ST-T改變的機制、分類與臨床意義急診內科高旭海ST-T改變的機制、分類與臨床意義1寫在前面的話ＳＴ段和Ｔ波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫師在心電圖報告上的診斷又多是“ＳＴ-Ｔ改變，請結合臨床”，這就給我們提出了一個嚴肅的問題———如何正確地認識和判讀心電圖的ＳＴ-Ｔ改變，給臨床提供診斷線索。本文總結了本人幾十年的體會，結合有關文獻將ＳＴ-Ｔ改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。寫在前面2壹、ST-T改變的機制壹、ST-T改變的機制3一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎（二）Ｔ波改變的電生理基礎一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎4（一）ＳＴ段改變的電生理基礎ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。動作電位２時相是形成ＳＴ段的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開5離子基礎此期形成的機制是由于同時存在緩慢的Ｃａ２＋內流與Ｋ＋外流。（1）當“０”時相除極化達到一定程度（膜內負度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細胞外液的Ｃａ２＋濃度遠比細胞內為高（約１００００∶１），而細胞內的負電位又促使Ｃａ２＋向細胞內彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內流，形成緩慢而持久的慢內向電流（ｉｃａ），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內流（此時快鈉通道已關閉），與之平衡的是氯離子同時內流。這種正負離子較活躍的內流使膜內電位保持于較高，而且平衡的水平。離子基礎此6離子基礎（2）（2）“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細胞對Ｋ＋外流存在內向（自動）整流的規律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）Ｋ＋外流較少，進一步保持“２”時相平臺期長達１００ｍｓ以上。離子基礎（2）（27ＳＴ段的移位的機制可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于心內膜層，右室心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于左室心外膜層。心內膜層與心外膜層之間的這種電位差異產生跨壁電流梯度，典型表現為Ｊ點抬高。動作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內膜層不降低，結果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現為ＳＴ段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑ＳＴ段的移位的機制可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（8STT改變的機制、分類與臨床意義課件9心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現為ＳＴ段壓低。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體10STT改變的機制、分類與臨床意義課件11慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態的一個最重要因素，當心肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現為ＳＴ段壓低。其原理是當心肌內外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現“過度極化”狀態，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導聯上便表現為ＳＴ段降低。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程12當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數量的鈉離子滲入細胞內，其心圖表現便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當細胞內外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ＳＴ變化不同的發生機制。當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情13ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環的終點（Ｊ點）到Ｔ環的起點，即為ＳＴ向量，多數成人的ＳＴ向量電位較小，表現為ＱＲＳ環的起點（０點）與Ｐ環的起點（Ｅ點）在同一點上，ＱＲＳ環完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數正常成人（特別是瘦高男性）可出現ＳＴ向量，表現為ＱＲＳ環不閉合。ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環的終點（Ｊ點）到Ｔ環的起點，14（二）Ｔ波改變的電生理基礎在單個心肌細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復極，這樣必然產生一個與ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然而心室肌的復極與單個心室肌細胞的復極進展極不相同。心室肌復極與傳導系統無關，而與心肌的溫度差及心肌所承受的壓力差等因素有密切關系，故晚除極的心外膜下心肌先復極，然后按順序向心內膜進行。復極過程產生一系列電偶，即電穴在前，電源在后，電偶的方向由心內膜指向心外膜，這便與心室肌除極時電偶方向相同，在心電圖上表現為在ＱＲＳ波群及以該波為主的導聯上，Ｔ波是直立的。（二）Ｔ波改變的電生理基礎在單個心肌細胞電活動中，首先開始除15Ｔ波為心室的復極波，相當于心室動作電位曲線中的“３”時相。“３”時相（快速復極末期）是繼平臺期之后的晚期快速復極時相。該期膜電位復極快速直達靜息電位水平，完成復極過程，占時１００～１５０ｍｓSTT改變的機制、分類與臨床意義課件16形成的機制為在平臺期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失活關閉，Ｃａ２＋內流停止，膜電位下降，Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ，ｉｘ通道）外流，ｉｋ通道的Ｋ＋外流比較恒定且較少，而ｉｘ通道的Ｋ＋外流隨著其內向整流作用，即當膜電位愈接近Ｋ＋平衡電位（－９０ｍＶ）時，就愈促使Ｋ＋外流，因而復極速度加快，直至恢復到靜息膜電位水平（－９０ｍＶ）形成的機制為在平臺期后期Ｃａ２＋（及小部分Ｎａ＋）的慢通道失17心室肌的復極過程與除極過程不同，它不是一個快速的電激動過程，與心臟傳導系統無密切聯系，而是心室肌細胞內外大量的帶電荷的離子進行轉移的過程，這種帶電荷的離子轉移使心肌產生電位改變。心室肌的復極過程與除極過程不同，它不是一個快速的電激動過程，18心肌在激動過程中產生的電力在一個空間里變化著，因此復極和除極一樣，也可用一個空間心電向量環———Ｔ環來表示。這個Ｔ環經過“兩次投影”，便形成了心電圖上的Ｔ波。除極是瞬間的極劇烈的電位變化，而復極是相對緩慢的逐步從０ｍＶ達到－９０ｍＶ，故Ｔ波相對圓鈍。由于右室壁很薄，在復極過程中產生的電動力很小，以及室間隔兩側的復極電動力相互抵消，所以Ｔ波主要由左室壁復極產生的電動力所形成。心肌在激動過程中產生的電力在一個空間里變化著，因此復極和除極19心室肌復極形成Ｔ向量環，由于心室肌的復極不通過特殊傳導組織，而是由心肌通過ＡＴＰ酶及Ｋ＋—Ｎａ＋泵的作用自行恢復到極化狀態，所以復極所需時間長（２６０～４００ｍｓ），振幅低，因而光點密集。在正常情況下Ｔ環運行方向應與ＱＲＳ環的運行方向的最大向量相一致。Ｔ環最大向量的振幅不宜過大，亦不宜過小，通常為０．３５～０．７５ｍＶ。心室肌復極形成Ｔ向量環，由于心室肌的復極不通過特殊傳導組織，20二、ＳＴ段和Ｔ波改變的形態學（一）ＳＴ段改變的形態學（二）Ｔ波改變的形態學二、ＳＴ段和Ｔ波改變的形態學（一）ＳＴ段改變的形態學21（一）ＳＴ段改變的形態學ＳＴ段正常時接近于等電位線，向下偏移不應超過０．０５ｍＶ，向上偏移在肢體導聯不超過０．１ｍＶ，在Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯中可達０．２～０．３ｍＶ；Ｖ４、Ｖ５導聯中很少高于０．１ｍＶ。任何正常心前導聯中，ＳＴ段下降不應低于０．０５ｍＶ。偏高或降低超出上述范圍，便屬異常心電圖。心電圖ＳＴ段改變的含義包括ＳＴ抬高、壓低、延長和縮短。（一）ＳＴ段改變的形態學ＳＴ段正常時接近于等電位線，向下偏移22正常情況下，ST段在基線持續時間很短，逐漸與T波升肢相融合，ST-T交接角較鈍，不易識別。心肌缺血早期，可能出現ST段水平延長，超逾0.12S,而且ST-T交接角變銳。這一征象只能提示心肌缺血，而不能作為確診的依據（圖8-3）。正常情況下，ST段在基線持續時間很短，逐漸與T波升肢相融合，23STT改變的機制、分類與臨床意義課件241、ＳＴ段抬高的形態（1）大致分以下幾種：A、凹面向上型B、弓背向上型C、平頂型D、墓碑型E、Ｊ點抬高型（過早復極型）F、新月型H、巨Ｒ型Ａ．凹面向上型；Ｂ．弓背向上型；Ｃ．平頂型；Ｄ．斜直向上型；Ｅ．墓碑型1、ＳＴ段抬高的形態（1）大致分以下幾種：Ａ．凹面向上型；Ｂ25

F、Ｊ點抬高型F、Ｊ點26（2）診斷標準：Ｊ點后６０～８０ｍｓ處ＳＴ段抬高≥０．１０ｍＶ，右胸導聯≥０．２５ｍＶ，左胸導聯＞０．１０ｍＶ為異常。（3）臨床意義：①ST段抬高反映心外膜下心肌缺血或透壁性心肌缺血。缺血性ST段抬高主要見于變異型心絞痛。ST段抬高的診斷標準為，肢體導聯兩個或兩個以上導聯ST段抬高≥0.1mV(1mm)，胸前導聯兩個或兩個以上導聯ST段抬高≥0.2mV(2mm)。缺血性ST抬高呈弓背向上，伴有對應性ST段下移。②ST段抬高和ST段下移常可見于同一患者的不同導聯，ST段偏移程度大者往往為原發性改變，偏移程度小者為對應性或繼發性改變。有時ST段抬高和ST段下移的程度相同，則提示兩個不同部位均發生心肌缺血。若II、Ⅲ、aVF導聯ST段抬高的程度與V1-V3導聯ST段下移的程度相等，提示下壁和后壁均發生透壁性心肌缺血。（圖8-6）（2）診斷標準：Ｊ點后６０～８０ｍｓ處ＳＴ段抬高≥０．１０ｍ27STT改變的機制、分類與臨床意義課件282、ＳＴ段壓低的形態2、ＳＴ段壓低的形態29（1）ST段下移的形態：可分為以下五個類型。A、快速上升連接點型ST段下移（單純J點下移）：J點明顯壓低，從J點開始ST段快速升至基線。

B、緩慢上升連接點型ST段下移（近似缺血型J點下移）：J點明顯壓低，從J點開始ST段緩慢升至基線。一般在J點之后0.08s處測量ST段下移的程度。C、水平型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始水平下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角>900。D、下垂型ST段下移：J點明顯下移，ST段從J點開始向下呈斜坡形下移，直至與T波交接。下移的ST段與R波頂點的垂線形成的夾角>900。E、假性ST段下移：由于Ta向量加大，可延伸至ST段近段，形成J點型ST段下移，容易被誤診為病理情況。鑒別的方法如下：PR段向下延伸和ST段、T波升肢相連形成假想的拋物線，拋物線不中斷提示為生理性，拋物線中斷（PR段延長線與ST段相差0.5mm以上〉則為病理性，反映心肌缺血（圖8-5)。（1）ST段下移的形態：可分為以下五個類型。A、快速上升連接30STT改變的機制、分類與臨床意義課件31STT改變的機制、分類與臨床意義課件32（2）ST段下移的診斷標準上述的ST段下移，以下垂型診斷意義最大，水平型次之。一般認為，下垂型、水平型ST段下移多0.05-0.1mV(0.5-1mm)有診斷價值。連接點型ST段下移在J點之后0.08s處下移≥0.2mv（2mm）也有診斷價值。心絞痛發作時、運動試驗時ST段下移比較顯著，慢性冠狀動脈供血不足ST段僅輕度下移或水平延長。ST段下移的程度與冠狀動脈供血不足的程度有一定相關性。（2）ST段下移的診斷標準33（3）ST段下移的定位診斷價值ST段下移的導聯并不能確切地反映缺血部位。這是因為左心室心內膜下心肌缺血時，ST向量背離左心室，指向右上偏前，故I、aVL、V4-V6或Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段下移，aVR、V1~V3導聯ST段輕度抬高。（3）ST段下移的定位診斷價值34（4）ST段下移的臨床意義ST段下移反映心內膜下心肌缺血，是心肌缺血最重要的心電圖表現。典型的下垂型、水平型ST段下移常可作為心肌缺血的診斷依據。（4）ST段下移的臨床意義353、要重視依據ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關冠脈

由于冠脈成形術的廣泛開展，體表心電圖不但應確定梗死部位，還應大致確定梗死相關冠脈．以便在術前對治療方案的選擇有所指導，原來的研究重視Q波變化,現在更應重視ST改變(NEnglJMed2003;348:933-40.)。以下是目前得到公認的依據ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關冠脈的方法：3、要重視依據ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)相關36（1）下壁AMI----右冠病變下壁由右冠（80%）和左回旋支（20%）供血右冠病變時,ST向量指向右(III)，STIII↑>STII↑，STI,aVL↓≧1mm如伴STV1↑提示右冠近端病變及可能有右室梗塞，aVRST↓提示右冠近端病變（圖1）。（1）下壁AMI----右冠病變下壁由右冠（80%）和左回37圖1：IIIST>IIST,avL,lST↓≧1mm;RBBB+SB,右冠病變。

圖1：IIIST>IIST,avL,lST↓≧1mm;38（2）下壁AMI----左回旋支閉塞左回旋支閉塞時,ST向量指向左(II)，STII↑≧STIII↑，STI,aVL↑≧1mm左回旋支閉塞,引起側壁心肌損傷,aVL導聯ST段抬高，V1,V2ST↓提示左廻旋支閉塞伴左后壁梗塞。（2）下壁AMI----左回旋支閉塞左回旋支閉塞時,ST向39（3）右室梗塞---右冠近端阻塞右室梗死大多是右冠閉塞所致，小部分右室前壁梗死可以是左前降支閉塞的結果（表1列出了二者的鑒別方法）。右室梗塞最敏感的ECG標志是STV4R↑≧1mm伴直立T波（AMI后12h內）;V1ST↑常有II,III,aVFST↑(III>II)也是右室梗塞的重要指標。（3）右室梗塞---右冠近端阻塞右室梗死大多是右冠閉塞所致，40

表1：右室梗塞

表1：右室梗塞41（4）左前降支閉塞（表2，圖2,3）

左前降支閉塞：V1,V2和V3ST↑ST向量指向上（V1,aVL,

aVR）；左前降支近端閉塞：V1V2V3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧1mm左前降支第一對角支分枝后閉塞：V1V2和V3ST↑無下壁ST↓或<1mm左前降支近端閉塞伴前側壁梗塞：V1V2V3ST↑伴新的RBBB或/及V1Q波（4）左前降支閉塞（表2，圖2,3）左前降支閉塞：V1,42圖2

V1-3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧1mm左前降支近端閉塞。

圖2

V1-3ST↑及aVLST↑伴aVF↓≧143圖3

V1-V3導聯ST段壓低，伴R波高尖+II,III,avFT↑后壁MI

。圖3

V1-V3導聯ST段壓低，伴R波高尖+II,III44表2：左前降支閉塞（EngelenDJ,）

表2：左前降支閉塞（Engel45（5）后壁梗塞的診斷（圖4）

V1-V3導聯ST段壓低，伴R波高尖。目前更強調V7-V9導聯ST段抬高，是后壁損傷的指標,在J點后60ms,ST段抬高≥1mm≥1個導聯；Wung等提出后壁AMI的診斷指標，后壁ST段抬高≥0.5-lmm≥1個導聯。（5）后壁梗塞的診斷（圖4）V1-V3導聯ST段壓低，伴R46圖4.RBBB伴AMI。STV3-4抬高，II，III，avfQ波。RBBB伴LAHB及PR延長。提示LAD病變。圖4.RBBB伴AMI。STV3-4抬高，II，III，a47要重視依據ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脈。雖然現在國內外已有一定研究工作,但還有許多不足。建議利用全國心電網，立即進行罪犯血管定位ECG-ST改變和冠造的對比研究的全國登記工作，經過一定的積累發表我國的心電圖定位標準。要重視依據ST改變,確定ST抬高AMI(STEMI)罪犯冠脈48（二）Ｔ波改變的形態學Ｔ波產生的過程即心室復極的過程。心室復極需要借助心肌細胞代謝及一系列離子運轉來完成。因此，凡能影響心肌代謝與離子運轉的各類因素，均能引起Ｔ波變化。一般反映左心室外膜的導聯其Ｔ波應是直立的。凡是ＱＲＳ波群呈ｒＳ、Ｑｒ、ｒＳｒ或ＱＳ型的導聯，其Ｔ波便可能是倒置的。Ｔ波向量的改變受多種因素影響（心臟位置、年齡、心室除極改變、神經體液、電介質、內分泌、藥物、缺血及炎癥等）。（二）Ｔ波改變的形態學Ｔ波產生的過程即心室復極的過程。心室復49

正常Ｔ波正常Ｔ波升肢長，降支短，波頂圓鈍。

高聳Ｔ波Ｔ波是指Ｔ波異常高尖，Ｔ波振幅常達１．５ｍＶ以上。高聳Ｔ波見于急性冠狀動脈疾病、高鉀血癥、風心病、早期復極及正常變異等。巨大Ｔ波倒置Ｔ波倒置達１．５ｍＶ以上，稱為巨大Ｔ波倒置。見于急性心內膜下心肌梗死心肌病、心室肥大、腦血管意外、完全性房室傳導阻滯等。Ｔ波低平、平坦、雙向或倒置引起Ｔ波上述改變的原因非常多，如：急性心肌缺血、高血壓、心臟術后、心肌橋、慢性縮窄性心包炎、心肌炎、二尖瓣脫垂綜合征、藥物影響、植物神經功能紊亂、心動過速、左束支傳導阻滯、預激綜合征、電解質紊亂、電張調整性Ｔ波改變等。箭頭狀Ｔ波Ｔ波的升支與降支對稱呈箭頭狀，又稱“冠狀Ｔ波”。正常Ｔ波正常Ｔ波升肢長，降支短，波頂圓鈍。Ｔ波低平、平501、T波高聳從理論上講，T波高聳反映心內膜下心肌缺血，因為T向量背離缺血部位。—般認為，肢體導聯T波>0.5mV(5mm),胸前導聯T波>1.0mV(10mm)為T波高聳。但僅憑T波高聳診斷心肌缺血并不可靠，因為正常人V3-V4導聯的T波常可高達1.5mV。若高聳的T波呈冠狀T或伴有ST段下移、U波倒置，則高度提示心肌缺血。事實上，左心室心內膜下心肌缺血常表現為T波倒置,而非T波高聳。1、T波高聳512、T波倒置從理論上講，T波倒置反映心外膜下心肌缺血，因為T向量背離缺血部位。事實上，臨床上常見的左心室心內膜下心肌缺血多表現為T波倒置，這是因為T向量背離左心室，指向右心室，T向量的方向如同ST向量一樣，指向右前。因此，Ⅰ、aVL、V4~V6導聯T波常呈倒置,而V1~V2、aVR導聯T波可相對增高。有時，T波倒置的部位可能反映心肌缺血的部位。心肌缺血時不一定出現T波倒置，運動試驗時有時出現典型的ST段下移而不伴有T波倒置。無Q波型心肌梗死、心絞痛發作時T波常呈深倒置，可呈典型的冠狀T。2、T波倒置523、QRS-T夾角增大心肌缺血時T向量背離缺血部位，QRS-T夾角增大。額面導聯T向量向右下偏移，故Ⅲ導聯的T波>I導聯的T波，即TⅢ>TⅠ綜合征（I導聯以R波為主方有診斷意義）。橫面導聯T向量向右前偏移，故V1導聯的T波>V5(V6)導聯的T波、即TV1>TV5綜合征。這些改變見于冠狀動脈供血不足的早期，只能提示診斷，而不能作為確診的依據（圖8-7）。3、QRS-T夾角增大53STT改變的機制、分類與臨床意義課件544、T波偽性改善急性心肌缺血發作時有時原來倒置的T波轉為直立，稱為偽性改善或偽正常變化，也可能伴有ST段下移的改善，這可能由于與T波倒置導聯相對應的部位發生心肌缺血，產生的T向量指向T波倒置的導聯，故可使T波轉為直立。4、T波偽性改善55心肌缺血常可出現T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立或倒置,T波雙肢對稱,頂端或底端尖銳，呈箭頭樣。心肌缺血時，冠狀T出現的機會不多。在多數場合，T波呈“非特異性改變”，故T波變化對心肌缺血的診斷價值較低。心肌缺血常可出現T波變化，典型的缺血性T波為冠狀T，不論直立56拇指法則美國著名的心臟病和心電學學者Marriott,HJ在2008年四月介紹了一個在常規12導心電圖上快速識別急性心肌缺血或損傷的一種心電圖表現，他稱此為心肌缺血心電圖的拇指法則（ruleofthumb）：他和他的同事發現在絕大多數正常人中V1導聯的T波都是倒置的，如若V1導聯T波直立，則可能是急性心肌缺血或損傷的心電圖表現。一般有以下5種形態：拇指法則美國著名的心臟病和心電學學者Marriott,HJ57圖：V1導T波直立的5種形態。a.ST-T抬高伴J點抬高；b.ST-T上斜性抬高伴寬大T波；c.ST上斜的J點不抬高，V1-2T波是直立的；d.ST-T顯著的上斜性抬高但J點不明顯，伴寬大T波；e.對稱的倒置T波，可能有透壁梗死.圖：V1導T波直立的5種形態。a.ST-T抬高伴J點抬高；b58注意：大部分醫師對其中的a,b,d,e圖形都能很好注意，但是對于的圖像c常被忽視（圖6），而這種圖型Wellens等認為可能這是由左前降支近端（LAD）病變引起的，是需高度重視的嚴重情況[TAD/ECG(2008)15]。下圖：A.24歲,男,伴胸痛時記錄。TV1直立（C型）。B.4天后記錄。可見ST-TV2-V4明顯改變注意：大部分醫師對其中的a,b,d,e圖形都能很好注意，但是59

圖A圖A60圖B圖B61AmalMattu2008年4月稱TV1直立為心前導聯T波漸進性失衡[LossofPrecordialT-WaveBalance(NTTV1)]并總結以下：

1、正常心電圖心前導聯T波具有漸進性；

2、正常心電圖V1T波是倒置或平坦的，但在左室肥大，LBBB時V1T波直立是正常的的；

3、TV1直立是冠心病的明顯標記，Manno,etal等認為是左逥旋支和右冠病變；

4、如TV1>TV6，Marriott等認為是前及/或側壁病變，有84%的特異性，16%的假陽性；

5、TV1直立尤其是新出現的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信號，更可能是很快發展為AMI的一個早期信號；

6、雙相的直立TV1（有時可伴TV2-3↑），并不是T波非特異性改變，而是LAD（左前降支近端）病變的高度特異性的指標！此時最好的處理是盡快PCI.AmalMattu2008年4月稱TV1直立為心前導聯T62貳、ST-T改變的分類貳、ST-T改變的分類63ST-T改變的分類A:病因分類：(1)心臟因素:冠狀動脈性ST-T改變有急性冠脈供血不足，慢性冠脈供血不足，心肌梗死；非冠狀動脈性ST-T改變有心室肥大，心肌炎，心肌病，心包炎等）(2)非心臟因素：電解質紊亂，藥物作用等B:發生機制分類：原發性ST-T改變(QRS波不增寬，多為病理性）與繼發性ST-T改變（QRS波增寬，多為生理性）C:心電圖特征分類：特異性ST-T改變與非特異性ST-T改變。前者指ST-T改變的形態特征具有一定的特異性，可提示某種病因，或協助對某種疾病的診斷。后者ST-T改變不具有特異性ST-T改變的分類A:病因分類：(1)心臟因素:冠狀動脈性64一、根據病因分類一、根據病因分類65（一）正常變異的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近側肢的傾斜比遠側肢為小，到達頂峰后下降比較迅速，上下肢不對稱。正向“冠狀”Ｔ波近來發現早期輕度冠心病，其Ｔ波雙肢對稱、波形變窄，頂端變銳，呈一正向“冠狀Ｔ波”。根據微小心電圖改變做出慢性冠狀動脈供血不足診斷是危險的，以及隨之而來的醫源性后遺癥，將會給病人帶來極大的危害。但是這種Ｔ波形態的改變，構成了潛在的或實有慢性冠狀動脈供血不足的１個重要指標。（一）正常變異的ＳＴ段和Ｔ波正常Ｔ波近側肢的傾斜比遠側66Ｔｖ１＞Ｔｖ６綜合征可能是左心室缺血的最早征象。對診斷心肌疾病，特別是缺血性心臟病有重要價值。部分無癥狀者Ｔｖ１＞Ｔｖ６是其心電圖檢查中唯一的異常，故認為這是心肌供血不足的表現Ｔｖ１＞Ｔｖ６綜合征67慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側，其橫面改變可形成Ｔｖ１＞Ｔｖ６。額面也可出現Ｒ—Ｔ夾角增大，Ｔ向量逐漸向右向下，Ｔ波電軸偏向Ⅲ導正極而背離Ⅰ導聯，即成ＴⅢ＞ＴＩ綜合征。有的患者在出現上述情況時，幾天后便發生了ＡＭＩ。通過與心電向量對比表明，有Ｔｖ１＞Ｔｖ５、６者，幾乎均伴有心電向量圖原發性Ｔ波異常，其中部分為無癥狀者慢性冠狀動脈供血不足主要影響左心室，Ｔ波向量可偏離左側，其橫68馬氏等研究了１３６例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥７５％為冠心病判定組，結果顯示Ｔｖ２＞Ｔｖ５診斷冠心病的敏感性７７．２％，特異性６１．２％，準確性７５.７％，陽性預測值９５％，對冠心病診斷有重要價值。馬氏等研究了１３６例冠脈造影的心電圖，以冠脈狹窄≥７５％為冠69正常變異ＳＴ-Ｔ改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定幫助，但由于各家統計受各方面因素的影響，其數字僅供參考。在實踐中必須結合臨床及其他檢查，以及心電圖隨訪，尤其基層醫院未開展冠脈造影等技術，心電圖對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷大有作為。正常變異ＳＴ-Ｔ改變對早期慢性冠狀動脈供血不足的診斷具有一定70（二）缺血性ＳＴ-Ｔ改變缺血性ＳＴ-Ｔ改變指ＳＴ段水平型或下斜型壓低≥０．０５ｍＶ，Ｔ波倒置，常見于心肌缺血及器質性改變。如心室肥大、心肌病（缺血性、糖尿病性、慢性冠狀動脈供血不足）等，存在持續性ＳＴ-Ｔ改變，并各有不同特點。（二）缺血性ＳＴ-Ｔ改變缺血性ＳＴ-Ｔ改變指ＳＴ段水平型或下711、心室肥大與心肌病（1）左或右心室發生肥大除極時間延長，復極程序亦隨之發生變化，ＳＴ-Ｔ產生繼發性改變。其次是心肌肥大到一定程度時，心肌產生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成原發性ＳＴ-Ｔ改變，常稱為心肌勞損。表現在以Ｒ波為主的導聯ＳＴ段下移，凸面向上傾斜地進入倒置的Ｔ波。此型改變有時可出現于左心室肥大，但無ＱＲＳ波高電壓者。1、心室肥大與心肌病（1）左或右心室發生肥大72（2）各類心肌病異常心電圖發生率很高，包括ＳＴ—Ｔ改變、房室肥大、病理性Ｑ波、心律失常等。ＳＴＴ改變的發生率及其特征不盡一致，具有以下特點：①發生率高，肥厚性心肌病為６０％～８４％，ＳＴ段水平或低垂樣壓低，Ｔ波倒置形似冠狀Ｔ波。心尖肥厚性心肌病Ｖ４、Ｖ５導聯出現巨大倒置Ｔ波，且Ｔｖ４＞Ｔｖ５＞Ｔｖ３。ＳＴ段壓低，Ｒ波增高，擴張性心肌病ＳＴＴ發生率３９．３％～５０％，ＳＴ段呈水平型壓低，少數呈上斜型。Ｔ波低平、雙相、倒置，一般較淺，且為非對稱性。限制性心肌病的ＳＴＴ改變缺乏特征性，變化程度輕，以Ｒ波為主導聯Ｔ波倒置。②可長時間持續存在。③出現的導聯廣泛。④多伴快速性或緩慢性心律失常。⑤心電圖改變的基本原因與心肌細胞受到不可逆的損傷，引起心肌細胞復極不全及出現損傷電流有關。（2）各類心肌病732、缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹窄、閉塞、痙攣和毛細血管網的病變所引起的心肌供氧和需氧之間不平衡，導致心肌細胞減少，壞死、纖維化、疤痕和心力衰竭的一種疾病。１９７０年由Ｒｕｒｃｈ等首先命名，１９９４年Ｄａｓｈ全面闡述后確定為冠心病的一種獨立類型；即缺血性心肌病是缺血性心臟病的一個類型，是一種十分常見的心肌病。本病的心肌病變復雜多樣，包括心肌細胞不同的肥大，毛細血管網分布不成比例，微循環障礙，以及存活心肌與壞死、頓抑、冬眠心肌摻雜存在等。患者冠脈病變嚴重，３支病變占７１％。不同冠脈病變發生率不同，左前降支１００％，左右冠狀動脈８８％，左回旋支７９％，如心電圖有持續性缺血性ＳＴＴ改變，在排除了其他可能引發的原因后，則應考慮為本病。2、缺血性心肌病亦稱缺血性心肌病綜合征，是由冠脈粥樣硬化性狹743、糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前認為心肌微血管病變在本病的形成上起主導作用。由于心肌微血管內皮細胞和內膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，導致管腔狹窄。加之糖尿病者糖代謝和血流動力學改變，致使心肌廣泛缺氧和變性，引起心肌損傷，顯示缺血性ＳＴＴ改變及心室肥大。3、糖尿病性心肌病１９７２年Ｒｕｂｌｅｒ提出本病的概念。目前754、慢性冠脈供血不足心肌缺血時復極失去平衡，非缺血區復極向量占優勢，平均復極向量背離缺血區，對向異常面的導聯Ｔ波倒置。心肌損傷時，損傷心肌與健康心肌細胞之間產生靜息電位差，形成損傷電流導致ＳＴ段壓低。慢性冠狀動脈供血不足ＳＴ—Ｔ改變紆緩多變，變化程度與預后并不呈平行關系。有的休息時沒有心肌缺血表現，卻因嚴重心絞痛或ＡＭＩ而死亡，有的常年左胸導聯Ｔ波倒置卻生活如常人。其ＳＴＴ改變有以下特點：①能定出缺血部位，缺血出現導聯呈冠脈供血區域性分布，廣泛性改變往往不是慢性冠狀動脈供血不足。②缺血區域性導聯有對應性改變。如Ｖ５、Ｖ６導聯ＳＴ段壓低Ｔ波倒置，則Ｖ１、Ｖ２導聯ＳＴ段上抬，Ｔ波高尖；反之亦然。③有動態改變，ＳＴ—Ｔ改變時輕時重，恒定不變的ＳＴ—Ｔ變化一般不是或不是單純的慢版。④缺血性ＳＴＴ改變多伴有緩慢性心律失常如病竇、房室傳導阻滯。4、慢性冠脈供血不足心肌缺血時復極失去平衡，非缺血區復極向量76（三）非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變在正常心電圖中，ＳＴ段可能較等電位線稍高或略低。約７０％正常心電圖在Ｖ２、Ｖ３導聯可因Ｊ點抬高使ＳＴ段較等電位線高出０．０３～０．０５ｍＶ（Ｊ點后０．０８ｓ處測量）。特別是在竇性心動過緩時尤為明顯。交感神經緊張可使某些胸前導聯ＳＴ段壓低。但任何一個胸前導聯的ＳＴ段都不應壓低０．０５ｍＶ。（三）非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變在正常心電77一般來說，因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改變者稱為原發性ＳＴ—Ｔ改變，而由于心室除極程序異常引起復極程序出現相繼變化者則稱為繼發性ＳＴＴ改變。除此之外，發生于其他情況下的ＳＴＴ改變，稱為非特異性ＳＴＴ改變。一般來說，因心肌缺血影響心室復極過程而引起缺血性ＳＴ—Ｔ改變78臨床上心肌缺血是一個慢性的發展過程，ＳＴ-Ｔ由量到質的改變，即Ｔ波由直立至倒置、ＳＴ段由平直延伸至ＳＴ段壓低，易與非冠脈病的ＳＴ-Ｔ改變混淆在一起。臨床判斷心電圖的ＳＴ段及Ｔ波是否異常，不能單靠一幀或一次心電圖所見而做出診斷。更重要的應全面結合臨床表現及觀察有無動態改變，尋找或對比以往心電圖所見。非冠狀動脈粥樣硬化性心臟病的ＳＴ段及Ｔ波改變概述如下。臨床上心肌缺血是一個慢性的發展過程，ＳＴ-Ｔ由量到質的改變，791、心臟神經綜合征以女性年輕者居多，出現輕微ＳＴ-Ｔ改變，以下壁或左前胸導聯Ｔ波低平或倒置，站立時Ｔ波倒置更明顯。由于交感神經興奮性增高，β受體過敏，經口服或靜脈注射心得安后ＳＴ—Ｔ可恢復正常。1、心臟神經綜合征以女性年輕者居多，出現輕微ＳＴ-Ｔ改變，以802、正常變異的兩點半癥候群有報道個別正常人由于額面Ｔ波向量指向時鐘上的２點位置上，ＱＲＳ波群向量指聯Ｖ１、Ｖ２導聯的Ｔ波倒置，稱之謂正常變異的兩點半癥候群。2、正常變異的兩點半癥候群有報道個別正常人由于額面Ｔ波向量指813、持續幼年型Ｔ波表現為原來在兒童期間的Ｖ１～Ｖ４導聯Ｔ波倒置一直持續到成年人。在胸壁塌陷者亦可出現，正常人發生率０．５％～４．２％。可能無肺組織掩蓋的“心臟切跡”區所致，深吸氣或口服鉀鹽可使倒置Ｔ波轉為直立。3、持續幼年型Ｔ波表現為原來在兒童期間的Ｖ１～Ｖ４導聯Ｔ波824、交感神經張力增高如過度換氣可引起一過性Ｔ波倒置，因交感神經興奮使心室復極延長，復極不同步所致。室復極梯度下降，ＱＲＳ／Ｔ的角度增寬亦與交感神經興奮性增加有關。還有餐后Ｔ波振幅減低或倒置，可能與交感神經興奮有關。4、交感神經張力增高如過度換氣可引起一過性Ｔ波倒置，因交感神835、早期復極及早期復極綜合征可能與迷走神經張力增高有關。有人認為其ＳＴ段抬高屬于正常變異，早期復極可引起過度ＳＴ段偏移，由于某些心外膜部位心室肌動作電位縮短，也就是心室某一部分在整個心室除極尚未結束之前，提前發生復極，普通人群發生率約為１％～２％，男性較多，隨年齡增長發生率下降。過度換氣可使Ｔ波倒置加深，運動可使大多數人ＳＴ段回到基線。ＳＴ段抬高可持續數天至數年不變。伴有胸痛者易誤診為ＳＴ段抬高型急性冠脈綜合征而行冠脈造影或溶栓治療。5、早期復極及早期復極綜合征可能與迷走神經張力增高有關。有人846、高血鉀及低血鉀血鉀濃度超過５．５ｍｍｏｌ／Ｌ時，可有高、尖、窄及銳升的Ｔ波，多出現在胸前導聯，這種因心肌除極、不同步引起的復極異常，ＱＴ間期正常有別于超急期心肌梗死的高尖Ｔ波。低血鉀引起的心室復極延遲，嚴重時動作電位平臺縮短（２相變陡），表現Ｔ波低平或倒置，ＳＴ段壓低，Ｕ波振幅增高等。其程度與血鉀濃度相關，追問病史有引起低血鉀的病因。6、高血鉀及低血鉀血鉀濃度超過５．５ｍｍｏｌ／Ｌ時，可有高、857、鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ＳＴ段的時限，ＳＴ段水平延長從而影響ＱＴＣ間期。低血鎂、高血鎂無特征性心電圖改變，低鎂可加強低血鈣或低血鉀的心電圖ＳＴ段或Ｕ波異常。7、鈣、鎂離子的影響鈣離子濃度變化主要影響ＳＴ段的時限，ＳＴ868、藥物對ＳＴ－Ｔ波的影響洋地黃作用可直接作用于心室肌，影響心室肌復極過程，改變動作電位曲線形態，形成特征性的ＳＴ-Ｔ改變：即ＳＴ段呈下斜型壓低，Ｔ波起始部位拖拉下移，尾部正相，呈魚鉤樣改變。當ＳＴ段壓低明顯時，Ｔ波可變倒置。心電圖檢查時應詳細詢問用藥史。慢作用制劑可持續４～６周，劑量與ＳＴ-Ｔ改變程度無相關性。8、藥物對ＳＴ－Ｔ波的影響洋地黃作用可直接作用于心室肌，影87胺碘酮對心室復極的影響一般發生于應用負荷量４ｄ后，７～１０ｄ甚或數周才達峰值，呈Ｔ波增寬有切跡可伴有顯著Ｕ波。ＱＴｃ延長顯示胺碘酮已產生作用。胺碘酮對心室復極的影響一般發生于應用負荷量４ｄ后，88酚噻嗪類、三環類抗抑郁藥如酚噻嗪類對心室復極的電生理作用類同于奎尼丁，常見Ｔ波增寬、低平、有切跡或倒置，Ｕ波顯著，ＱＴｃ延長。硫利江蘇實用心電學雜志２０１３年第２２卷第１期·４６９·達嗪比氯丙嗪多見。三環類抗抑郁藥引起心室復極改變與酚噻嗪相似，但程度較輕。酚噻嗪類、三環類抗抑郁藥如酚噻嗪類對心室復極的電生理作用類899、心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一，其中以高血壓和單純左側瓣膜性心臟病引起的左室肥大較明顯且常見。多數病例先出現相應導聯的ＱＲＳ波群的高電壓后才有ＳＴＴ波的改變，由于心室肌肥厚，由心內膜開始復極，即所謂的“繼發性ＳＴＴ”改變。ＳＴＴ波的改變方向與ＱＲＳ波群（向左向右）的最大向量方向相反，在水平面和額面引起ＱＲＳＴ夾角增寬。形成一個典型的“左心室勞損”心電圖表現。典型的改變是左胸前導聯ＳＴ段凸面向上型壓低和Ｔ波倒置，右胸導聯有相應的ＳＴ段抬高和Ｔ波高聳。但當心肌肥厚達到一定程度時，心肌產生相對缺血、纖維化等組織學改變，造成“原發性ＳＴＴ”變化，即損傷組織與正常極化組織間的損傷電流。如心外膜損傷可引起ＳＴ段抬高與基線壓低；而心內膜損傷則使ＳＴ段壓低與基線抬高。此時應加以區別。心肌肥厚引起ＳＴＴ改變，ＳＴ段多為斜形凸面向上下移，Ｔ波窄而不對稱，無動態改變，ＱＴｃ多不延長，多伴左胸導聯高電壓。9、心肌肥厚由于單純的左室、右室或雙心室肥厚，心電圖改變不一9010、心肌病引起的ＳＴ-Ｔ波改變（1）肥厚型心肌病一組尸檢報告８５．７％的病例ＳＴ段呈水平型、下垂型壓低，約７５％有Ｔ波倒置似“冠狀Ｔ波”。巨大倒置Ｔ波（≥１．０ｍＶ）常見于心尖肥厚型心肌病。ＳＴＴ改變以Ｖ５導聯最明顯或ＴＶ４＞ＴＶ５＞ＴＶ３；ＳＴ段呈水平型壓低。心尖肥厚型巨大倒置Ｔ波深而略不對稱，常伴同導聯高振幅的Ｒ波及ＳＴ段明顯下移，ＳＴＴ波多無動態演變。10、心肌病引起的ＳＴ-Ｔ波改變（1）肥厚型心肌病91（2）擴張型心肌病由于心肌纖維化、室內傳導阻滯或心臟轉位更常見是ＱＲＳ波群時限延長，異常Ｑ波，ＳＴ-Ｔ波改變多為非特異性。（2）擴張型心肌病由于心肌纖維化、室內傳導阻滯或心臟轉位更常92（3）限制型心肌病

ＳＴ-Ｔ波改變亦缺乏特征性。（3）限制型心肌病ＳＴ-Ｔ波改變亦缺乏特征性。93（4）應激性心肌病發病與突發的明顯心理或軀體應激情況導致血漿中兒茶酚胺等應激物質水平明顯增高有關。臨床表現為突發的心絞痛樣胸痛，典型心電圖呈ＳＴ段抬高，廣泛Ｔ波倒置或伴異常ＱＳ波。心臟超聲顯示相對廣泛的室壁運動減弱，尤其在前壁和心尖部，心肌酶可正常或稍高，但冠脈造影正常。由于廣泛心室肌頓抑，一般數日或數周后臨床癥狀及心電圖可完全恢復。應與急性冠脈綜合征相鑒別。（4）應激性心肌病發病與突發的明顯心理或軀體應激情況導致血漿94（5）心動過速心肌病心動過速發作時間過久可發生ＳＴ段壓低伴或不伴Ｔ波低平、倒置。如在有冠脈狹窄病變基礎上，心動過速發作時短時間內（數分鐘）即可出現相對應導聯的ＳＴ段壓低或伴Ｔ波倒置（5）心動過速心肌病心動過速發作時間過久可發生ＳＴ段壓低伴95（6）致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸導聯Ｔ波倒置，部分病人可有ＱＲＳ波群終末的ｅｐｓｉｌｏｎ波。（6）致心律失常性右室心肌病常以完全或不完全右束支阻滯伴右胸96（7）心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見，以較廣泛ＳＴＴ改變及傳導障礙更常見。（7）心肌炎病毒感染及ＨＩＶ感染較為常見，以較廣泛ＳＴ97（8）獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）亦可出現分特異性ＳＴ-Ｔ改變。（8）獲得性免疫缺陷綜合征（ＡＩＤＳ）亦可出現分特異性ＳＴ-9811、二尖瓣脫垂綜合征常發生在左胸前導聯或下壁導聯（更多在ａＶＦ導聯）Ｔ波倒置或有切跡，易發生竇性或房性心律失常。應用β受體阻滯劑可使倒置Ｔ波直立。11、二尖瓣脫垂綜合征常發生在左胸前導聯或下壁導聯（更多在9912、Ｂｒｕｇａｄａ綜合征Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯ＳＴ段抬高，呈下斜型或馬鞍型，兩種形態可單獨或混和出現。多Ｖ１、Ｖ２導聯為下斜型，Ｖ３導聯呈鞍型抬高，伴或不伴右束支阻滯。心電圖表現多變、有頻率依賴、藥物影響及隱匿的特點。12、Ｂｒｕｇａｄａ綜合征Ｖ１、Ｖ２、Ｖ３導聯ＳＴ段抬高，呈10013、急性心包炎急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素對心肌表面的“損傷”產生了損傷電流。損傷僅限于心外膜下較薄的一層心肌，心包炎時ＳＴ段向量方向指向前下，和ＱＲＳ波群向量相似，額面ＳＴ向量多在＋３０°～＋７０°之間，ＳＴ段改變多數是除ａＶＲ及／或Ｖｌ導聯ＳＴ段壓低外，其余導聯ＳＴ段均抬高。心包炎時Ｔ波向量指向右、上、后，因此，急性期當ＳＴ段回到基線時原來直立Ｔ波可能為低平、倒置的演變。隨病程轉歸ＳＴ段和Ｔ波均可恢復正常。如發展為慢性過程或是縮窄性心包炎時，僅遺留Ｔ波倒置。與心肌缺血不同，一般倒置Ｔ波的最低點與Ｔ波終點間的間期不延長，ＱＴｃ間期正常。13、急性心包炎急性心包炎、心包積液對心肌的壓力或炎癥纖維素10114、呼吸系統疾病包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性阻塞性肺病等。急性、亞急性肺動脈栓塞導致急劇肺小動脈阻力增加及肺動脈高壓，使右心室、右心房負荷過重、擴張，產生ＱＲＳ額面電軸指向右及順鐘向轉位。可出現Ｓ１、ＱⅢ、ＴⅢ型改變，伴不全性或完全右束支阻滯及心臟復極改變。14、呼吸系統疾病包括肺栓塞、左肺切除術后、氣胸及慢性阻塞性10215、中樞神經系統疾病腦血管意外中的蛛網膜下腔、顱內出血、急性腦梗死、顱內損傷、大腦靜脈血栓、神經外科術后及腦腫瘤、感染等均可出現ＳＴＴ改變。典型的ＳＴＴ改變多為左胸導聯有深而倒置Ｔ波，可與Ｕ波融合成寬大Ｔ波，演變迅速，數日可自行消失。有時僅有輕度的復極異常。可發生各種心律失常，易誤診為器質性心臟病。腦血管病心電圖改變的機制可能由于應激引起大量兒茶酚胺釋放直接損害心肌，或因左或右星狀交感神經節、下丘腦交感神經節刺激失衡引起Ｔ波向量改變。又稱為Ｎｉａｇａｒａ或交感介導性Ｔ波。15、中樞神經系統疾病腦血管意外中的蛛網膜下腔、顱內出血、急10316、內分泌疾病可導致心血管系統某些結構及功能改變，直接或間接影響心臟電活動，常見的有以下幾種情況。16、內分泌疾病可導致心血管系統某些結構及功能改變，直接或間104（1）甲狀腺功能減退可能由于心內和心外黏液性物質的短路效應，引起復極異常。心電圖表現為Ｔ波振幅降低、平坦甚或酷似心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改變及深倒置的Ｔ波，伴ＱＲＳ波群低電壓和竇性心動過緩（1）甲狀腺功能減退可能由于心內和心外黏液性物質的短路效應105（2）甲狀腺功能亢進據報道約２５％的甲狀腺功能亢進有非特異性ＳＴ-Ｔ改變，表現為ＳＴ段壓低、Ｔ波平坦或倒置，多數是一過性的。（2）甲狀腺功能亢進據報道約２５％的甲狀腺功能亢進有非特異性106（3）嗜鉻細胞瘤該病由于高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多導致“兒茶酚胺心肌病變”引起心電圖異常。類似高血壓或心肌缺血的ＳＴ-Ｔ波改變。（3）嗜鉻細胞瘤該病由于高血壓、心肌缺血或血中兒茶酚胺過多導10717、消化系統疾患急腹癥患者如急性胰腺炎（多是壞死性）、急性膽囊炎伴或不伴感染性休克，胃潰瘍患者進行迷走神經切除術后，因自主神經中樞受刺激后，大量兒茶酚胺釋放入血中，出現Ｖ２、Ｖ３導聯巨大Ｔ波倒置伴或不伴ＳＴ段抬高或壓低。17、消化系統疾患急腹癥患者如急性胰腺炎（多是壞死性）、急性10818、電張調節性Ｔ波變化發生在心室除極順序異常消失后，Ｔ波變化仍然存在，并持續一段時間后自行恢復。多發生在心動過速或安裝起搏器后，倒置Ｔ波分布的導聯取決于起搏部位，右心室、心內膜起搏表現在Ⅱ、Ⅲ、ａＶＦ導聯，左心室起搏時Ｖ３、Ｖ４、Ｖ５導聯Ｔ波倒置。倒置程度與持續時間，取決于起搏刺激的強度與起搏時間。18、電張調節性Ｔ波變化發生在心室除極順序異常消失后，Ｔ波變10919、其他其他疾病如嚴重貧血、嚴重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療、化療、飽餐、體位改變、過度換氣以及情緒波動等均會引起非特異ＳＴ-Ｔ波改變。19、其他其他疾病如嚴重貧血、嚴重胸廓畸形、漏斗胸、腫瘤放療110二、根據發生機制分類1.原發性ST-T改變由于心肌本身原因使心室復極異常而引起的心電圖ST-T發生改變2.繼發性ST-T改變因心室除極異常繼而造成心室復極異常所引起的心電圖ST-T改變主要見于左室肥厚、室性異位激動、室內傳導阻滯及預激綜合征等二、根據發生機制分類1.原發性ST-T改變111（一）原發性ST-T改變（一）原發性ST-T改變112心內膜下心肌缺血

——內膜面復極延遲1、ST段壓低>1.0mmdepressionDownsloping:VerypredictiveHorizontal:VerypredictiveUpsloping:Predictiveifanginapresent>2.0mmdepressionUsuallyindicativeofischemia2、T波對稱高聳心內膜下心肌缺血

——內膜面復極延113心內膜下心肌缺血時T波改變心內膜下心肌缺血時T波改變114心外膜下/透壁心肌缺血1、ST段抬高——平臺期損傷電流朝向心外膜2、T對稱倒置、低平或雙向——反向復極心外膜下/透壁心肌缺血1、ST段抬高——平臺期損傷電流朝向心115心外膜下心肌缺血T波改變心外膜下心肌缺血T波改變116ST-T鏡像改變ST-T鏡像改變117心梗后ST再次抬高急性心包炎室壁瘤（前壁多見）室壁運動異常梗死延展或再梗死冠脈痙攣心梗后ST再次抬高急性心包炎118急性心包炎STelevationDuetosubepicardialmyocarditis(injury)UpwardconcaveratherthanconvexiDiffuseratherthanlocalizedAbsentaVROftenabsentV1急性心包炎STelevation119急性心包炎急性心包炎120室壁瘤室壁瘤121變異性心絞痛變異性心絞痛122早復極綜合征Benignearlyrepolarization

Youngblackadults

Mid-lateralprecordialleadsmostcommon

J-pointelevatedabovebaselineformingnotchatjunctionofRandSwaves

Hightake-offofSTsegment

UpwardconcavityofSTsegment

Symmetrical,upright,oftenlarge,T-waves早復極綜合征Benignearlyrepolarizat123洋地黃效應shortenedQTintervalcharacteristicdown-slopingSTdepression,reversetickappearence,(shownhereinleadsV5andV6)洋地黃效應shortenedQTinterval124STT改變的機制、分類與臨床意義課件125高血鉀高血鉀126低血鉀低血鉀127低鈣血癥低鈣血癥128竇性心動過速竇性心動過速129房顫伴快速心室率房顫伴快速心室率130陣發性室上速陣發性室上速131（二）繼發性ST-T改變（二）繼發性ST-T改變132右束支傳導阻滯右束支傳導阻滯133左束支傳導阻滯左束支傳導阻滯134左室肥厚左室肥厚135右室肥厚右室肥厚136急性肺栓塞急性肺栓塞137預激綜合征預激綜合征138室速室速139心室起搏心律心室起搏心律140室性早搏室性早搏141室性逸搏室性逸搏142（三）混合型ST-T改變（三）混合型ST-T改變143心梗伴左束支傳導阻滯心梗伴左束支傳導阻滯144AMIinLBBBConcordantSTsegmentelevation≧1mmSTsegmentdepression≧1mminV1V2V3DiscordantSTsegmentelevation≧5mmAMIinLBBBConcordantSTsegme145心梗伴右束支傳導阻滯心梗伴右束支傳導阻滯146（四）自主神經對ST-T的影響（四）自主神經對ST-T的影響147交感神經介導性巨大倒置T波

——Niagara瀑布樣T波1、交感神經過度興奮的情況下心電圖可出現巨大倒置的T波（三個以上導聯T波幅度>1mV。2、可見于各種顱腦疾病，以蛛網膜下腔出血最常見，還見于阿斯綜合征發作后及其他各種伴發交感神經過度興奮的疾病。3、典型者僅見于部分患者,而更多出現的是T波低平、頓挫等輕度復極異常,除此還可能伴有QTc間期的延長和ST段下移等表現。交感神經介導性巨大倒置T波

——Niagara瀑布樣T波1148Niagara瀑布樣T波Niagara瀑布樣T波149三種不同類型的巨大倒置T波的鑒別

三種不同類型的巨大倒置T波的鑒別

150缺血性巨大倒置T波缺血性巨大倒置T波151心肌肥厚性巨大倒置T波心肌肥厚性巨大倒置T波152三、根據心電圖形態特征分類三、根據心電圖形態特征分類153STT改變的機制、分類與臨床意義課件154（一）特異性ST-T改變缺血型ST段下移心電圖特點：①ST呈水平型或下斜型下移≥0.05mV②ST段與T波有明確的分界點③下移的ST段持續時間≥0.08s多見于冠狀動脈供血不足、心絞痛（一）特異性ST-T改變155STT改變的機制、分類與臨床意義課件1562.缺血型T波改變心電圖表現：①雙肢對稱②底部變窄③不論直立還是倒置，頂端變尖④T波與ST段分界明顯多見于心肌缺血、亞急性心肌梗死冠狀T波：雙肢對稱、底端尖銳的倒置T波多見于冠心病2.缺血型T波改變冠狀T波：157STT改變的機制、分類與臨床意義課件1583.損傷型ST段抬高

ST段呈弓背向上顯著抬高，見于變異型心絞痛、心肌梗死急性期3.損傷型ST段抬高1594.單向曲線ST段弓背向上抬高，與其后的T波相融合，似紅旗招展，見于心肌梗死急性期較早階段4.單向曲線160STT改變的機制、分類與臨床意義課件1615.ST-T魚鉤狀改變以R波為主的導聯ST呈下斜型下降，T波呈負正雙向或倒置，Q-T間期縮短，見于洋地黃類藥物作用5.ST-T魚鉤狀改變1626.帳篷狀T波

T波雙肢對稱基底部變窄波頂變尖，似帳篷樣，見于高血鉀6.帳篷狀T波1637.繼發性ST-T改變

QRS波群形態有異常改變同時，出現ST-T改變：以R波為主導聯ST段下移T波低平、負正雙向或者倒置以S波為主導聯ST段抬高、T波直立見于左室肥厚、室性異位激動、室內傳導阻滯及預激綜合征7.繼發性ST-T改變164STT改變的機制、分類與臨床意義課件165（二）非特異性ST-T改變

ST-T改變超出正常范圍，但其形態不具備特異性，不能據此判斷某種疾病的ST-T改變（二）非特異性ST-T改變166STT改變的機制、分類與臨床意義課件167叁、ST-T改變的臨床意義叁、ST-T改變的臨床意義168一、特異性ST-T改變的臨床意義1、缺血性ST段下移：包括水平型或下斜型下移(不包括上斜型）。多見于冠狀動脈供血不足、心絞痛。上斜型特異性不強，可見于正常人、冠心病、高血壓。2、損傷型ST段改變：ST段呈弓背向上型顯著抬高。多見于變異性心絞痛、心肌梗死急性期、心臟外科手術后等，反映心外膜下心肌損傷。心內膜下心肌損傷引起ST段下移；心外膜下心肌損傷引起ST段抬高；心內膜下心肌損傷加心外膜下心肌缺血則引起相應導聯出現ST段下移、T波倒置。3、缺血性T波改變：心肌缺血可出現損傷性ST-T改變，但最易導致相應導聯出現T波改變：心內膜下心肌缺血時，T波直立高聳;心外膜下（或透壁性的）心肌缺血時，T波倒置。ECG表現：（1）雙支對稱；（2）底部變窄；（3）不論直立與倒置，頂端均變尖；（4）T波與ST段有較明確的分界點。其中倒置者稱為“冠狀T波”。一、特異性ST-T改變的臨床意義1、缺血性ST段下移：包括水1694、單向曲線：指抬高的ST段與其前QRS波群及之后直立的T波融合在一起，形成一位于基線以上的弓狀曲線。見于心肌梗死急性期較早階段5、ST-T魚鉤狀改變：以R波為主的導聯ST段呈下斜型壓低，T波負正雙向或倒置，ST段與T波融合成魚鉤狀的波形，常伴有QT間期縮短。見于洋地黃類藥物作用。用藥前，先做一份心電圖，以便和用藥后對比。填寫心電圖單時須注明：洋地黃、利尿劑及抗心律失常藥的應用情況6、帳篷狀T波：T波高尖，升支與降支對稱，基底變窄，見于高鉀血癥7、繼發性ST-T改變：見于心室肥大、束支阻滯、心室預激、室性激動、起搏心律等4、單向曲線：指抬高的ST段與其前QRS波群及之后直立的T波170左下圖為缺血性ST段下移，右下圖為ST-T魚鉤狀改變（洋地黃類藥物作用）左下圖為缺血性ST段下移，右下圖為ST-T魚鉤狀改變（洋地黃171左下圖為急性心包炎，右下圖心外膜下心肌損傷左下圖為急性心包炎，右下圖心外膜下心肌損傷172下圖為帳篷狀T波（高鉀血癥）下圖為帳篷狀T波（高鉀血癥）173二、冠心病的另一些ST-T改變1、ST段水平型延長，大于0.12秒。低鈣血癥也可出現。2、T波低平：心內膜下心肌缺血早期表現，特異性不強。電解質紊亂，如低鉀血癥、低鈣血癥及更年期女性都可出現。二、冠心病的另一些ST-T改變1、ST段水平型延長，大于0.174三、ST-T改變與冠脈造影1、伴隨介入治療的快速發展，選擇性冠脈造影術以其準確性和直觀性已成為診斷冠心病的金標準，體表心電圖的診斷冠心病的價值下降，或受到質疑。2、X綜合癥：冠脈造影正常的心絞痛綜合癥，有心絞痛癥狀，有缺血性心電圖改變，冠脈造影沒有有意義的狹窄或痙攣。被認為是小冠狀動脈疾病，又稱為微血管心絞痛。心肌梗死發生率，一般認為預后較好。三、ST-T改變與冠脈造影1、伴隨介入治療的快速發展，選擇性175四、非特異性ST-T改變臨床意義指ST-T改變超出正常范圍，但形態改變不具備特異性，不能據此判斷某種疾病的ST-T改變。臨床多見，如冠心病，高血壓，心肌炎，更年期女性，竇性心動過速，植物神經功能紊亂等可出現。判斷臨床意義需：1，結合臨床資料，如心絞痛的癥狀、肌鈣蛋白、心臟超聲等。2，動態觀察，強調心電圖前后對比。四、非特異性ST-T改變臨床意義指ST-T改變超出正常范圍，176五、J波與J波綜合征J波是心電圖上介于QRS波與ST段之間的駝峰狀變化，其診斷標準是J點抬高大于0.1mV、時程大于20ms，又稱為駝峰波。通常形成J波時常伴有ST段起始部的抬高。J波的發生率在正常心電圖中約2.5%—18.5%左右，多見于早期復極綜合征。J波綜合征是指心電圖具有J波特征的臨床癥候群，包括Brugada綜合征、急性冠脈綜合征的超急期和早期復極綜合征。五、J波與J波綜合征J波是心電圖上介于QRS波與ST段之間的177J波的診斷要嚴格標準，密切結合臨床進行鑒別診斷。1、在體溫過低、高鈣血癥、腦外傷和蛛網膜下腔出血時，J波明顯增寬、增高，預示可能發生惡性心律失常，稱為“病理性J波”。2、臨床上最多見的是無癥狀的青壯年健康人，是“功能性J波”，可診斷為早期復極綜合征。其心電圖表現是J點抬高或J波形成，V4—V6導聯ST段呈弓背向下抬高伴直立寬大的T波，屬正常心電圖的變異。它是J波綜合征的一個預后良好的類型，但在交感極度異常和特殊情況時，有報道可發生室速、室顫，甚至猝死。近年來引起關注，提示早期復極綜合征并非總是良性的。早期復極綜合征平時大多無明顯癥狀，僅少數人有不典型心悸、胸悶、胸痛。J波的診斷要嚴格標準，密切結合臨床進行鑒別診斷。178下圖為早期復極綜合征下圖為早期復極綜合征179小結必須認識到，很多原因均可引起非特異性ＳＴ－Ｔ改變，且與慢性冠狀動脈供血不足的心電圖不易區別，其敏感性和特異性均較差，且受許多因素影響。心電圖醫生及臨床醫生不應因某次心電圖正常而排除慢性冠狀動脈供血不足，也不要因某次ＳＴ－Ｔ改變而確診慢性冠狀動脈供血不足。有相當一部分屬于正常變異或功能性改變，可采用心電圖負荷試驗、動態心電圖、核素運動負荷試驗等檢查來確定診斷。小結必須認識到，很多原因均可引起非特異性ＳＴ－Ｔ改變，且與慢180ST-T改變的機制、分類與臨床意義急診內科高旭海ST-T改變的機制、分類與臨床意義181寫在前面的話ＳＴ段和Ｔ波的改變在臨床上極為常見，而其臨床意義又千差萬別。心電圖室的醫師在心電圖報告上的診斷又多是“ＳＴ-Ｔ改變，請結合臨床”，這就給我們提出了一個嚴肅的問題———如何正確地認識和判讀心電圖的ＳＴ-Ｔ改變，給臨床提供診斷線索。本文總結了本人幾十年的體會，結合有關文獻將ＳＴ-Ｔ改變的臨床問題介紹如下，供大家參考。寫在前面182壹、ST-T改變的機制壹、ST-T改變的機制183一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎（二）Ｔ波改變的電生理基礎一、ＳＴ段和Ｔ波改變的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎184（一）ＳＴ段改變的電生理基礎ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開始前的一段平線，代表左、右心室全部除極完畢到快速復極開始前的一段時間。動作電位２時相是形成ＳＴ段的電生理基礎（一）ＳＴ段改變的電生理基礎ＳＴ段是ＱＲＳ波群的終點到Ｔ波開185離子基礎此期形成的機制是由于同時存在緩慢的Ｃａ２＋內流與Ｋ＋外流。（1）當“０”時相除極化達到一定程度（膜內負度約＜－５５ｍＶ后，膜的慢Ｃａ２＋通道被激活開放，由于細胞外液的Ｃａ２＋濃度遠比細胞內為高（約１００００∶１），而細胞內的負電位又促使Ｃａ２＋向細胞內彌散。Ｃａ２＋帶著正電荷從慢Ｃａ２＋通道緩慢內流，形成緩慢而持久的慢內向電流（ｉｃａ），同時也有少量鈉（Ｎａ＋）離子通過慢通道內流（此時快鈉通道已關閉），與之平衡的是氯離子同時內流。這種正負離子較活躍的內流使膜內電位保持于較高，而且平衡的水平。離子基礎此186離子基礎（2）（2）“２”時相平臺形成的另一重要因素是Ｋ＋的外流。此期膜內外Ｋ＋的濃度差及電位差，均驅使Ｋ＋通過Ｋ＋通道（ｉｋ１，ｉｘ１及ｉｘ２）外流，但由于細胞對Ｋ＋外流存在內向（自動）整流的規律，即膜電位與鉀離子的平衡電位（－９０ｍＶ）差別越大時（即膜電位的負值愈小時）Ｋ＋外流較少，進一步保持“２”時相平臺期長達１００ｍｓ以上。離子基礎（2）（2187ＳＴ段的移位的機制可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（圖１）正常情況下，心外膜層心肌細胞的動作電位有明顯的切跡或稱“鋒電位和穹隆”。該切跡位于動作電位１相，主要由ｌｔｏ介導的外向鉀電流形成。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于心內膜層，右室心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流明顯強于左室心外膜層。心內膜層與心外膜層之間的這種電位差異產生跨壁電流梯度，典型表現為Ｊ點抬高。動作電位１相外向電流凈增加的因素可降低心外膜層動作電位的穹隆幅度，但心內膜層不降低，結果形成電壓梯度。電壓梯度在心電圖則表現為ＳＴ段抬高。在動作電位１相，增加的外向電流的因素包括通道開放劑和鈉通道阻滯劑ＳＴ段的移位的機制可能與心內膜和心外膜之間復極電位梯度有關（188STT改變的機制、分類與臨床意義課件189心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體表心電圖表現為Ｊ點和ＳＴ段抬高，其與緩慢心率時的早復極有關，形成凹面向下形ＳＴ段抬高。同理心內膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心外膜層心肌細胞降低時，表現為ＳＴ段壓低。心外膜層心肌細胞的ｌｔｏ電流較心內膜層心肌細胞降低時，則在體190STT改變的機制、分類與臨床意義課件191慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程受到限制，為了滿足心肌收縮的需要，必須增加糖原的無氧分解；但無氧分解過程中必然大量耗去心肌中的糖原儲備，因而心肌必將自細胞外液中攝取更多的糖作為代償。伴隨著葡萄糖的攝入，大量鉀離子也自細胞外液進入細胞內，使細胞內的鉀離子濃度升高，增加心肌細胞內外液之間鉀離子濃度的差距。心肌細胞內外鉀離子濃度是維持心肌細胞膜極化狀態的一個最重要因素，當心肌細胞內外鉀離子濃度的差距異常增高時，在心電圖上便表現為ＳＴ段壓低。其原理是當心肌內外鉀離子差距異常升高時，胞膜出現“過度極化”狀態，輕度缺血的心肌部位于靜止時極化電位的升高，使等電位線（ＴＰ段）升至０線以上；當心肌完全除極時，缺血部位與正常部位之間不再有電位差存在，等電位線（ＳＴ段）降回到０線水平，因而在一些導聯上便表現為ＳＴ段降低。慢性冠狀動脈供血不足使心肌缺血時，由于供氧受限，有氧分解過程192當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情況不同。它不僅有代謝的改變，更重要的是部分胞膜喪失了維持細胞內外鉀離子差距的能力，因而使鉀離子自細胞外逸。為了維持細胞內外滲透壓的平衡，一方面有鉀離子自細胞外逸，另一方面相應數量的鈉離子滲入細胞內，其心圖表現便與上述的輕度心肌缺血相反。因為，當細胞內外的鉀離子差距縮小時，該部分心肌的極化，即由于未受損部分心肌的極化程度較缺血部分心肌高，便產生了“損傷電流”，使ＳＴ段相對地升高。這些分析可闡明勞累型心絞痛與變異型心絞痛時心電圖上ＳＴ變化不同的發生機制。當冠狀動脈痙攣引起心肌嚴重缺血時，心肌的胞膜損傷便與上述的情193ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環的終點（Ｊ點）到Ｔ環的起點，即為ＳＴ向量，多數成人的ＳＴ向量電位較小，表現為ＱＲＳ環的起點（０點）與Ｐ環的起點（Ｅ點）在同一點上，ＱＲＳ環完全閉合，顯示不出ＳＴ向量。但也有少數正常成人（特別是瘦高男性）可出現ＳＴ向量，表現為ＱＲＳ環不閉合。ＳＴ段在心電向量圖上，從ＱＲＳ環的終點（Ｊ點）到Ｔ環的起點，194（二）Ｔ波改變的電生理基礎在單個心肌細胞電活動中，首先開始除極的部位，最先復極，這樣必然產生一個與ＱＲＳ波群相反的Ｔ波。然