獸醫(shòuyī)外科學Animals

Surgery動物(dòngwù)科技學院李宏全第一頁，共一百六十六頁。

休克專題

shock

李宏全

第二頁，共一百六十六頁。一、概念

休克不是一種獨立的疾病，而是神經、內分泌、循環、代謝等發生嚴重障礙時在臨床上表現出的癥候群；是一種組織灌注不良，導致(dǎozhì)組織缺氧和器官損害的綜合癥。第三頁，共一百六十六頁。二、休克(xiūkè)的分類按病因分類適用于臨床低血容量性休克

hypovolemicshock創傷性休克

traumaticshock中毒(zhòngdú)性休克

toxicshock心源性休克cardiogenicshock過敏性休克anaphylacticshock

第四頁，共一百六十六頁。其中(qízhōng)：traumaticshock→外科病cardiogenicshock→內科病hypovolemicshock、toxicshock→內、外、產病等。第五頁，共一百六十六頁。前四種休克→腎上腺髓質和交感神經的節后纖維末梢釋放兒茶酚胺↑→血管收縮→血管阻力(zǔlì)↑和微循環障礙。

anaphylacticshock→藥物引起血管擴張→靜脈血管容量↑→有效循環血量↓。因此，嚴格意義上anaphylacticshock不屬于休克范疇。

第六頁，共一百六十六頁。三、外科上常見(chánɡjiàn)的休克原因(一)失血與失液→hypovolemicshock1.外傷、消化道潰瘍、內臟器官破裂等→大量失血→失血性休克(hemorrhagicshock)。失血量、出血速度！慢性出血→機體代償→維持血容量→一般(yībān)不發生休克

第七頁，共一百六十六頁。2.大量體液丟失→脫水→血容量減少→休克(xiūkè)。劇烈嘔吐、嚴重腹瀉、腸梗阻等引起的嚴重脫水，其中低滲性脫水最易發生休克（液體進入組織間歇多）。第八頁，共一百六十六頁。（二）創傷

嚴重創傷→traumaticshock。出血(chūxiě)和疼痛！（三）燒傷

大面積燒傷→burnshock。燒傷早期→創面大量滲出液→血容量↓、疼痛→休克。晚期→繼發感染→感染性休克(infectiousshock)。第九頁，共一百六十六頁。（四）感染

嚴重感染→infectiousshock。特別是革蘭氏陰性細菌(xìjūn)感染，內毒素起著重要作用，故亦稱為內毒素性休克(endotoxicshock)或toxicshock

。infectiousshock常伴有敗血癥，故又稱為敗血癥性休克(septicshock)。

第十頁，共一百六十六頁。（五）心泵功能障礙

急性心泵功能嚴重障礙→心輸出量急劇(jíjù)↓→cardiogenicshock。急性心肌梗塞、急性心肌炎、嚴重心律失常等。第十一頁，共一百六十六頁。（六）過敏

某些(mǒuxiē)藥物、血清制劑(破傷風抗毒素)等→治療→

I型變態反應→anaphylacticshock。致敏機體再次接觸同一過敏原→過敏原與結合于肥大細胞和嗜堿粒細胞表面的IgE結合→合成和釋放組織胺等→血管擴張和微血管通透性↑→血管容積↑和血容量↓→休克。首先是動物屬過敏體質。第十二頁，共一百六十六頁。（七）強烈的神經刺激及損傷(sǔnshāng)

劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷→血管運動中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙引起血管擴張，以致血管容積↑→神經源性休克(neurogenicshock)第十三頁，共一百六十六頁。四、休克(xiūkè)的發生機理（一）休克發生的始動環節

很多原因→休克，其機理也不盡相同，但共同基礎→組織的有效血液灌流量(liúliàng)嚴重減少。第十四頁，共一百六十六頁。組織(zǔzhī)有效血液灌流量足夠(zúgòu)的血容量正常血管(xuèguǎn)容積正常心泵功能有效循環血量第十五頁，共一百六十六頁。1.血容量減少

失血、失液、燒傷或創傷等→血容量↓→回心血量↓→心輸出量↓和血壓↓→減壓反射抑制，交感神經興奮→外周血管收縮→組織血液(xuèyè)灌流量↓→hypovolemicshock。第十六頁，共一百六十六頁。2.血管容積增加

1）動物體血管全部(quánbù)舒張及充盈，所能容納的量稱為血管容積。第十七頁，共一百六十六頁。2）動物體的血管容量很大，生理情況下，神經體液調節→血管保持一定緊張性→大部分毛細血管處于關閉狀態（80%）→血管的實際容積(róngjī)大為↓→與全血量處于相對平衡狀態→在心泵的作用下維持一定的血管內壓力→血液在血管內不斷流動和循環→保證了有效循環血量。

第十八頁，共一百六十六頁。

3）血管容積增加：指正常(zhèngcháng)時的實際血管容量擴大，由血管擴張所引起。過敏、感染→組胺等釋放→血管擴張→血管容積↑→有效循環血量↓→微循環瘀血和灌流量↓。創傷所引起的劇烈疼痛、脊髓麻醉或損傷等→血管運動中樞抑制或交感縮血管纖維功能障礙→血管擴張和血管容積↑→有效循環血量↓→組織血液灌流不足。第十九頁，共一百六十六頁。3.心泵功能障礙

各種心臟疾患→心臟泵血功能障礙→心輸出量急劇↓→有效循環(xúnhuán)血量和組織血液灌流量↓→cardiogenicshock第二十頁，共一百六十六頁。了解休克(xiūkè)發生的始動環節，對休克(xiūkè)的防治具有重要意義。臨床上有針對性地進行治療，可阻斷休克(xiūkè)的發生和發展，是休克(xiūkè)防治的重要原則之一。第二十一頁，共一百六十六頁。（二）休克時微循環變化(biànhuà)及其機制

1.microcirculation結構與生理

微A和微V之間微血管中的血液循環，是循環系統中最基層(jīcéng)的結構。基本功能：運送氧氣和營養物質、帶走代謝產物，調節組織間液、淋巴液和血管內液之間的平衡。第二十二頁，共一百六十六頁。微A后微A毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)前括約肌毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)后微V收集微V肌性微V和動靜脈吻合支總閘門，調節總血流量

阻力血管，其舒張決定毛細管前阻力大小物質交換血管，即營養血管物質交換與容量血管雙重作用后閘門分閘門，調節毛細血管網的血流量容量血管第二十三頁，共一百六十六頁。2.休克的發生

流經微循環的血流量稱微循環灌流量，是微循環功能得以實現的先決條件，微循環灌流量取決于微循環血管和毛細血管前括約肌的舒縮狀態，它們(tāmen)受神經體液所調節。一般把休克的發展過程分為三個時期.第二十四頁，共一百六十六頁。1）微循環缺血期休克早期（代償期）微循環變化特點是：休克原因→有效循環血量↓或直接引起交感——腎上腺髓質系統興奮和兒茶酚胺大量釋放→微A、后微A、毛細血管前括約肌和微V痙攣，其中以毛細血管前阻力(zǔlì)血管最為明顯，血液進入真毛細血管網↓，血流限于通過直捷通路或開放的動——靜脈吻合支回流。

第二十五頁，共一百六十六頁。此時，微循環中開放的毛細血管↓，血流↓，流速↓，微循環灌流量顯著↓，處于明顯缺血狀態。但是，回心血量↑，在心肌功能未發生嚴重損害的情況(qíngkuàng)下，這就意味著心輸出量↑，而心輸出量的↑和微動脈收縮引起的外周阻力↑，有利于正常的動脈壓。第二十六頁，共一百六十六頁。

代償：交感一腎上腺髓質系統↑和兒茶酚胺大量↑→血管收縮、心臟興奮→皮膚、肌肉、腎臟血管收縮→保證重要器官如腦、心臟等的血液供應→心排出量和血壓得到(dédào)維持。若代償無效，毛細血管前括約肌進一步收縮→盡力維持足夠的壓力→在小動脈系統中去灌注組織，若小動脈收縮減小→血流到很大面積→組織供血不足→失代償。第二十七頁，共一百六十六頁。重要的是要看到這種代償的兩面性：有益和有害！

注意：交感—腎上腺髓質系統興奮和兒茶酚胺大量釋放對不同的器官有不同的影響，這是由于各器官交感神經纖維分布和受體種類及數量(shùliàng)不一樣所致第二十八頁，共一百六十六頁。

腦血管

交感神經纖維分布稀少，α-受體密度較小。

冠狀動脈

雖然有α-、β-受體雙重支配，但以β-受體為主。

因此，交感(jiāoɡǎn)—腎上腺髓質系統興奮對心、腦血管并無明顯影響。

第二十九頁，共一百六十六頁。

腹腔內臟和皮膚血管，交感神經纖維分布較密，以α-受體占優勢，故交感—腎上腺髓質系統興奮時，內臟與皮膚的小動、靜脈，微動、靜脈以及(yǐjí)毛細血管前括約肌處于明顯的收縮狀態。這就是血流重新分配的結構(jiégòu)和生理基礎。第三十頁，共一百六十六頁。在休克時體內產生的其他體液因子，如血管緊張素、加壓素、血栓素、心肌抑制因子、白三烯等也參與了血管收縮(shōusuō)的過程。

第三十一頁，共一百六十六頁。

臨床表現：由于皮膚、腎的血管收縮，可見黏膜蒼白、四肢冰涼、尿量↓。交感N↓使病畜出冷汗和煩躁不安交感一腎上腺髓質系統(xìtǒng)↑和兒茶酚胺↑，使心率↑，外周阻力↑，表現脈搏快速、血壓不低但脈壓減少。第三十二頁，共一百六十六頁。該期血壓一般無明顯↓，因此血壓↓并不是判斷早期休克的指標。這些表現對休克早期診斷具有(jùyǒu)重要意義。第三十三頁，共一百六十六頁。

該期微循環變化特點表明，休克尚屬代償期，如能及時診斷，盡早消除休克的動因(dònɡyīn)，控制病情發展的條件，補充血容量以避免有效循環直量不足這一休克發展的主導環節，可阻止休克向失代償期發展。第三十四頁，共一百六十六頁。

2）微循環淤血期

微循環缺血缺氧持續一定時間后→酸性代謝產物(chǎnwù)↑→酸中毒→終末血管床對兒茶酚胺的反應性↓→微A、后微A、毛細血管前括約肌收縮逐漸減弱，血管擴張（這些血管對酸性環境耐受性差）→血液經毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網。第三十五頁，共一百六十六頁。

但是，小V、微V對酸性環境(huánjìng)耐受性強，在縮血管物質作用下仍繼續收縮，使毛細血管后阻力增高，因此微循環灌大于流，使大量血液淤滯在微循環血管內，回心血量減少。第三十六頁，共一百六十六頁。

另外一種解釋是：小V、微V也擴張，但由于血液細胞流變學的改變如紅細胞和血小板聚集、白細胞貼壁、嵌塞、血液粘度增加(zēngjiā)，使毛細血管后阻力增高，因此微循環灌大于流，使大量血液淤滯在微循環血管內，故休克由微循環缺血期發展為微循環淤血期。早期的代償反應已不復存在，回心血量越來越少，因此又稱此期為失代償期。

第三十七頁，共一百六十六頁。

此外，微血管周圍(zhōuwéi)的肥大細胞因缺氧而釋放組織胺→毛細血管舒張→管壁通透性↑→液體大量滲入組織間隙→血液濃縮→黏滯性↑→血流更加緩慢，回心血量更為減少。

第三十八頁，共一百六十六頁。

本期微循環的改變，使休克由代償(dàichánɡ)進入失代償(dàichánɡ)，導致病情進行性惡化。由于微循環血管床大量開放→大量血液淤滯在微循環中→回心血量銳減→心輸出量↓→有效循環血量進一步↓，加上此時血管擴張、外周阻力降低，故動脈血壓顯著↓。

第三十九頁，共一百六十六頁。

動脈血壓的降低，一方面使心、腦重要生命器官的血液供應嚴重不足，另一方面導致微循環灌流量進一步減少，因而組織缺氧、酸中毒愈加嚴重，如此形成惡性循環(èxìngxúnhuán)，使病情進行性惡化。第四十頁，共一百六十六頁。

臨床表現：血壓進行性↓，因腦血流減少而出現神志淡漠，因腎血流嚴重不足而出現少尿甚至無尿，因微循環淤血，血容量嚴重不足而出現皮膚(pífū)花斑、發紺，靜脈塌陷，脈搏細弱而快速。

第四十一頁，共一百六十六頁。

3）微循環衰竭期

休克晚期。由于微循環淤血和灌流量減少更加(gènjiā)嚴重，組織器官長時間嚴重缺氧而發生損傷和功能障礙，即使采取多種抗休克措施也難以治愈，病死率極高，故又稱為難治期或不可逆期。第四十二頁，共一百六十六頁。

①微血管反應性顯著↓

該期的微A、后A、毛細血管前括約肌、微V均發生松弛，甚至麻痹，毛細血管中血流停滯，微循環灌流量嚴重↓，亦即微循環衰竭。本期血管反應性降低的機理(jīlǐ)尚未完全清楚，已知嚴重酸中毒是重要原因之一。第四十三頁，共一百六十六頁。

②Disseminatedintravascularcoagulation(DIC)形成

休克晚期(wǎnqī)，由于血液流變學的改變、嚴重缺氧、酸中毒、內毒素以及某些休克動因的作用，常可發生DIC，又加重微循環的障礙，從而加速微循環衰竭的發生。第四十四頁，共一百六十六頁。

③毛細血管出現無復流現象

是微循環衰竭期微循環變化的另一特點，是難治性休克發生的原因(yuányīn)之一。其發生是白細胞粘著和嵌塞微血管和血管內皮細胞，因缺氧發生腫脹而引起微血管阻塞所致。休克患者發生DIC時，微血栓堵塞管腔也是無復流現象發生的原因之一。

第四十五頁，共一百六十六頁。由于微循環衰竭，組織灌流量持續性嚴重減少，引起更為嚴重的缺氧和酸中毒，加上此時許多體液因子，特別是溶酶體酶、活性氧、細胞因子釋放，可導致組織、細胞及重要生命器官發生(fāshēng)不可逆性損傷，甚至發生多系統和器官功能衰竭。臨床除有瘀血期的表現外，還可有DIC和重要器官衰竭的表現。

第四十六頁，共一百六十六頁。五、外科休克(xiūkè)的特點

外科休克是指外科疾病引起的休克，主要有失血失液性休克、損傷性休克和感染休克，其中(qízhōng)損傷性休克包括創傷性休克和燒傷性休克。

（一）失血(shīxuè)失液性休克第四十七頁，共一百六十六頁。（二）損傷性休克

一般都有血容量減少，因此損傷性休克也歸屬于hypovolemicshock，其發生發展規律與失血失液性休克相似，多為低排高阻型。但損傷性休克的發生還有其他原因參與(cānyù)，故有其自身的特點和規律。

第四十八頁，共一百六十六頁。

1.創傷和燒傷

劇烈的疼痛→刺激交感神經興奮→兒茶酚胺↑→血管收縮→微循環發生缺血性變化。因此創傷或燒傷時，血液或血漿的丟失量常在未達到引起休克的常規丟失量時即可發生休克。如果血容量喪失(sàngshī)較嚴重，上述變化則可加速休克的發生發展第四十九頁，共一百六十六頁。過度劇烈的疼痛→心血管中樞抑制(yìzhì)，血管擴張，使微循環發生血液淤滯。

第五十頁，共一百六十六頁。創傷(chuāngshāng)和燒傷→嚴重的組織細胞破壞→大量組織因子釋放入血。加之組織損傷→血小板激活→血液處于高凝狀態→微血栓形成。故損傷性休克時DIC發生率高，且發生早，可在微循環瘀血期就出現DIC。因此損傷性休克是最易伴發DIC的休克之一，DIC又會加重微循環障礙，從而促進休克發展。

第五十一頁，共一百六十六頁。嚴重創傷或燒傷→機體抵抗力降低(jiàngdī)→傷口或刨面也為細菌生長繁殖提供了良好的條件→傷口或創面的感染。如果是革蘭氏陰性細菌感染→內毒素進入血液，可通過多種途徑加重休克過程。當然，嚴重感染又可引起infectiousshock，這不屬于損傷性休克的范疇。

第五十二頁，共一百六十六頁。2.創傷的部位或器官不同(bùtónɡ)，常可影響休克的發生發展。胸部傷→氣胸或血胸→胸內壓↑→肺及心臟的功能。頭部損傷如累及血管運動中樞，可造成血管擴張及血壓↓第五十三頁，共一百六十六頁。管形骨骨折，骨髓腔內的脂肪顆粒(kēlì)進入血液，引起脂肪栓塞，可累及肺、腦等重要器官。嚴重擠壓傷時，大量血紅蛋白和肌紅蛋白進入血流，引起急性腎功能障礙。第五十四頁，共一百六十六頁。可見，上述創傷直接引起的病理變化，一方面可促進休克的發生發展，另一方面能引起或促進重要生命器官的功能障礙。因此，損傷性休克往往較為嚴重(yánzhòng)，其器官衰竭發生率也高于單純性失血失液性休克，應在治療時密切觀察和及時防治。

第五十五頁，共一百六十六頁。3.burnshock

燒傷(shāoshāng)性休克發病原因主要是大量血漿從創面滲出，導致血容量減少，但除此以外還可通過以下途徑引起血容量減少：第五十六頁，共一百六十六頁。

①創面(chuāngmiàn)水分蒸發增加。據估測，燒傷創面對水分的蒸發壓可由正常的3~5mmHg(1mmHg=133.32Pa)上升到30~35mmHg，以致每平方米體表面積每日因蒸發而喪失水分可達4000ml。

第五十七頁，共一百六十六頁。②燒傷部位深層的毛細血管極度擴張，通透性增高(zēnggāo)，甚至發現燒傷區以外的毛細血管通透性也增高，因而大量血漿滲到組織間隙。第五十八頁，共一百六十六頁。

③有人認為燒傷后組織間隙(jiànxì)中的膠原大分子吸附水和鈉的能力增強，使大量水和鈉進入組織間隙并被膠原大分子吸附，出現組織間液被封閉或隔離現象，亦即第三間隙丟失(thirdspaceless)。第五十九頁，共一百六十六頁。燒傷時因紅細胞膜燒傷受損致變形能力降低(jiàngdī)而阻塞微血管，甚至發生溶血，釋出血紅蛋白促進腎功能衰竭。因此(yīncǐ)，大面積嚴重燒傷時血容量常嚴重減少，極易引起休克發生。第六十頁，共一百六十六頁。還有人認為燒傷后溶酶體不穩定而釋放溶酶體酶→細胞損傷→組織胺、激肽等，使血管(xuèguǎn)擴張和通透性增加，加重微循環障礙。第六十一頁，共一百六十六頁。（三）infectiousshock或稱toxicshock，在外科又稱膿毒性休克，包括septicshockandendotoxicshock。在外科感染性休克多見于腹腔內感染、燒傷和創傷性膿毒血癥、泌尿系和膽道感染、蜂窩組織炎、膿腫等并發的菌血癥或敗血癥；有時亦見于手術(shǒushù)、導管置入及輸液污染引起的嚴重感染。第六十二頁，共一百六十六頁。infectiousshock的發病機制較為(jiàowéi)復雜，目前尚未完全清楚。一般認為，感染引起休克與細菌釋放毒素的作用有關。迄今研究和了解較多的是內毒素與休克的關系。

第六十三頁，共一百六十六頁。六、癥狀(zhèngzhuàng)及診斷

通常(tōngcháng)在休克初期，主要表現興奮狀態；這是畜體內調動各種防御力量對機體的直接反應，也稱之為休克代償期。第六十四頁，共一百六十六頁。動物表現興奮(xīngfèn)不安，血壓無變化或稍高，脈搏快而充實，呼吸增加，皮溫降低，黏膜發紺，無意識地排尿、排糞。這個過程短則幾秒鐘即能消失，長者不超過1h，所以在臨床上往往被忽視。第六十五頁，共一百六十六頁。興奮之后，出現典型沉郁、飲食欲廢絕、反應微弱，或對痛覺、視覺、聽覺的刺激全無反應，脈搏細而間歇，呼吸淺表不規則，肌肉張力極度下降，此時粘膜蒼白、四肢厥冷、瞳孔散大、血壓下降、體溫降低、全身或局部顫抖、出汗、呆立不動、行走(xíngzǒu)如醉，如不搶救，能導致死亡。

第六十六頁，共一百六十六頁。

待休克完全確立之后，根據臨床表現，診斷(zhěnduàn)并不困難。但必須了解，休克的治療效果取決于早期診斷，待患畜已發展到明顯階段，再去搶救，為時已晚。若能在休克前期或更早地實行預防或治療，不但能提高治愈率，同時還可以減少經濟上的損失。第六十七頁，共一百六十六頁。

但理論(lǐlùn)上強調的早期診斷的重要意義，在實際臨床要做到很困難。

早期診斷要有豐富的臨床經驗，另外臨床遇到的病例，往往處于休克的中、后期，病畜已到相當程度，搶救已十分困難了。第六十八頁，共一百六十六頁。

獸醫人員必須從思想上認識到任何重病，都不是靜止不變的，都有其發生發展的過程，對重癥患畜要十分細致地不斷觀察其變化，對有發生休克可疑的病畜要早期(zǎoqī)預防，確認已發生休克時，積極搶救。

第六十九頁，共一百六十六頁。（一）了解患畜機體血液循環狀況

在臨床上除注意結膜和舌的顏色變化之外，要特別注意齒齦和舌邊血液灌流(ɡuànliú)情況。通常采用手指壓迫齒齦或舌邊緣，記載壓迫后血流充滿時間。在正常情況下血流充滿時間是1~3s，這種辦法只作為測定微循環的大致狀態。第七十頁，共一百六十六頁。（二）測定arterialbloodpressureandcentralvenouspressure

BP測定是診斷休克的重要指標(zhǐbiāo)，休克病畜血壓一般降低。第七十一頁，共一百六十六頁。CVP指右心房和腔V的壓力，可反映當時的血容量、心功能和血管張力等，其高低(gāodī)主要取決于心臟排血功能和靜脈回流速度，一般低于6cmH2O，表示血容量不足，超過15cmH2O表示心力衰竭和補液量過大。第七十二頁，共一百六十六頁。（三）測定體溫

除某些特殊情況(qíngkuàng)體溫增高外，一般休克時低于正常體溫。特別是末梢的變化最為明顯。第七十三頁，共一百六十六頁。（四）呼吸次數休克時呼吸次數增加，以補償酸中毒和缺氧(quēyǎnɡ)（五）心率是很敏感的參數，在馬心率每分鐘長期超過110次，是預后不良的表示。第七十四頁，共一百六十六頁。（六）Electrocardiogram檢查

ECG可以診斷(zhěnduàn)心律不齊、電解質失衡。酸中毒和休克結合能出現大的T波。高血鉀癥是T波突然向上、基底變狹、P波低平或消失，ST段下降，QRS波幅寬增大，PQ延長。第七十五頁，共一百六十六頁。（七）觀察(guānchá)尿量

腎功能是診斷休克的另一個參數，正常400kg左右的馬尿量是200ml／h，休克時腎灌流量減少，當大量投給液體時，尿量能達正常的兩倍。第七十六頁，共一百六十六頁。（八）測定有效血容量

對早期休克診斷很有幫助，是輸液的重要指標(zhǐbiāo)。PCV等。（九）測定血清鉀、鈉、氯、CO2CP和非蛋白氮等

第七十七頁，共一百六十六頁。以上的臨床觀察和生理(shēnglǐ)、生化各種指標的測定，可能幫助診斷休克、確定休克程度和作為合理治療的依據，所有的參數都需要反復多次，才能得到正確的結論。第七十八頁，共一百六十六頁。

研究中還可測定(cèdìng)

肺動脈壓

pulmonaryarterypressure，PAP

肺毛細血管楔pulmonarycapillarywedgeressure第七十九頁，共一百六十六頁。

頸V插管→右心房→右心室→肺A→肺終末A，可檢測右心功能和肺的反應。

PCWP正常值與CVP無明顯差異，肺充血和肺泡水腫時可顯著升高；肺動脈高壓是休克(xiūkè)的特點，可引起肺充血與水腫。

第八十頁，共一百六十六頁。

研究中還可測定

心輸出量

cardiacoutput

可反應心泵功能的性能與水平，方法有測定肺血流的氧含量，靜脈注入染料(rǎnliào)，測定從心臟排出血液中染料(rǎnliào)的濃度，還有降溫測定法。第八十一頁，共一百六十六頁。七、休克(xiūkè)治療

休克是一種危急癥，治療人員必須分秒必爭，認真搶救。因為(yīnwèi)各種休克的起因不同，必然各有其特點。在治療上，要抓住主要矛盾，對患畜的血液動力學和血液化學的變化作具體分析。

第八十二頁，共一百六十六頁。

掌握休克的共同性和特殊性，熟悉各種休克矛盾發展的階段性，正確處理局部和整體的關系(guānxì)，就能使休克得到較為妥善的處理。

第八十三頁，共一百六十六頁。（一）換氣和給氧

組織發生缺血性缺氧，產生大量(dàliàng)的乳酸和細胞內酸中毒。因此處理休克時，給氧是一項最基本的措施。方法：保證呼吸道的暢通，采用機械換氣（呼吸機）或做氣管切開；直接進行吸氧；靜脈緩慢注射經10倍稀釋的3%H2O2。第八十四頁，共一百六十六頁。（二）消除病因

要根據休克(xiūkè)發生的不同原因，給以相應的處置。hemorrhagicshock→止血，同時迅速地補充血容量。toxicshock→盡快消除感染源

第八十五頁，共一百六十六頁。

對馬的急腹癥情況就比較復雜了，休克可由強烈疼痛引起，也可繼發于toxicshock，為消除原因常盡快施行手術。但應了解手術本身就是強刺激，在休克沒有得到糾正(jiūzhèng)之前，急忙進行手術，往往不會有好的結果。事先必須調整水、電解質和酸堿平衡，補充血容量，改善心臟機能，爭取盡快施行手術，方能解除造成休克的根本原因。第八十六頁，共一百六十六頁。（三）補充血容量

補充血容量是治療休克最基本(jīběn)的手段。注意：維持微循環功能所需要的血容量比正常血容量要大得多，補充液體的量要比喪失液體的量大得多。

第八十七頁，共一百六十六頁。

1.全血

貧血和失血(shīxuè)病例，輸給全血是需要的。全血有攜氧能力，補充血量以達到正常PCV水平為度，還不足的血容量，根據需要補給血漿、生理鹽水或右旋糖酐等。第八十八頁，共一百六十六頁。既可防止攜氧能力不足，又能降低血液粘稠度，改善微循環，新鮮(xīnxiān)全血中含有多種凝血因子，可補充由于休克帶來的凝血因子不足。

第八十九頁，共一百六十六頁。

2.血漿

在休克當中，清蛋白從血管或消化管大量丟失，腹膜炎、大面積燒傷(shāoshāng)和出血也能丟失大量血漿，補充血漿在獸醫臨床上是較好的清蛋白來源。第九十頁，共一百六十六頁。

3.膠體液

右旋糖酐能提高(tígāo)血漿膠體滲透壓，是血漿的良好的代用品。最為廣泛使用的是右旋糖酐70(macrodex,相對分子量約為70000)和右旋糖酐40(相對分于量為40000)，前者有6~7h的作用，后者有約4h的作用。第九十一頁，共一百六十六頁。

低分子右旋糖酐不僅具有強大的擴充(kuòchōng)血容量作用，還對紅細胞具有抗積聚作用和抗血栓形成作用，從而改善微循環血管內血液淤滯狀態，有疏導微循環和擴充血容量的效用，所以在PCV和血液粘稠度很大時是有效的。

第九十二頁，共一百六十六頁。

6%右旋糖酐70和10%右旋糖酐40是高滲液，能使血容量增加(zēngjiā)。前者1L能從間質內吸收200~500ml液體，排除速度慢，持續時間長；后者擴容作用強，1L能吸收間質液1~1.5L，排除快，僅90min后擴容作用迅速下降，所以快速注射的擴容作用比緩慢注射大。5％右旋糖酐40是等滲液，無擴容作用，在輸入電解質液之后或二者同時使用。第九十三頁，共一百六十六頁。

右旋糖酐的使用也是有危險和不足之處的，如右旋糖40可能引起休克(xiūkè)脫水病畜的腎小管機械性阻塞，尿粘稠度增大，損害腎功能，引起少尿或無尿，還有過敏反應。雖然可見到呼吸困難和低血壓，但主要限于蕁麻疹。

第九十四頁，共一百六十六頁。有時馬在開始注入50~100ml時可引起肌肉震顫，后軀無力和心搏(xīnbó)過速。大劑量干擾各種凝血因素，可引起瘀點狀出血。盡管右旋糖酐有一些缺點，但是只要使用合理，仍不失為一種常用的血漿代用品。第九十五頁，共一百六十六頁。

4.電解質溶液

補液首先應考慮補充電解質溶液

電解質液→晶體液，包括生理鹽水、平衡鹽液、葡萄糖生理鹽水等。能補充血管內容量、丟失的離子和導致離子再分配，而且還能達到補充組織間液的目的。對降低(jiàngdī)血液粘稠度，增進血液流速，維持有效循環，改善微循環都要起很重要的作用。

第九十六頁，共一百六十六頁。生理鹽水與正常血漿相比，其Cl–濃度約高于50％，pH為6.2~6.7，大量(dàliàng)輸入后可造成高氯血癥，還會加重休克的酸中毒。第九十七頁，共一百六十六頁。多數人主張輸入平衡鹽液乳酸鈉林格氏液（這與傳統觀點不同！），其電解質、酸堿度和滲透壓都與正常細胞外液相近似，在近年來的治療休克(xiūkè)中，廣泛采用大量平衡鹽液來代替或減少輸血，取得了較好的效果。第九十八頁，共一百六十六頁。

心功正常時，快速輸入失血量2~3倍平衡鹽液，一般不會發生心衰和肺水腫，輸入量可按20~40ml/kg計算。大動物輸液速度可達3~5L/h，甚至10L。以CVP作為(zuòwéi)輸液治療休克的指標，10min內可輸入3ml/kg／min。第九十九頁，共一百六十六頁。

如果CVP保持在15cmH2O以下和在10min內升高不超過5cmH2O，就可繼續輸入。輕度脫水的病畜可耐受90ml/kg/h，并具有極好的安全性，而治療(zhìliáo)休克動物的開始1h內需要此劑量的2~3倍，也不是罕見的。

第一百頁，共一百六十六頁。因此，輸液的快慢應根據病畜的大小、病情的嚴重程度及其反應等隨時調整。如果病情平穩，外周循環和毛細血管充盈度好轉，皮膚增溫，就可繼續進行。若呼吸(hūxī)和心跳加快時應緩輸或停輸，最好根據CVP和PCV進行增減。

第一百零一頁，共一百六十六頁。

大量輸液→血漿內總的蛋白含量急劇減少→低蛋白血癥hypoproteinemia。

這種暫時(zànshí)的血液稀釋是無危險的，幾小時內可以恢復正常。第一百零二頁，共一百六十六頁。

主要問題是電解質液，從毛細血管滲出，引起水腫，特別(tèbié)是肺水腫。據有人發現，肺組織水腫比皮下組織輕得多，而比腸道大約輕1倍。第一百零三頁，共一百六十六頁。

乳酸鈉林格氏液中的乳酸鈉是不理想的，特別是面對已知的乳酸中毒時使用乳酸鈉是禁忌(jìnjì)的。可是休克時乳酸鈉過多只是結果，而不是原因。

第一百零四頁，共一百六十六頁。

根據實驗，注射乳酸鈉林格氏液后外源性乳酸鈉并不增加正常動物或體克動物血液內乳酸鈉的濃度，23頭未麻醉狗失去標準血量的60％，在失血后30min內乳酸鈉平均含量(hánliàng)從基線的l3mg/l00ml上升到91mg/100ml。當用乳酸鈉林格氏液處理時，乳酸鈉平均濃度稍有升高(約99mg/100m1)。

第一百零五頁，共一百六十六頁。這種升高可歸因于休克的代謝異常而不是外源性乳酸鈉，一旦組織恢復正常的灌流，血液內乳酸鈉濃度(nóngdù)迅速下降至標準含量。第一百零六頁，共一百六十六頁。葡萄糖液常為5％，接近等滲，對周圍組織刺激性小。10％GS液雖為高滲，但輸入(shūrù)體內很快被利用，不起高滲作用，超過10%GS液對注入靜脈有刺激性，長期輸入(shūrù)有引起血栓性靜脈炎的危險。第一百零七頁，共一百六十六頁。

在休克早期，高糖血癥是最顯著的癥狀，血糖幾乎4倍于正常值，這種升高是由于腎上腺素作用于肝糖原，迅速導致對胰島素敏感性降低或者(huòzhě)甚至胰島素抑制的高血糖癥。第一百零八頁，共一百六十六頁。

因此，休克時已經存在高血糖癥，輸入GS應是禁忌的。在休克晚期由于肝糖原耗盡可能發生低血糖癥，可適量補充GS液，以供能量(néngliàng)來源。第一百零九頁，共一百六十六頁。

補充血容量的指標是體內電解質失衡得到改善，表現在病情開始(kāishǐ)好轉，末梢皮溫由冷變溫，齒齦由紫變紅，口腔濕潤而有光澤，BP恢復正常，心率減慢，排尿量逐漸增多等。第一百一十頁，共一百六十六頁。（四）糾正代謝性酸中毒

代謝性酸中毒是各種(ɡèzhǒnɡ)休克的一種經常性特點。對于休克灌注不足引起的代謝性酸中毒的最好處理模式還有爭論！第一百一十一頁，共一百六十六頁。

通常使用1.5％或5％碳酸氫鈉糾正酸中毒。如在糾正灌注不足前或者在灌注改善后注入碳酸氫鈉，可發生堿中毒，導致(dǎozhì)比酸中毒的問題更嚴重。酸中毒對于心臟具有最直接的危險作用，表現為嚴重的心律失調，特別是血液pH值在7.28以下，也抑制心肌收縮力和血管擴張。

第一百一十二頁，共一百六十六頁。治療休克性酸中毒首先在于糾正組織灌注不足(bùzú)問題，保證病畜有效的換氣和進行補液。只有血液pH值降至對心臟功能有危害水平(小于7.28)時才應該給予碳酸氫鈉，即使在這種情況下，使用小量碳酸氫鈉配合充分換氣也比輸入大量碳酸氫鈉好。

第一百一十三頁，共一百六十六頁。（五）皮質激素

按一般規律，治療休克應先輸液后用藥，可用任何類型藥物治療休克都是特別(tèbié)困難的！第一百一十四頁，共一百六十六頁。因藥物分布的有效量比正常時少，且進入(jìnrù)體內的時間也比條件下更長，這是由于皮膚和肌肉血液灌流不足，使皮下或肌注的藥物延緩吸收的結果。第一百一十五頁，共一百六十六頁。藥物通過代謝和排泄排出體外，休克時這些(zhèxiē)機能減弱，可延長使用藥物的半存留期。第一百一十六頁，共一百六十六頁。

因此，使用具有直接作用(zuòyòng)和半存留期短的藥物最安全，并根據病畜的反應調整注入速度。第一百一十七頁，共一百六十六頁。盡管對皮質激素作用機理的認識還存在明顯矛盾，但是對于單純內毒素脂多糖(popolysaccharide)引起的各種動物(dòngwù)休克具有保護作用，能延長存活期。第一百一十八頁，共一百六十六頁。

鹽皮質激素ineralocortlcoid對于休克是無效的，除非休克時還有腎上腺皮質機能不足癥糖皮質激素(glucocorticoid)通常所稱的皮質激素，對休克的治療(zhìliáo)是有效的。

第一百一十九頁，共一百六十六頁。糖皮質激素的作用穩定溶酶體膜，減少酶的釋放，保護組織細胞免遭酶的破壞分解。促進肝糖異生，防止(fángzhǐ)乳酸蓄積過多降低血管滲透性，減輕肺的炎癥和水腫，減少組胺和緩激肽釋放等第一百二十頁，共一百六十六頁。對于感染性中毒性休克的治療曾作過很多研究，如果在給動物注射內毒素或能產生內毒素的大腸桿菌的同時使用糖皮質激素，則對于內毒素早期特殊影響具有最好的保護效果(xiàoguǒ)，在糖皮質激素治療后最初幾小時內可以顯著地提高存活率。第一百二十一頁，共一百六十六頁。如果進入的細菌繼續繁殖，便產生更多的內毒素，因此殘存的糖皮質激素含量不足以對抗繼續產生的內毒素，必須使糖皮質激素與有效的抗生素配合使用，才能抑制(yìzhì)細菌繁殖和降低毒血癥的程度。第一百二十二頁，共一百六十六頁。

如果治療endotoxicshock只使用(shǐyòng)抗生素而不配合使用(shǐyòng)皮質激素，則死亡率將會增高，因為在革蘭氏陰性細菌死亡的同時可使內毒素急劇增加，無法對抗內毒素含量增加所起的作用。第一百二十三頁，共一百六十六頁。

必須注意皮質激素對機體的抗感染防御機理具有多方面影響，如降低網狀內皮系統的吞噬能力，抑制細胞內破壞細菌的作用，阻礙巨噬細胞的活動和改變感染部位(bùwèi)細胞反應的方式等，還有促進出血和類固醇肝病等副作用。第一百二十四頁，共一百六十六頁。皮質激素對于hemorrhagicshock、septicshockandanaphylacticshock是有效的，但是用藥劑量、途徑、時間(shíjiān)和藥物類型都很重要，最基本的是早期使用大劑量，決不能拖到其他治療無效時才使用。第一百二十五頁，共一百六十六頁。常用(chánɡyònɡ)的有：氫化可的松，25~50mg/kg強的松龍，35~50mg/kg甲潑尼松龍，15~60mg／kg地塞米松，5~15mg／kg用量不得隨體重增加而減少，對各種動物都可以使用體重劑量。第一百二十六頁，共一百六十六頁。（六）抗生素

在各種休克的初期不可能知道是否是細菌(xìjūn)產生的內毒素起了重要作用，但是在septicshock時必然由大量細菌感染后產生的毒素所致，因此應采用抗生素療法。第一百二十七頁，共一百六十六頁。

確定(quèdìng)病原菌的種類和對抗生素的敏感性是需要時間的，必然拖延對最適合抗生素的選擇。首先應選用廣譜類抗生素。

第一百二十八頁，共一百六十六頁。青霉素對于革蘭氏陰性鏈球菌、金色葡萄球菌和大多數厭氧菌特別有效(yǒuxiào)，用劑量為40000IU/kg，1次/4h靜注。第一百二十九頁，共一百六十六頁。鏈霉素、新霉素，卡那霉素，慶大霉素、托伯拉霉素和丁胺卡那霉素都是屬于氨基糖苷(tánggān)類抗生素，對于大多數需氧革蘭氏陰性細菌都有效。第一百三十頁，共一百六十六頁。（七）肝素(heparin)

抗凝血藥，在治療DIC時可防止(fángzhǐ)新血栓的繼續形成，但是不能溶解已形成的血栓，所以宜早使用。

第一百三十一頁，共一百六十六頁。

盡管有人認為是治療DIC的首選藥物，但仍有爭論。因為防治DIC更好的方法是輸液和用血管(xuèguǎn)擴張藥，改善毛細血管血液停滯、增強血流(這是DIC必備因素之一)，不像用肝素有增大凝血不足的危險性。第一百三十二頁，共一百六十六頁。臨床上肝素鈉的用量為100~150U/kg，12h內多處皮下注射(píxiàzhùshè)或用5%GS溶液或生理鹽水稀釋后靜脈滴注。用藥后可使PCV降低，逐漸恢復正常。第一百三十三頁，共一百六十六頁。（八）心血管活性藥物

一般指對心臟、血管具有(jùyǒu)顯著藥理活性的藥物，主要用以維持和穩定生命重要器官的功能和糾正血流動力的紊亂。就其藥理本質而言有血容量擴充劑，強心藥、血管收縮藥和血管擴張藥。第一百三十四頁，共一百六十六頁。靜注適當量液體之后，病況無好轉，CVP反而增高，應增添直接影響血管和強心的藥物。治療目的是恢復循環血容量，選擇性地降低動脈阻力，保證或增加重要(zhòngyào)器官的灌注，擴大心輸出量和增大灌注壓。第一百三十五頁，共一百六十六頁。如果血容量不恢復，藥物可能是無效的，甚至是有害的。必須根據具體情況和休克不同發展階段血流動力學的客觀特征，制定出合理(hélǐ)治療方案。無特殊模式可用。

第一百三十六頁，共一百六十六頁。1.阿托品副交感神經阻滯藥，能降低迷走神經的緊張性，因此能加速心臟竇房結節律，改善房室傳導，解除血管痙攣，改善組織灌流，增加(zēngjiā)回心血液。

第一百三十七頁，共一百六十六頁。當休克伴有血液動力性低血壓的嚴重竇性心搏徐緩(xúhuǎn)和心房室異位搏動以及房室高度阻滯時，使用阿托品治療是有效的。用于敗血中毒性休克可獲得滿意的效果和降低死亡率。第一百三十八頁，共一百六十六頁。常用劑量為0.5~2.0mg，1次/5min靜注，直到心率好轉。副作用為抑制(yìzhì)腺體分泌、臌氣、煩燥不安等，應采取防止措施如用新斯的明解除。第一百三十九頁，共一百六十六頁。2.利多卡因

抗心室性心律紊亂藥，可用于治療ECG顯示的心臟先期收縮和各種原因的室性心搏(xīnbó)過速，但對心房性心律紊亂效果不佳，1~2mg/kg，次靜注，以后維持量為10~50μg/kg/min。利多卡因半存留期短，只有約8min，應注意治療的開和維持濃度，若劑量過大對中樞神系統有毒性作用。第一百四十頁，共一百六十六頁。3.強心甙類

應用最為廣泛而持久的強心藥，其中主要(zhǔyào)是各種洋地黃制劑。對心功不全可通過迷走因素有減慢心率和傳導作用，對外周小動脈和小靜脈有收縮作用，對患充血性心衰的病畜，可獲得很好療效，能使心臟收縮期的收縮力增強，心輸出量增大，回心血液增多，特別適用于各種cardiogenicshock

。第一百四十一頁，共一百六十六頁。1）K—毒毛旋花子甙快速作用強心甙，適于病情危急或伴發急性(jíxìng)肺水腫。口服不吸收，應靜脈給藥，大動物1.5~3.75mg/次，用5%GS液稀釋10倍后靜脈緩慢滴注。第一百四十二頁，共一百六十六頁。2）洋地黃毒甙慢性長效強心甙，適于慢性心功不全或在急性(jíxìng)心衰使用K—毒毛旋花子甙得到控制后給以維持效用，口服不吸收，靜脈注射后5~10min生效，大動物0.006~0.012mg/kg。第一百四十三頁，共一百六十六頁。注意：洋地黃能增強心肌(xīnjī)收縮，緩慢心率，在休克的早期很少需要洋地黃支持，于長期休克和心肌有損傷時使用。

第一百四十四頁，共一百六十六頁。4.擴血管藥物解除小血管痙攣，特別是擴容后臨床癥狀未見好轉，CVP稍高或超過正常值時適用。β受體興奮劑異丙腎上腺素和多巴胺是應選(yīnɡxuǎn)藥物。多巴胺除加強心肌收縮力外，并有輕度收縮皮膚和肌肉血管，還具有選擇腎血管擴張的作用，在抗休克中有其獨特的作用

第一百四十五頁，共一百六十六頁。1）異丙腎上腺素β1、β2受體興奮劑，對α受體無興奮性，對心臟有明顯的正性變力性和變時性作用，心率加快，心肌(xīnjī)收縮性明顯增強，心輸出量增加。

第一百四十六頁，共一百六十六頁。對外周血管(xuèguǎn)的效應是通過興奮β受體而使血管擴張，特別是骨骼肌及腸系膜血管床擴張最明顯，使外周阻力降低。動脈壓反應不一，收縮壓可能不變或增高，平均動脈壓可能降低。大動物用量為2~4mg。根據心率靜注為2~20μg/min，用5％GS液配制，含量為4μg/ml。副作用為心律失常，用藥應密切觀察，隨時調整滴速。第一百四十七頁，共一百六十六頁。2）氯丙嗪具有中樞(zhōngshū)作用和外周血管α受體阻滯作用(兒茶酚胺作用于α受體，引起血管收縮)。小劑量(0.1~0.2mg／kg)能阻滯外周血管α受體，解除小動脈痙攣。在休克伴有CVP升高時，靜注使血流動力學有所改善。一般用量為0.5~1mg/kg，靜注。

第一百四十八頁，共一百六十六頁。有心肌抑制作用，長期大劑量(jìliàng)可引起嚴重心律紊亂。CVP高，BP正常，心率正常，是容量血管(小靜脈)過度收縮的結果，用β受體阻斷藥如氯丙嗪，可解除小A和小V的收縮，糾正微循環障礙，使休克好轉，適