量達目標值。90機械通氣時對重要臟器功能的保護

應用機械通氣以后ABDS病人的死因，絕大多數已不是死于嚴重的氧合障礙或通氣不足，而是死于多器官功能衰竭(MSOF)。基礎病因(如創傷、感染等)誘發全身性炎癥反應綜合征(SIRS)，然后同時或序貫性導致MSOF。ARDS只不過是MSOF常見的靶器官，MSOF是S