慢性

心力衰竭的臨床

診斷和治療

Ⅰ

概念心力衰竭：心力衰竭是各種心臟或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。Ⅱ病因、誘因和分類一、病因（一）原發(fā)性心肌損害冠心病、心肌病、心肌炎等（二）心臟負荷過重壓力(后)負荷高血壓、瓣膜狹窄容量(前)負荷瓣膜關(guān)閉不全三、心力衰竭的分類（一）按病情嚴重程度輕度、中度、重度（二）按病程發(fā)展速度急性、慢性（三）按心輸出量高低低輸出量性、高輸出量性（四）按心衰的發(fā)生部位左心衰竭，右心衰竭，全心衰竭病理生理十分復(fù)雜多種機制相互作用心功能由代償?shù)绞Т鷥敚ㄒ唬┐鷥敊C制心肌收縮力減弱機制代償機制神經(jīng)體液代償Frank-Starling機制心肌肥厚1、Frank-Starling機制前負荷回心血量舒張末期容積

（心室擴張）心排血量舒張末壓

房壓、靜脈壓

肺/腔靜脈充血2、心肌肥厚（1）后負荷增高時的主要代償機制：心肌肥厚，心肌收縮力增強，克服后負荷阻力，維持心排血量正常，但心肌順應(yīng)性差，舒張功能減低，舒張末壓力升高。以心肌纖維增多為主（心肌細胞數(shù)量并不增多）心肌細胞核、線粒體也增大、增多，程度和速度均落后于心肌纖維整體上顯得能源不足，直至細胞壞死心排出量不足、房壓3、神經(jīng)體液的代償機制SNS興奮RAS系統(tǒng)激活體液因子的分泌SNS、RAAS激活的效應(yīng)（后期）血管阻力↑，心臟做功↑冠脈血流↓動脈收縮而組織缺氧，組織血流分配和攝氧障礙靜脈收縮和液體潴留心臟前負荷↑NE和AngII直接損傷心肌（細胞凋亡，重構(gòu)）細胞和組織重構(gòu)RAAS激活促進心臟和血管的重塑心臟內(nèi)的RAS可導(dǎo)致心臟重構(gòu)作用；血管壁內(nèi)部的RAS參與血管重塑ATII醛固酮心肌細胞成纖維細胞膠原纖維間質(zhì)纖維化收縮蛋白合成平滑肌細胞內(nèi)皮細胞②體液因子的改變心排血量下丘腦分泌血管加壓素（AVP）縮血管（周圍）、抗利尿、增加血容量

心房壓心房合成心鈉素（ANF）利尿心衰內(nèi)皮素收縮血管、參與心臟重塑過程RAS激活緩激肽EDRF擴血管抵抗內(nèi)皮素（二）舒張功能不全機制1、主動舒張功能障礙機制

見于冠心病有明顯心肌缺血，能量供應(yīng)不足，Ca2+不能及時地被肌漿網(wǎng)回攝并泵出胞外2、心室肌的順應(yīng)性減退及充盈障礙主要見于心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病，心室充盈壓明顯增高，當左室舒張末壓過高時，肺循環(huán)出現(xiàn)高壓和淤血，即舒張性心功能不全，又稱左心室射血分數(shù)正常的心力衰竭。特點：收縮功能可保持，心排血量無明顯降低當容量負荷↑心室擴大，心室順應(yīng)性↑，即使心室肥厚也不致出現(xiàn)單純的舒張性心功能不全。舒張末期壓與容量的關(guān)系心功能失代償機制代償能力有一定限度各種代償機制負面影響心肌細胞能量供應(yīng)相對及絕對不足能量利用障礙致心肌細胞壞死、纖維化心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降纖維化的增加又使心室的順應(yīng)性下降，心力衰竭分期前心衰階段：患者存在心衰高危因素，但目前尚無心臟結(jié)構(gòu)和功能異常，也無心衰的癥狀和（或）體征前臨床心衰階段：無心衰癥狀和（或）體征，但已發(fā)展為結(jié)構(gòu)性心臟病臨床心衰階段：已有基礎(chǔ)結(jié)構(gòu)性心臟病，既往或目前有心衰的癥狀和（或）體征難治性終末期心衰階段：雖經(jīng)嚴格優(yōu)化內(nèi)科治療，但休息時仍有癥狀，常伴心源性惡病質(zhì)

慢性心力衰竭臨床表現(xiàn)（左心衰竭--肺循環(huán)淤血）

癥狀程度不同的呼吸困難勞力性，端坐呼吸，夜間陣發(fā)性、急性肺水腫咳嗽，咳痰，咯血乏力，疲倦，頭昏，嗜睡少尿及腎功能損害癥狀體征肺部濕羅音基礎(chǔ)心臟病、心臟擴大、P2亢進，奔馬律

實驗室檢查實驗室檢查利鈉肽、肌鈣蛋白、常規(guī)檢查心電圖（無特異性，判斷心肌缺血、既往心肌梗死、傳導(dǎo)阻滯及心律失常）影像學(xué)檢查X線檢查超聲心動圖放射性核素檢查冠狀動脈造影心肺吸氧運動試驗有創(chuàng)性血流動力學(xué)檢查X線檢查心影大小及外形：病因診斷心臟擴大程度、動態(tài)改變：間接反映心功能有無肺淤血及其程度：直接反映心功能早期肺靜脈壓增高肺門血管影增強，上、下肺紋理密度相仿慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)肺野模糊，KerleyB線急性肺泡性肺水腫肺門蝴堞狀，肺野見大片融合陰影超聲心動圖比X線更準確收縮功能：不夠精確，但方便實用以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)（EF值）正常EF值＞50％，運動時至少增加5％舒張功能最實用方法心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E值舒張晚期心室充盈最大值為A峰正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低鑒別診斷左心衰：與肺部疾患所引起的呼吸困難非心原性肺水腫相鑒別右心衰：與引起水腫和腹水的心包積液縮窄性心包炎，腎炎，肝硬化鑒別

治療治療

治療原則

1.去除心衰發(fā)生發(fā)展的始動機制—

原發(fā)病的治療。

2.避免適應(yīng)不良—

拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌激活，防止心肌細胞死亡和左室擴大。

3.緩解心功能異常—

減輕心臟負荷，增加心排血量。

治療目的

1.緩解癥狀。

2.提高運動耐量，改善生活質(zhì)量。

3.防止心肌損害進一步加重。

4.降低死亡率。（一）一般治療1、生活方式管理患者教育體重管理體液潴留情況及利尿劑療效飲食管理減少鈉鹽的攝入2、休息與活動3、病因治療病因治療消除誘因常見誘因為感染，特別是上呼吸道感染。心律失常、甲亢、貧血（二）藥物治療1.利尿劑——監(jiān)測電解質(zhì)治療心衰機制排出過多液體

↓水腫過多血容量，前負荷↓

改善心功能常用利尿劑（1）分類藥物副作用噻嗪類氫氯噻嗪低K+，影響糖、脂、尿酸代謝袢利尿劑速尿低K+保鉀類安體舒通血K+↑常用利尿劑（2）藥物作用環(huán)節(jié)氫氯噻嗪

遠曲小管，抑制鈉重吸收（中效）速尿髓袢升支粗段(強效)

安體舒通阻斷醛固酮效應(yīng)氨苯蝶啶腎遠曲小管（弱）阿米諾利：保鉀作用較弱

2、RAAS抑制劑A.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）阻斷RASAngII↓，緩激肽酶滅活，緩激肽相應(yīng)↑，促使前列腺素釋放效應(yīng):血管擴張、改善血流動力學(xué)；降低神經(jīng)-體液代謝的不利影響，改善心室重塑ACEI的應(yīng)用結(jié)合：半衰期、劑量、方法早期應(yīng)用、主張大劑量最小有效劑量卡托普利：75mg／d貝那普利：10mg/dB.血管緊張素受體拮抗劑（ARB）機制：ARB可阻斷經(jīng)ACE和非ACE途徑產(chǎn)生的ATII和AT1受體結(jié)合，阻斷RAS效應(yīng)優(yōu)點：不抑制緩激肽降解作用，因此，干咳和血管性水腫的副作用較少見氯沙坦、纈沙坦C、醛固酮受體拮抗劑能阻斷醛固酮效應(yīng)，抑制血管重塑，改善心衰的遠期預(yù)后，需檢測血鉀藥物：螺內(nèi)酯、依普利酮可減輕兒茶酚胺對心肌的毒性作用，使β受體上調(diào)，改善舒張功能；減少心肌細胞Ca2+內(nèi)流，減少心肌耗氧量；減慢心率和控制心律失常；防止、減緩和逆轉(zhuǎn)心肌重塑。

NYHAII-III級應(yīng)給予β受體阻滯劑常用藥物：美托洛爾、比索洛爾（選擇性?1受體拮抗劑劑）3、?受體阻滯劑

4、正性肌力藥物（1）洋地黃類藥物作用部位：心肌細胞膜ATPase

↓

細胞內(nèi)鈣離子水平↑生物效應(yīng)：收縮力↑，心率↓AV傳導(dǎo)時間↑新認識：神經(jīng)內(nèi)分泌的拮抗作用抑制RAAS系統(tǒng)、直接降低交感神經(jīng)張力改善壓力感受器敏感性、增加心鈉素分泌洋地黃適應(yīng)癥各類充血性心力衰竭房顫和房撲，特別是伴快速室率首選缺血性心臟病、高心病、瓣膜病．先心病效果好代謝異常甲亢、以及心肌炎、心肌病等效果欠佳在利尿劑、ACEI/ARB、β受體阻滯劑治療過程中仍有心衰癥狀的患者可考慮加用地高辛。洋地黃禁忌癥肺源性心臟病伴低氧血癥-易發(fā)生洋地黃中毒肥厚梗阻型心肌病-血流動力學(xué)改變單純性重度二狹伴竇性心律二度和高度AVB洋地黃毒性反應(yīng)心臟：最常見，嚴重反應(yīng)，可引起心電圖ST-T改變稱為“魚鉤”樣改變，但不是診斷依據(jù)快速：室早二聯(lián)律最常見緩慢：各級AVB

胃腸道：食欲減退，惡心等神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛，視力障礙

洋地黃毒性反應(yīng)的處理停用洋地黃，排鉀利尿劑快速心率失常：低鉀而無AVB者，補鉀血鉀不低：用苯妥英鈉，利多卡因→室性心律失常緩慢心律失常：阿托品，異丙腎上腺素電復(fù)律禁用，可引發(fā)室顫

非洋地黃類正性肌力藥

腎上腺素能受體興奮劑多巴胺小劑量[2g/(kg?min)]增強心肌收縮力，血管擴張（腎小動脈），心率加快不明顯大劑量[510g/(kg?min)]則可出現(xiàn)相反作用多巴酚丁胺擴管．加快心率作用不如多巴胺兩種制劑均只能短期靜脈應(yīng)用渡過難關(guān)慢性心力衰竭的治療不推薦血管擴張藥物的應(yīng)用，僅在伴有心絞痛或高血壓的患者可考慮聯(lián)合應(yīng)用，對心臟流出道或瓣膜狹窄的患者禁用血管擴張劑的應(yīng)用制劑的選擇：硝普鈉（動、靜脈短時強效，慢性左心衰的失代償期）、硝酸酯類（擴張靜脈）、ACEI、鈣通道阻滯劑治療小節(jié)：按心功能NYHA分級I級：控制危險因素；ACEI抑制劑II級：ACEI；β受體阻滯劑；利尿劑；用或不用地高辛III級：ACEI；β受體阻滯劑；利尿劑；地高辛Ⅳ級：ACEI；利尿劑；地高辛；醛固酮受體拮抗劑；病情穩(wěn)定后，謹慎應(yīng)用β受體阻滯劑注：2014年指南強調(diào)早期、廣泛應(yīng)用醛固酮受體拮抗劑；II-Ⅳ級使用治療心衰金三角：“ACEI+β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑”

積極尋找并治療基本病因降低肺靜脈壓（肺淤血癥狀明顯，可小劑量應(yīng)用靜脈擴張劑）β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、ACEI盡量維持竇性心律，保持房室順序傳導(dǎo)保證心室舒張期充分的容量適量應(yīng)用靜脈擴張劑或利尿劑降低前負荷無收縮功能障礙者，禁用正性肌力藥物舒張性心力衰竭的治療病例分析患者，女，68歲，因“陣發(fā)性胸悶、氣短7年，加重伴呼吸困難1天”入院。該患者7年前起無明顯誘因出現(xiàn)陣發(fā)性胸悶、氣短等癥狀，曾就診于嫩江市人民醫(yī)院，經(jīng)相關(guān)檢查診斷為“心律失常”，口服中藥湯劑后緩解（具體用藥不詳）。其后病情時有反復(fù)，每次發(fā)作癥狀及持續(xù)時間均相同，每次發(fā)作時自服丹參片，癥狀稍有改善，遂未予重視。2年前，曾因“胸悶、氣短加重，伴胸背痛，夜間陣發(fā)性呼吸困難，”與我院就診，經(jīng)治好轉(zhuǎn)（具體用藥不詳）。近1天患者自覺上述癥狀加重，伴呼吸困難，不能平臥，來我院就診。現(xiàn)主癥：胸悶、氣短，心悸，呼吸困難，便溏，不寐，納差。查體：T：36.5℃，P：89次/分，R：22次/分，BP125/100mmHg。營養(yǎng)中等，神志清楚，面色少華，查體合作。聽診雙肺呼吸音粗，偶可聞及哮鳴音。心前區(qū)無隆起，心尖搏動正常，無抬舉性心尖搏動及心包摩擦感，聽診心率：89次/分，節(jié)律不齊，頻發(fā)早搏，各瓣膜未聞及病理性雜音。腹部平軟，未見腹壁靜脈曲張，胃區(qū)壓痛（+）,Murphy征（+），麥氏點壓痛（+），無反跳痛。移動性濁音陰性，腸鳴音4次/分，未聞及血管雜音。生理反射存在，病理反射未引出。輔查回報：生化：二氧化碳結(jié)合力21.6mmol/L（22-29）,丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶76.00U/L（5-