腸道桿菌詳解演示文稿第一頁，共三十二頁。優選腸道桿菌第二頁，共三十二頁。共同生物學特性形態與結構：Ｇ-桿菌，無芽胞，多有菌毛、鞭毛;培養：營養要求不高，常用的選擇鑒別培養基有：

生化反應：活潑，乳糖發酵試驗；抵抗力：弱；變異：耐藥性、毒素產生、Ｈ-Ｏ變異、Ｓ-Ｒ變異；抗原結構：包括Ｏ抗原、Ｈ抗原和Ｋ抗原。第三頁，共三十二頁。有５個種，E.coli是最常見的臨床分離菌大多數是正常菌群條件致病菌腸外感染某些血清型可導致腹瀉是基因工程中的主要工程菌常作為水源、飲水、食物糞便污染的指標埃希菌屬Escherichia第四頁，共三十二頁。生物學性狀形態染色：大多有菌毛，多數有周鞭毛，少數有莢膜，不產生芽胞。培養：生化反應：分解乳糖腸道致病菌:多數不分解乳糖腸道非致病菌:多數分解乳糖抗原：菌體抗原（O）鞭毛抗原（H）莢膜抗原（K）第五頁，共三十二頁。大腸桿菌革蘭氏染色照片大腸桿菌平板菌落照片第六頁，共三十二頁。抵抗力對熱的抵抗力較其他腸道桿菌強，55℃經60分鐘或60℃加熱15分鐘仍有部分細菌存活在自然界的水中可存活數周至數月，在溫度較低的糞便中存活更久

對煌綠、膽鹽敏感。作為腸道致病菌分離培養基中的抑制劑對漂白粉、氯敏感。作為飲水消毒劑對磺胺類、鏈霉素、氯霉素等敏感

第七頁，共三十二頁。致病物質

菌毛、定居因子抗原粘附在腸道及尿道粘膜上皮細胞K抗原與侵襲力有關抗吞噬與抗補體的溶菌作用

腸毒素（1）不耐熱腸毒素LT（2）耐熱腸毒素ST內毒素與感染特征和嚴重程度有關；第八頁，共三十二頁。腸毒素（ＬＴ、ＳＴ）ＬＴ：Ｂ亞單位與神經節苷脂受體結合Ａ亞單位穿膜作用于腺苷酸環化酶

ATP轉化成cAMP，cAMP增高水、電解質過度分泌，腹瀉ＬＴ與霍亂腸毒素氨基酸同源性達75％ＳＴ的中間產物為cGMP第九頁，共三十二頁。正常菌群，一般不致病1、條件致病某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染兩大原因可以致病細菌居住部位改變引起的腸外感染：尿路感染最常見2、致病菌株第十頁，共三十二頁。致病性一、腸道外感染：1、泌尿系感染：尿路致病性大腸埃希菌（uropathogenicE.coli，UPEC）引起急性尿路感染，醫源性尿路膿血癥，是最常見病原體，女性多于男性。因此，導管、內鏡檢查應嚴格無菌。2、化膿性感染：新生兒腦膜炎二、腹瀉：由某些血清型引起，其致病機制不同。第十一頁，共三十二頁。引起腹瀉的大腸埃希菌菌株作用部位疾病與癥狀致病機制腸產毒型大腸埃希菌（ETEC）小腸旅行者腹瀉；嬰幼兒腹瀉；水樣便；惡心，嘔吐，腹痛，低熱質粒介導產生LT和/或ST，大量分泌液體和電解質腸侵襲型大腸埃希菌（EIEC）大腸水樣便，繼以少量血便，腹痛，發熱質粒介導侵襲和破壞結腸粘膜上皮細胞腸致病型大腸埃希菌（EPEC)小腸嬰兒腹瀉；水樣便；惡心，嘔吐，發熱質粒介導粘附和破壞上皮細胞腸出血型大腸埃希菌（EHEC）大腸水樣便，繼以大量出血，劇烈腹痛，低熱或無，可并發HUS、血小板減少性紫癜溶原性噬菌體編碼SLT-Ⅰ或SLT-Ⅱ，阻斷蛋白質合成腸集聚型大腸埃希菌（EAEC）小腸嬰兒腹瀉；持續性水樣便，嘔吐，脫水，低熱質粒介導聚集性粘附上皮細胞，阻止液體吸收第十二頁，共三十二頁。腸致病性大腸埃希菌

EnteropathogenicE.coliEPEC嬰幼兒腹瀉致病機制黏附到小腸上皮細胞，破壞刷狀緣，導致鄰近微絨毛破壞，A/E組織病理損傷，引起嚴重水樣腹瀉。第十三頁，共三十二頁。

微生物學檢查法臨床標本的檢查標本腸道外感染取中段尿、血液、膿液、腦脊液等，腹瀉者取糞便。

分離培養與鑒定涂片染色檢查分離培養鑒定第十四頁，共三十二頁。防治原則預防：改善環境衛生、加強飲食的檢查與監測。疫苗研究已進入動物領域，如：合成ST與LT非毒性Ｂ亞單位，口服后抗毒素水平增加，但有空腸積氣。治療：早期糾正體液平衡，抗生素治療。第十五頁，共三十二頁。生物學性狀致病性微生物學檢查法防治原則志賀菌屬

Shigella第十六頁，共三十二頁。生物學性狀無芽胞、無鞭毛，有菌毛不發酵乳糖分為四群：

A、痢疾志賀菌

B、福氏志賀菌

C、鮑氏志賀菌

D、宋內志賀菌抵抗力弱第十七頁，共三十二頁。致病性1、致病物質侵襲力：菌毛介導的粘附，其粘附、侵襲、擴散等內毒素：內毒素血癥—發熱、神志障礙。破壞腸粘膜—炎癥、潰瘍、粘液膿血便作用于腸壁植物神經系統。外毒素：A群Ⅰ、Ⅱ型可產生志賀毒素ST，具有三種生物學活性，腸毒性、細胞毒性、神經毒性。第十八頁，共三十二頁。內毒素------腸粘膜上皮------粘膜下層炎癥------毛細血管血栓形成------壞死、脫落------潰瘍------粘液膿血便內毒素------腸壁通透性------毒素吸收------毒血癥癥狀------發熱、神志障礙、中毒性休克內毒素------腸壁植物神經------腸蠕動失調、痙攣------腹痛、腹瀉、里急后重第十九頁，共三十二頁。所致疾病菌痢傳染源：患者和帶菌者傳播途徑：糞-口表現：潛伏期數小時至7天發熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便第二十頁，共三十二頁。細菌性痢疾急性：分為典型和中毒型菌痢。臨床表現為發熱、腹痛、里急后重、膿血便等。慢性：癥狀不典型。

3、免疫性：感染局限（SIgA），故免疫不牢固。第二十一頁，共三十二頁。微生物學檢查法標本：挑取糞便的粘液、膿血部分，中毒性痢疾患者可取肛拭。分離培養與鑒定：EMB、SS、生化反應和動力學試驗。快速診斷法：玻片凝集試驗等。第二十二頁，共三十二頁。防治原則隔離患者、徹底治療切斷傳播途徑

試用的口服菌苗：鏈霉素依賴株重組活菌苗。雙價疫苗，具有廣譜保護作用。磺胺藥、氯霉素、痢特靈等均有效，亦可選用環丙沙星、菌必治等第二十三頁，共三十二頁。分為腸道沙門菌和邦戈沙門菌兩個種，2000多個血清型，對人致病的主要有：引起腸熱癥的傷寒、副傷寒沙門菌；引起食物中毒的鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌、豬霍亂沙門菌。沙門菌屬Salmonella第二十四頁，共三十二頁。G-桿菌，有鞭毛，有菌毛，無芽胞，無莢膜生化反應抵抗力較差，但對膽鹽、煌綠耐受性較強抗原

O抗原：有58種

H抗原：分兩相

Vi抗原：與K抗原類同，與毒力有關第二十五頁，共三十二頁。二、致病性㈠致病物質⒈侵襲力－菌毛黏附→M細胞→細胞肌動蛋白重排→吞噬泡（沙門菌存留緩慢繁殖）→信號調節、基因調控，合成多種因子拮抗宿主細胞的抗菌反應。M細胞→未降解細菌→腸粘膜細胞固有層→巨噬細胞吞噬→胞內寄生菌。Vi抗原抗吞噬作用⒉內毒素⒊腸毒素。第二十六頁，共三十二頁。1.腸熱癥傷寒沙門菌甲型副傷寒沙門菌小腸上部黏膜腸系膜淋巴結血液血液第一次菌血癥第二次菌血癥細菌增殖肝、脾、腎、皮膚、膽囊胸導管持續高熱相對緩脈肝脾腫大玫瑰疹白細胞減少尿腸道糞腸壁淋巴組織腸出血腸穿孔死亡主要原因第二十七頁，共三十二頁。2、胃腸炎（食物中毒）：由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌引起，發熱、惡心、嘔吐、腹痛、水樣腹瀉。3、敗血癥：高熱、寒戰、厭食、貧血、腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內膜炎。無癥狀帶菌者：１％～５％的患者癥狀消失后，１年仍可在糞便中檢出沙門菌。第二十八頁，共三十二頁。免疫性腸熱癥沙門菌主要在細胞內生長繁殖，因而要徹底殺滅胞內寄生菌，特異性細胞免疫是主要防御機制。傷寒或副傷寒病后有牢固免疫，很少再感染。第二十九頁，共三十二頁。微生物學檢查法標本采集腸熱癥：依病程不同采取不同標本第1周取外周血１～3周取骨髓液第2周取糞便、尿液胃腸炎：糞便、嘔吐物、可疑物敗血癥：血液第三十頁，共三十二頁。分離培養與鑒定血液、骨髓穿刺液膽汁肉湯基（增菌培養）糞便、肛拭、嘔吐物選擇鑒別培養基

鐵質雙糖瓊脂（分離培養）

（純分離及初步鑒定）

血清學鑒定系列生化反應/動力試驗