(acuterenalGFR急劇↓/腎小管變性、壞↓一種嚴重的 理過↓ 一.分類和原(一)腎前性(腎前性氮質血癥，功能性腎由于腎灌流急劇↓所致病 特屬功能性ARF，腎無器質性損(二)腎性（器質性腎衰，腎實質性腎衰由于腎本身的一些器質變病因廣泛性腎小球損急性腎小管壞死：重金屬、藥特腎腎器質性損(三)腎后性ARF（腎后性氮質血癥 病因，腫瘤 肥大特點在在早期，無腎實質器質性損；；若及時解除梗阻，腎功能可迅恢復正常(一).腎缺(2)腎血管收兒茶兒茶酚胺增RAS系統激PGE2產生減血液流變學的改血液粘微血管改變：血管口徑縮小、動調節功能喪失、血紅蛋白附→微血管痙攣、增進一步加劇腎缺→腎小管壞4.腎缺血-再灌注損(二).腎小管阻塞的損傷作異型輸血、擠壓綜合征→急性腎小管壞→脫落的上皮細胞/肌紅蛋白/血紅蛋白形成管→阻塞腎小→管內壓→囊內壓→（三）腎小管原尿返腎缺血或腎毒→腎小管壞→管壁破→原尿漏入間→尿量↓,間質水 腎小管和腎血(四)腎組織細胞損(三)臨床經過及功能代謝變（一）少尿型少尿期（oliguric(1)(1)尿的變化少尿無尿 尿 最高能達1.020，常 尿 固定在1.008~尿鈉濃度升高血尿、蛋白尿、管型尿腎小球毛細血管通透性增高腎小管受功能性腎衰與器質性腎衰（腎小管壞死）鑒尿指功能性腎器質性腎尿尿滲透尿尿肌酐/血肌>40<20尿常正蛋白尿、顆粒、細胞型及紅、白細 機理：排尿水負荷↑：內生水↑（分解代：腦水腫，肺水腫，心高鉀血癥( 機理

GFR↓→排鉀細胞內鉀釋出增多:組織分解鉀來源↑：含鉀食物攝入↑：心律失代謝性機理腎排 腎小管泌H＋、NH4＋↓；：抑制心血管、CNS；高氮質血定義：由于GFR↓→血液中非蛋白機理GFR↓；組織分解加多尿期 （多尿機理(3)再生腎小管上皮細胞功能不完吸收功能多尿期早期：仍有內環境紊(如氮質血癥,高鉀多尿期晚期:脫水,低鉀,低鈉 恢復期：約3個月~1(二)、非少尿型四.防治原（一）病因學防（二）鑒別功能性腎衰與器質性衰衰，采取不同的補液措功能性腎--充分擴器質性腎--嚴格控制輸液（量需而入，寧少勿多（三）防治并發癥（針對少尿期1）防止和處理 計24小時液體出入量,嚴格控制甘露醇和利尿劑的使處理高促進細胞外K+進入細胞內透析療糾正代----補堿如控制氮質血癥限制蛋白質攝輸G.S減少蛋白質分透析療(四)其它營養維 (chronicrenalfailure腎單位發生進行性破↓殘存的腎單位不能充分排除廢物和維內環境恒↓一.病腎疾患：慢性腎小球腎炎最常（50%-腎血管疾患慢性梗阻二.發展進程及其機（一）慢性腎功能不全分期腎功能衰竭尿毒癥期( 階段無癥狀

尿毒癥腎功能衰竭腎功能不全腎功能不全代償 內生肌酐清除率占正常值的(二)機制健存腎單位日益減矯枉失衡學腎小球過度濾過學腎小管-腎間質損健存腎單位日益減（完整腎單位學說矯枉失衡學是指機體對GFR↓的適應過多數腎單位破壞之后,殘存腎小管健存腎單位腎小管代謝亢(氧自由基生成↑、細胞內鈣↑等↓腎小管間質損害(纖維化及萎縮↓腎毛細血管閉↓進一步導致缺血三.對機體的影(一)尿的變化（泌尿功 尿量的變化夜尿多尿（早期：>2000ml/24h殘存腎單位血流量增多，原尿原尿中溶質濃度↑→滲透性利少尿（晚期尿滲透壓的變低滲尿： 最高只能到(腎濃縮功 (正常 等滲尿 固定在1.008尿滲透壓為266~300mOsm/L 尿液成分的改蛋白尿濾過膜通透腎小管重吸收蛋血尿和膿尿基底膜通透(二)氮質血（三）水、電解質、酸堿平衡紊水代謝紊電解質紊(1)Na+代 ：低鈉(失鹽性腎(2)K+代 ：變化不(3)Ca2+和P代 高血磷，低血早期：血磷不升高血磷（晚期）(矯枉失PTH增多加強溶骨,骨磷釋放增多血鈣血磷↑→血鈣↓(鈣×磷=常數腸排磷↑→難溶解的磷酸鈣形,妨礙腸鈣的吸毒素→小腸粘膜受損→腸鈣吸代謝性(四)腎性高血RAS激活鈉水潴留

抗高血壓物PGE2,PGA2,緩激（五）腎性貧促紅素（EPO）生成

(最主要血液毒性物質抑制RBC生紅細胞破鐵再利 及鐵缺鋁（六 傾向--血小板功能異（七）腎性骨營養不良(腎性骨 骨合并癥包括腎性佝僂病（見于幼兒骨軟化癥/骨質疏松/骨硬化(成人和繼發性甲狀旁腺功能亢進高血磷導致低血↓甲狀旁腺分泌↓骨質疏松和硬VitD代 1,25(OH)2D3合成減↓ ↓影響骨和軟骨基質的鈣 促使骨鹽溶 →干擾1,25(OH)2D3合抑制腸吸收鈣 腎功能不全發展到嚴重階↓大量代謝產物、尿毒癥毒素潴內分泌功能嚴↓全 癥諸 、系統功能紊（尿毒癥一.發病機

（尿毒癥毒素

(最主要毒胍類化合物尿素

甲基呱毒性最其毒性作用與其代謝產物-酸鹽有胺類;中分子毒性物質;酚類;鋁二、功能代謝變(一)神經系統

最主要的癥尿毒癥性腦病周圍神經病變

大腦抑制 (二)