流行性乙型腦炎(nǎoyán)EpidemicencephalitisB漢中職業技術(jìshù)學院醫學系第一頁，共三十一頁。主要(zhǔyào)內容概述(ɡàishù)病原學流行病學特征發病機理臨床表現診斷要點(yàodiǎn)治療措施預防第二頁，共三十一頁。概述

流行性乙型腦炎簡稱乙腦，在國際上稱日本腦炎（Japaneseencephalitis）。是由乙型腦炎病毒引起的以腦實質炎癥為主要病變的急性傳染病。本病經蚊蟲傳播。主要分布在亞洲，多為夏秋季流行。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理(bìnglǐ)反射及腦膜刺激征為特征。重癥者伴中樞性呼吸衰竭，病死率高達20%-50%，可有后遺癥。第三頁，共三十一頁。病原學乙型腦炎病毒，簡稱乙腦病毒，屬黃病毒科，黃病毒屬。病毒呈球形，核心含核心蛋白和單股正鏈RNA，核心被外膜包裹，主要含膜蛋白（M）和外膜蛋白（E）。外膜蛋白是糖蛋白，在病毒表面的突起部分具血凝素活性，能凝集雞、鴿、鵝紅細胞。病毒抵抗力不強，對溫度、乙醚和酸均很敏感；加熱100度，2min;56度，30min可滅活病毒。乙腦病毒能在乳鼠腦組織中傳代，也能在雞胚、猴腎細胞等多種動物細胞中傳代增殖。病毒的抗原性較穩定，人與動物感染乙腦病毒后，可產生(chǎnshēng)補體結合抗體，中和抗體和血凝抑制抗體。這些抗體的檢測有助于臨床診斷和流行學調查。第四頁，共三十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳染源：乙腦是人獸共患的自然疫源性疾病。人和動物（包括豬、牛、羊、馬、鴨、鵝、雞等）感染乙腦病毒后可發生病毒血癥，稱為傳染源。人感染后病毒血癥期短暫，血中病毒含量少，不是主要的傳染源。動物，特別(tèbié)是豬、馬、狗等動物乙腦病毒的感染率高。豬的飼養面廣，更新率快，易感率高，經過一個夏季仔豬的感染率達100%，其感染了乙腦病毒后血中病毒含量多，傳染性強，因此豬是主要傳染源。乙腦病毒在人群中流行前1-2個月往往有豬乙腦病毒感染高峰期，因此，在人群出現流行前，檢查豬的乙腦病毒感染率，就能預測當年乙腦在人群中的流行強度。第五頁，共三十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)傳播途徑：蚊子是乙腦的主要傳播媒介，國內傳播乙腦病毒的蚊種有庫蚊、伊蚊和按蚊中的某些種，三帶喙庫蚊是主要的傳播媒介。帶乙腦病毒的蚊蟲經叮咬將病毒傳給人或動物。蚊感染乙腦病毒后不發病，可帶病毒越冬或經卵傳代，成為乙腦病毒的長期(chángqī)儲存宿主。此外，受感染的蠛蠓、蝙蝠也是乙腦病毒的長期(chángqī)儲存宿主。第六頁，共三十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)人群易感性：人對乙腦病毒普遍易感。感染(gǎnrǎn)后多數呈隱性感染(gǎnrǎn)。乙腦病人與隱性感染(gǎnrǎn)者之比為1:1000-2000。感染后可獲得較持久的免疫力，母親傳遞的抗體對嬰兒有一定的保護作用。乙腦患者大多數為10歲以下兒童，以2-6歲兒童發病率最高。近年由于兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，成人和老年人的發病率相對增加，但總的發病率有較大幅度的下降。第七頁，共三十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)流行(liúxíng)特征：乙腦主要分布于亞洲。前蘇聯遠東地區和西太平洋一些島嶼也有該病的發生。1995年在澳大利亞也發現了乙腦病例。我國除東北北部、青海、新疆、西藏外均有乙腦流行。在熱帶地區全年均可發生；溫帶和亞熱帶地區，包括我國，乙腦呈季節性流行，80%-90%的病例集中在7、8、9月。乙腦集中暴發少，呈高密度散發性，家庭成員中很少同時多人發病者。第八頁，共三十一頁。發病(fābìng)機制

人被帶乙腦病毒的蚊蟲叮咬后，乙腦病毒進入人體，先在單核-巨噬細胞內繁殖，隨后進入血流，引起病毒血癥，病毒通過血腦屏障進入中樞神經系統，引起腦炎。乙腦病毒進入人體后是否發病，以及致病的嚴重性，一方面可能與感染病毒的數量與毒力有關，另一方面更重要的是取決于機體的免疫力和其它防御功能。如機體免疫功能正常(zhèngcháng)，應激免疫力強時，感染后只發生短暫的病毒血癥，病毒迅速被清除，不進入中樞神經系統，引起隱性感染或輕型病例，并可獲得終身免疫力。但機體免疫力低下時，乙腦病毒可侵入中樞神經系統引起腦炎。第九頁，共三十一頁。病理變化

乙腦病變范圍較廣，可累及腦及脊髓，以大腦皮質、間腦和中腦病變最為嚴重。病變部位越低，病情(bìngqíng)越輕。主要病理變化如下：1、神經細胞病變：神經細胞變性，腫脹及壞死，尼氏小體消失，核可溶解，細胞內出現空泡。嚴重時可形成大小不等的壞死軟化灶，散在腦實質各部位，少數融合成塊狀。2、細胞浸潤和膠質細胞增生：腦實質中有淋巴細胞和大單核細胞浸潤，常聚集在血管周圍，形成“血管套”。膠質細胞呈彌漫性增生，聚集在壞死的神經細胞周圍形成膠質小結。3、血管病變：腦實質及腦膜血管充血擴張，有大量漿液性滲出，形成腦水腫。血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落，產生附壁血栓。局部有淤血和出血。第十頁，共三十一頁。臨床表現

潛伏期4-21天，一般為10-14天。（一）典型乙腦，可分為四期

1、初期：為病初的1-3天。起病急，體溫在1-2天內高達39-40度，伴頭痛(tóutòng)、惡心和嘔吐，多有嗜睡或精神倦怠。可有頸部強直及抽搐。

2、極期：病程4-10天，初期癥狀逐漸加重，主要表現有：（見下頁）第十一頁，共三十一頁。臨床表現

2、極期主要表現：（1）高熱：體溫常高達40度以上，一般持續7-10天，重者可達3周。發熱越高，熱程越長，病情越重。（2）意識障礙：包括嗜睡、譫妄、昏迷、定向力障礙等。神志不清最早可見于病程第1-2天，但多見于第3-8天，通常持續一周左右，重者可達4周以上。昏迷的深淺，持續時間的長短與病情的嚴重性和預后呈正相關。（3）驚厥或抽搐：可由于高熱，腦實質炎癥及腦水腫所致。多于病程第2-5天，先見于面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后呈肢體陣攣性抽搐，重者出現全身抽搐、強直性抽搐，歷時數分鐘至數十分鐘不等，均伴有意識障礙。頻繁(pínfán)抽搐可導致紫紺、甚至呼吸暫停。第十二頁，共三十一頁。臨床表現2、極期主要表現：

（4）呼吸衰竭：主要為中樞性呼吸衰竭，多見于重癥患者。表現為呼吸節律不規則及幅度不均，如呼吸淺表、雙吸氣、嘆息樣呼吸、潮式呼吸、抽泣樣呼吸等，最后呼吸停止。腦疝患者除上述呼吸異常外，早期尚有其他臨床表現，包括(bāokuò)：

①面色蒼白，噴射性嘔吐，反復或持續驚厥，抽搐，肌張力增高，脈搏轉慢，過高熱；

②昏迷加重或煩躁不安；

③瞳孔忽大忽小，對光反射遲鈍。小兒可有前囟膨隆，視乳頭水腫。乙腦患者有時也可出現外周性呼吸衰竭。表現為呼吸先快后慢，胸式或腹式呼吸減弱，發紺，但呼吸節律整齊。第十三頁，共三十一頁。臨床表現2、極期主要表現：（5）神經系統癥狀和體征：乙腦神經系統多表現在病程10天內出現，第2周后較少出現新的神經癥狀和體征。常有淺反射消失或減弱，深反射如膝、跟腱反射等先亢進后消失，呈上神經元性癱，可有肢體強直性癱瘓，偏癱或全癱，伴肌張力增高，病理性錐體束征陽性，常出現腦膜刺激征。還可伴有膀胱和直腸麻痹（大、小便失禁或尿潴留）。此外，根據病變部位不同，可有顱神經損傷(sǔnshāng)或自主神經功能紊亂的表現。

高熱、抽搐和呼吸衰竭是乙腦極期的嚴重癥狀，三者相互影響，尤以呼吸衰竭為致死主要原因。循環衰竭少見。第十四頁，共三十一頁。臨床表現3、恢復期：極期過后，體溫逐漸下降，神經(shénjīng)精神癥狀逐日好轉，一般于2周左右可完全恢復。但重癥病人可有神志遲鈍、癡呆、失語、多汗、吞咽困難、顏面癱瘓、四肢強直性癱瘓或扭轉痙攣等恢復期癥狀。經積極治療后大多數病人于6個月恢復。4、后遺癥期：患病6個月后仍留有的精神神經癥狀者稱后遺癥。約5%-20%的重癥病人可有后遺癥。主要有意識障礙、癡呆、失語、肢體癱瘓、扭轉痙攣和精神失常等，經積極治療可有不同程度的恢復。癲癇后遺癥可持續終身。第十五頁，共三十一頁。臨床(línchuánɡ)類型輕型：發熱38-39度，神志清楚，無抽搐，腦膜刺激征不明顯。病程5-7天。普通型：發熱39-40度，嗜睡或淺昏迷，偶有抽搐及病理反射陽性，腦膜刺激征較明顯。病程約7-10天，多無恢復期癥狀。重型：發熱40度以上，昏迷，反復或持續(chíxù)抽搐，淺反射消失，深反射先亢進后消失，病理反射陽性。常有神經定位癥狀和體征。可有肢體癱瘓或呼吸衰竭。病程多在2周以上，恢復期常有精神異常、癱瘓、失語等癥狀，少數病人留有后遺癥。極重型（暴發型）：起病急驟，體溫于1-2天內升至40度以上，反復或持續性強烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出現中樞性呼吸衰竭及腦疝等。多在極期中死亡，幸存者常有嚴重后遺癥。第十六頁，共三十一頁。實驗室檢查(jiǎnchá)血象：白細胞總數常在10-20×109/L，病初中性粒細胞在80%以上(yǐshàng)，隨后以淋巴細胞占優勢，部分患者血象始終正常。腦脊液：壓力增高，外觀無色透明或微混，白細胞計數多在50-500×106/L，個別可高達1000×106/L以上，分類早期以中性粒細胞稍多，氯化物正常，糖正常或偏高。少數病例于病初腦脊液檢查正常。病毒分離：病程第一周內死亡病例的腦組織中可分離到病毒，但腦脊液和血中不易分離到病毒第十七頁，共三十一頁。實驗室檢查(jiǎnchá)血清學檢查（1）特異性IgM抗體檢測：方法有①IgM抗體捕獲酶聯免疫吸附測定（ELISA）；②間接熒光免疫法；③2-巰基乙醇（2-ME）耐性試驗。特異性IgM抗體一般在病后3-4天即可出現，腦脊液最早在病程第2天測到，兩周達高峰，可作早期診斷。輕、中型乙腦病人檢出率高（95.4%），重型和極重型病人中檢出率低。（2）其他抗體檢測：補體結合試驗、血凝抑制試驗和中和試驗均能檢測到相應的特異性抗體，主要用于乙腦的流行病學(liúxínɡbìnɡxué)調查。第十八頁，共三十一頁。并發癥

并發癥發生率約10%，以支氣管肺炎最常見，多為昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出，或應用人工呼吸(réngōnghūxī)器后引起。次為肺不張、敗血癥、尿路感染、褥瘡等。重型病人應警惕應激性潰瘍致上消化道大出血。第十九頁，共三十一頁。診斷流行病學資料：明顯的季節性（夏秋季），10歲以下兒童多見；主要癥狀和體征：起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙(zhàngài)、抽搐、病理反射及腦膜刺激征陽性等；實驗室檢查：白細胞數及中性粒細胞均增高；腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變。血清學檢查可助確診。第二十頁，共三十一頁。鑒別(jiànbié)診斷中毒性菌痢：起病較乙腦更急，常在發病24小時內出現高熱、抽搐與昏迷(hūnmí)，并有中毒性休克。一般無腦膜刺激征，腦脊液多正常。作肛拭或生理鹽水灌腸鏡檢糞便，可見白細胞或膿細胞。結核性腦膜炎：無季節性。起病較緩，病程長，以腦膜刺激征為主。常有結核病史。第二十一頁，共三十一頁。鑒別(jiànbié)診斷化膿性腦膜炎：腦膜炎球菌(qiújūn)所致者，多發生在冬春季，皮膚黏膜常出現瘀點，昏迷出現多在發病1-2天內。其他化膿菌所致者多可找到原發病灶。腦脊液均呈細菌性腦膜炎改變，瘀點或腦脊液涂片染色或培養可發現細菌。其他病毒性腦炎：臨床表現相似。確診有賴于血清免疫學檢查和病毒分離。第二十二頁，共三十一頁。治療

目前無特效的抗病毒藥物，但可試用利巴韋林、干擾素等。應積極(jījí)對癥治療和護理。重點是處理好高熱、抽搐和呼吸衰竭等危重癥狀。第二十三頁，共三十一頁。治療一般治療

病人應住院隔離，病室應有防蚊和降溫設施，控制(kòngzhì)室溫在30度以下。昏迷病人要注意口腔清潔。定時翻身、側臥、拍背、吸痰以防止繼發性肺部感染。保持皮膚清潔，防止褥瘡發生。注意保護角膜。昏迷抽搐病人應設床欄以防墜床，并防止舌頭被咬傷。注意水及電解質平衡。重癥患者應輸液，成人每日1500-2000ml，小兒50-80ml/kg，并酌情補充鉀鹽，糾正酸中毒，但輸液量不宜過多，以防止腦水腫。昏迷者可予鼻飼。第二十四頁，共三十一頁。治療對癥治療：高熱、抽搐及呼吸衰竭是危及病人生命的三種主要癥狀，且互為因果，形成惡性循環，必須及時給予處理。

1、高熱：采用物理降溫為主，藥物降溫為輔，同時降低室溫，使肛溫控制在38度左右，包括冰敷額、枕部和體表大血管部位，酒精擦浴，冷鹽水灌腸等。幼兒(yòuér)或年老體弱者可用50%安乃近滴鼻，防止過量退熱藥物致大量出汗而引起虛脫。高熱伴抽搐者可用亞冬眠療法，以氯丙嗪和異丙嗪每次各0.5-1mg/kg肌注，或用乙酰普馬嗪替代氯丙嗪，劑量為每次0.3-0.5mg/kg，每4-6h一次，配合物理降溫。療程約3-5天，用藥過程注意呼吸道通暢。第二十五頁，共三十一頁。治療2、驚厥或抽搐：去除病因及鎮靜止痛。①如腦水腫所致者以脫水為主，可用20%甘露醇靜脈滴注或靜推，同時可合用腎上腺皮質激素、速尿、高糖注射；②如因呼吸道分泌物堵塞致腦細胞缺氧者，應以吸痰、給氧為主，保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開，加壓呼吸；③如因高熱所致則以降溫為主；④若因腦實質病變引起的抽搐，可使用鎮靜劑。首選地西泮，或水合氯醛鼻飼或灌腸，必要時可用阿米妥鈉，該藥作用快而強，排泄亦快，但有抑制呼吸中樞(zhōngshū)的副作用，故慎用。也可用亞冬眠療法。肌注巴比妥鈉可用于預防抽搐。第二十六頁，共三十一頁。治療3、呼吸衰竭：依引起的原因給予相應的治療，措施如下：①由腦水腫所致者用脫水劑治療。可用血管擴張劑改善微循環，減輕腦水腫。如東莨菪堿，此外尚可用酚妥拉明、山莨菪堿等。②中樞性呼吸衰竭有呼吸表淺、節律不整或紫紺時，可用呼吸興奮劑，如首選山梗茶堿，亦可用尼可剎米、二甲弗林等，可交替使用。若明顯缺氧時，可經鼻導管使用高頻呼吸器治療。③呼吸道分泌物梗阻所致者，吸痰和加強翻身引流，若痰液粘稠可霧化吸入α-糜蛋白酶5mg，伴支氣管痙攣(jìnɡluán)者可用異丙腎上腺素霧化吸入。并可適當用抗菌藥物防治細菌感染。為保持呼吸道通暢必要時可氣管插管或氣管切開。第二十七頁，共三十一頁。治療4、恢復期及后遺癥處理

要注意進行功能訓練（包括吞咽、語言和肢體(zhītǐ)功能鍛煉），可用理療、針灸、按摩、體療、高壓氧治療等，對智力、語言和運動功能的恢復有較好療效。第二十八頁，共三十一頁。預防控制傳染源：隔離病人至體溫正常，但主要傳染源是易感家畜，尤以幼