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文檔簡介
隨訪結果反饋一例縱隔淋巴結鈣化伴巨大腹部包塊的慢喘支患者病史回顧患者楊某,女,年齡:77歲,因“反復咳嗽氣急20余年,再發1月”擬“COPD急性期”于2012.8.23收住入院。入院前1月患者受涼后咳嗽咳痰再發加重,氣急明顯,自服“阿斯美膠囊1粒Tid,強的松片2.5mgqd、復方甘草4片tid酮替芬1片qd”治療,效果不佳。入院查體:T37.6℃,P86次/分,R21次/分,BP180/90mmHg,神清,精神軟,慢性病容,皮膚鞏膜無黃染,淺表淋巴結未及腫大,頸軟,氣管居中,兩肺呼吸音粗,可聞及干濕啰音,HR86次/分,律齊,未及雜音。腹平軟,無壓痛,未及包塊。腸鳴音4次/分;移動性濁音(—)。麥氏點無壓痛,無反跳痛。雙腎區無叩痛,雙下肢無水腫。四肢肌力Ⅴ級,病理反射未引出。入院診斷:COPD急性期,肺心病輔助檢查B型鈉尿肽定量19.7pg/ml;血常規:白細胞11.1*10^9/L,中性粒細胞比率80.9%,淋巴細胞比率13.1%;嗜酸性粒細胞為零,糖化血紅蛋白A1c6.7%;血沉66mm/h;生化全套:總膽固醇5.40mmol/L,低密度脂蛋白膽固醇3.41mmol/L,乳酸脫氫酶193.9U/L,C-反應蛋白(超敏)62.1mg/L;腫瘤標志物正常,甲狀腺功能正常,凝血酶譜正常,類風濕因子57.4IU/L;CT示:兩肺多發感染性病變伴左肺上葉舌段肺不張,縱隔及兩側肺門腫大淋巴結并融合、鈣化。B超示:左室順應性減低,二尖瓣、三尖瓣、主動脈瓣輕度反流,主動脈硬化,心包腔微量積液,雙側頸動脈硬化伴內-中膜增厚性改變,雙側頸動脈斑塊形成,左側頸內動脈中度狹窄。意外事件2012.08.28凌晨患者訴腹痛,3點30許旁人發現患者呼吸急促,大汗淋漓,意識模糊。測血壓88/54mmHg,SaO295%,R30次/分。兩肺可聞及干濕啰音。HR125次/分,腹部壓痛有保護性動作。床邊急診心電圖示:竇律,部分ST改變。B超示:肝膽脾胰未見腹腔積液,心肌酶譜正常,血常規:白細胞15.4*10^9/L,中性粒細胞9.6*10^9/L,紅細胞4.00*10^12/L,血紅蛋白106.0g/L,紅細胞壓積34.0%,血小板590*10^9/L,超敏C-反應蛋白>5.0mg/L;即刻血糖16.0mmol/L。予甲強龍針抗炎抗休克,多巴胺針間羥胺針升血壓后患者生命體征轉平穩。
2012.08.29查血氣分析:PH7.447BE:-1mmol/l,實際碳酸氫鹽22.7mmol/L,二氧化碳分壓4.48kPa,修正CO2分壓4.53kPa,修正氧分壓13.42kPa,病人血紅蛋白量100g/l;超敏C-反應蛋白>5mg/L,C-反應蛋白8.3mg/L;腹部CT示:中上腹部偏左較大團塊狀影,與胃大彎、橫結腸關系密切,邊緣不甚不規則,部分呈圓形改變,小網膜囊區可見大片軟組織密度影,胰腺未見明顯異常,肝臟結構可,肝周部分液性密度影,膽、脾、腎未見明顯異常,另可見左肺舌段、右肺中葉感染性病變。腹部平片未見明顯異常改變。腰椎退行性改變。B超復查:肝膽脾胰未見明顯異常,腹腔脹氣明顯未見明顯積液。對患者休克原因不明,予禁食,泰能針0.5靜滴Q8H抗感染,甲基強的松龍針40mgBID,補液支持治療后患者腹痛好轉,胸悶氣急好轉,兩肺未及明顯干濕啰音。后返抗核抗體譜示:抗nRNP/sm弱陽性,A-ANCA陰性,P-ANCA陰性。
2012.9.1日下午3:50許患者輸參麥針數分鐘后突發胸悶氣急,頭痛,下肢疼痛,無皮疹。查體:BP160/106mmHg,HR110次/分,頻發早搏,兩肺可及哮鳴音及濕啰音。予甲強龍針等抗過敏后緩解。其后患者每日長方靜滴地塞米松針5mg,改莫西沙星針抗感染,化痰平喘等對癥治療。但患者胸悶氣急反復發作,兩肺哮鳴音明顯,予臨時應用甲基強的松龍針能好轉,但總體病情未好轉。
9月14日,患者精神軟,呼吸略促,腹脹腹痛略好轉,大便未解,無惡心嘔吐,無訴頭痛。查體:口唇不紫紺,兩肺可及干濕啰音,心律齊,腸鳴血常規:白細胞19.1*10^9/L,中性粒細胞%89.8%,淋巴細胞%8.2%,中性粒細胞#17.10*10^9/L,血紅蛋白102.0g/L,血小板319*10^9/L,C-反應蛋白91.1mg/L;血沉45mm/h;血氣:酸堿度7.341,氧分壓136.0mmHg,離子鉀3.3mmol/L,離子鈣0.90mmol/L,葡萄糖6.90mmol/L,氧飽和度99.4%,碳氧血紅蛋白1.9%;患方自動要求出院,放棄治療,予簽字出院。出院后患者自服藥如入院前,病情明顯好轉,2月后隨訪,病情穩定,生活自理。淋巴瘤治療前發生鈣化的CT表現與臨床相關性
ApterS,
AvigdorA,
GayerG,
PortnoyO,
ZissinR,
HertzM
AJRAMJRoentgenol。
2002年4月,178(4):935-8。
在956例患有淋巴瘤的患者(704非何杰金氏淋巴瘤和252霍奇金淋巴瘤)之中,8例(0.84%)顯示鈣化,在這8名病人中,七名非何杰金氏淋巴瘤和一個人有霍奇金淋巴瘤。鈣化一般出現在患者的縱隔淋巴結和腫瘤之內,兩名患者鈣化出現在腹膜后腔,一個病人鈣化出現在腎上腺。所有8例患者為侵襲性淋巴瘤。四名病人后復發,其中一人死亡。五分之一的患者因治療療效微乎其微而最終死亡。T-淋巴母細胞淋巴瘤混合細胞性霍奇金淋巴瘤大B細胞淋巴瘤胃腸道間質瘤(gastrointestinalstromaltumor,GIST)是一類獨立的來源于胃腸道原始間葉組織的非定向分化的腫瘤。部分可伴有平滑肌和/或神經鞘細胞的不完全分化。絕大多數GIST位于胃腸道壁,以胃和近端小腸常見,不足10%發生于食管、結腸及直腸;少部分發生于胃腸道外,如腸系膜、網膜和腹膜后間隙等。GIST多見于中年及老年,最常見的臨床癥狀是中上腹部不適、腹部腫塊以及黑便、便血等,不具備特異性癥狀。
GIST的CT表現有一定特征性:多表現為與胃腸道關系密切的軟組織腫塊,邊界較清、光整,即使較大的腫塊對周圍組織的浸潤亦較輕,腫塊邊界與鄰近結構界限模糊時提示可能有浸潤。增強掃描可見腫瘤血供豐富,多數靜脈期強化高于動脈期。
腔外型:腫瘤向管腔外生長,CT表現胃腸道輪廓外的軟組織腫塊影,但腫塊與胃腸壁關系緊密。變應性肉芽腫血管炎與PAN鑒別結節性多動脈炎(PAN)過去曾將變應性肉芽腫血管炎歸于PAN中,兩者均為系統性、壞死性血管炎,都有廣泛組織和器官受累,病理表現也有相同之處。但PAN無哮喘及變態反應疾病表現,外周血嗜酸性粒細胞不增多,嗜酸性粒細胞浸潤組織少見,兩者鑒別并不困難。PAN與變應性肉芽腫血管炎受損靶器官也不一致,變應性肉芽腫血管炎常影響外周神經和心臟,雖然腎小球腎炎也較常見,但病情較輕,很少如PAN一樣出現腎衰竭。PAN很少侵犯肺和皮膚,而變應性肉芽腫血管炎常見。另外,PAN經常與乙型肝炎病毒感染有關。變應性肉芽腫血管炎韋格納肉芽腫鑒別韋格納肉芽腫盡管與變應性肉芽腫血管炎靶器官相似,韋格納肉芽腫與變應性肉芽腫血管炎均易侵犯呼吸系統,但韋格納肉芽腫往往形成破壞性損害,諸如鼻黏膜形成潰瘍、肺內結節并出現空洞等,變應性肉芽腫血管炎肺受累程度則較韋格納肉芽腫輕,表現為變應性鼻炎、鼻息肉病、肺內一過性浸潤等。變應性肉芽腫血管炎病人皮膚病變常見,達70%,而韋格納肉芽腫僅13%,變應性肉芽腫血管炎易侵犯心臟,韋格納肉芽腫則少見,變應性肉芽腫血管炎病人極少有腎衰竭表現,但韋格納肉芽腫常見,變應性肉芽腫血管炎預后也較韋格納肉芽腫好,對糖皮質激素反應良好,韋格納肉芽腫往往需要加用免疫抑制藥。Castleman’s病Castleman’s病是一種淋巴結瘤樣增生疾患,即巨淋巴結增生癥。可發生于淋巴結存在的任何部位,以縱膈多見,為單發或一個特大淋巴結周圍伴形態相似的衛星結節。發病機理的認識不一致,現有以下幾種學說:(1)是何杰金氏病變異型,有潛在惡性。(2)由炎癥或某種未知抗原引起淋巴反應性增生。組織學上分為三型:(1)血管透明型,占80%一90%。(2)漿細胞型.占10%~20%。(3)中間型,為上述兩種類型的混合存在。本病可發生于有淋巴結存在的任何部位,以胸部縱膈為最常見(63%)。肺結節病結節病的典型影像學表現為兩側肺門淋巴結對稱性增大伴縱隔淋巴結增大,后者以中縱隔淋巴結增大最常見;較常見的肺部表現為雙肺多發結節、條索狀影、磨玻璃樣影及支氣管血管束增粗,但無特征性;臨床以青壯年多見,癥狀較輕,進程緩慢,部分體檢時發現;臨床檢查無肺結核和肺癌證據:組織學活檢為非干酪性肉芽腫,激素治療有效。結節病可見淋巴結鈣化:斑點狀鈣化,蛋殼樣鈣化主要為肺門及氣管旁淋巴結鈣化。
潘紀戍,陳起航,王文超,等.胸部結節病的CT診斷.中華放射學雜志,1993,27:761-765.
Rosai-Dorfmandisease:unusualcauseofdiffuseandmassiveretroperitoneallymphadenopathy.SodhiKS,SuriS,NijhawanR,KangM,GautamV.BrJRadiol.2005Sep;78(933):845-7.CASTLEMAN’S病鑒別診斷(1)與淋巴瘤鑒別,淋巴瘤是中縱膈最常見的腫瘤,對化疔敏感.不需要手術治療,常為多個特大淋巴結腫大。而本病常為單發或一個特大淋巴結周圍伴形態相阿的衛星結節,病灶局限,其余縱膈部位未見淋巴結腫大,頸部等周圍淋巴結未見腫大。(2)與結核性淋巴結鑒別,結核性腫大淋巴結為環狀、不均勻增強。本病腫塊均勻增強。(3)與縱膈型肺癌鑒別,肺癌系起自支氣管粘膜上皮的原發惡性腫瘤,cT掃描見支氣管壁增厚或軟組織密度腫塊.氣管腔不規則狹窄,常維發阻塞性肺病變。而本病腫塊較大肘可壓迫鄰近支氣管,不直接侵犯支氣管,有時需支氣管鏡括檢鑒刷。(4)與神經源性腫瘤鑒別,神經源性腫墻常在椎管內外成亞鈴狀.椎管外的部分經椎間孔仲人后縱膈,腫瘤壓迫椎問孔造成椎問孔擴大,雖奉病亦發生于后縱膈。但不侵犯鄰近椎體及椎問孔。(5)結合有無原發腫瘤病史.可與轉移瘤鑒別CASTLEMAN’S病
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