外科病人的體液療法及營養支持第1頁，共109頁。體液療法的歷史第2頁，共109頁。*生物起源于海水。*水是生命的主要物質—古希臘哲學家恩貝多克利（公元前493-433）。*鹽溶液治療霍亂是臨床研究體液療法的伊始。

第3頁，共109頁。*

1831年英國倫敦內科醫師O’Shaughnessy

致信《柳葉刀》期刊建議用鹽液治療霍亂。*

1832年蘇格蘭外科醫師Latta通過貴要靜脈插管搶救霍亂病人，取得顯著療效，但5h后由于反復嘔吐腹瀉死亡。此后，救治15例，成活5例。

第4頁，共109頁。

*英國生理學家林格發現鈉鉀鈣溶液可維持蛙心臟跳動。

*瑞士生理學家Bunge提出崩格效應。

*1887年瑞典化學家阿里紐斯創建電解質離解學說。

*英國化學家吉布斯-道南平衡。

*美國哈佛大學漢德蓀-人體血液分析、酸堿平衡。

體液療法的科學研究第5頁，共109頁。

體液的分布第6頁，共109頁。血漿5%組織間液15%透細胞液2%細胞內液40%第7頁，共109頁。體液的量第8頁，共109頁。*成年女性總體液量低，約55%。*肥胖者總體液量低，可低至40%。*兒童14歲后，總體液量接近成人。

第9頁，共109頁。體液的電解質含量第10頁，共109頁。體液Na+K+Cl-HCO3-唾液3320340胃液609840膽汁149510145胰液14157792回腸液1291111629盲腸液80214822汗液455580透細胞液中主要電解質含量（mol/L）第11頁，共109頁。體液的滲透壓第12頁，共109頁。*血漿總滲透壓=陽離子濃度147+陰離子濃度135+非電解質（葡萄糖、尿素）濃度13=295*正常范圍為280-310mOsm/L。*血漿膠體滲透壓2mOsm/L。

第13頁，共109頁。攝入排出量第14頁，共109頁。水的來源水的排出最低排水量飲水1200尿量1500500食物水1000不感蒸發900900代謝水300糞便100100合計250025001500正常成人每天出入水量和最低排水量（ml）第15頁，共109頁。*日最低飲水量1500ml。*無尿癥患者，每天進水量也不應低于

700ml。攝入排出量第16頁，共109頁。消化液的分泌量第17頁，共109頁。消化液的每日分泌量（ml/24h）消化液分泌量（ml）唾液1500（500-2000）胃液1500（100-4000）十二指腸液100-2000胰液100-800膽汁50-800第18頁，共109頁。常用液體的成分第19頁，共109頁。常用晶體液的種類和成分種類Na+K+Ca2+Cl-HCO3-PH熱量滲透壓比血4林格液14746157乳酸鈉林格0-8.591生理鹽水154154615%GNS1541543.5-5.52005%碳酸氫鈉600600820第20頁，共109頁。*膠體液為分子量大于10000的高分子物質。*1g白蛋白可保留18ml水。*中分子右旋糖苷血管內半衰期為6h，用量不宜超過1000ml。常用液體的種類第21頁，共109頁。膠體液與血液成分的比較種類毫滲量分子量ALB球蛋白多糖Na+K+Ca2+Cl-PH全血280-29535-4520-301453-402-251056.5-7FFP310-33035-4520-301683.28.2767.1白蛋白6900020HAES3082000001541543.5-6706代血漿40000明膠液300-306350001455.112.51457.3血定安27422300154120低右旋糖苷348-36840000100150150中右旋糖苷335-3377000060第22頁，共109頁。體液平衡的失調第23頁，共109頁。

容量失調細胞外液缺乏-缺水細胞外液過多-水過多

濃度失調低鈉血癥高鈉血癥

成分失調酸中毒-堿中毒低-高鉀血癥低-高鎂血癥低-高鈣血癥

分布性失調腹水、腹膜炎第24頁，共109頁。*首先判斷病人有無細胞外液容量的失衡，即脫水或水過多；*其次病人有無血漿電解質濃度的失衡，Na+，K+，

Ca2+，Mg2+濃度異常；*最后考慮病人血漿酸堿平衡情況，H+，HCO3-濃度失衡。體液失衡診斷順序第25頁，共109頁。*低血鈉的癥狀有無不僅取決于[Na]下降程度，更重要取決于下降速度，有癥狀者積極補鈉；*控制補鈉速度，使血漿[Na]提高速度保持在1mM/h；*使血漿[Na]接近120mmol或使癥狀消失即可，余量用3-5天逐步恢復正常血漿[Na]；*補充過快，可發生致命的中心性橋腦脫髓鞘。

低鈉血癥的治療第26頁，共109頁。*首先盡可能減少水的丟失，其次是補水；*控制補鈉速度，使血漿[Na]降低速度保持在1mM/h；*12小時以上補充一半水的累計丟失加上繼續丟失，全部補足最好用2-3天時間；*注意腦水腫的發生。高鈉血癥的治療第27頁，共109頁。*補鉀量很難從血[K+]估算,全身血鉀含量3000-4000mmol，ECF中鉀的含量僅占總鉀2%以下，每

[K+]下降1mmol，總鉀缺失100-400mmol；*成人每日需鉀1mmol/kg；低鉀血癥的治療第28頁，共109頁。*只要患者情況允許，盡量口服；*控制補鉀速度，不超過40-60mmol/h；*輸入濃度不超過60mmol/L；*盡量不把鉀溶于葡萄糖液內輸入，因為葡萄糖可激發胰島素升高，促使血鉀下降；*隨時心電圖及生化監測。低鉀血癥的治療第29頁，共109頁。

體液緩沖系統肺腎細胞外液細胞內及骨調節機制緩沖對兩個組分相互轉化呼出CO2

排酸保堿維持細胞外液H+濃度維持[HCO3-]維持[HCO3-]發生作用時間立即2-4h數分鐘數小時酸堿平衡調節機構及作用特點第30頁，共109頁。緩沖對占全血緩沖能力的%HCO3-緩沖系53

血漿35

紅細胞18非HCO3-緩沖系47Hb及HbO235

血漿蛋白7

無機磷酸鹽3

有機磷酸鹽2全血各緩沖系及其緩沖能力第31頁，共109頁。

項目含義參考值PH值-Log[H+]7.35-7.45PCO2反映肺泡內CO2情況，通氣過多通氣不足35-45PO2大于80BET=38PCO2=40，HB完全氧合1L全血至7.4-3~3BB血液中一切具有緩沖作用的負離子總和45-55AB隔絕空氣,實際PCO2和SaO2下的[HCO3-]22-27SBT=38PCO2=40SaO2100%下的[HCO3-]22-27AB-SB反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響CO2-CP指血漿中呈化學狀態的CO2量，可反映[HCO3-]23-31血氣分析指標及含義第32頁，共109頁。*AG（aniongap）=[Na+]-（[Cl-]+[HCO3-]）=10~14*電荷平衡；*

Cl-、HCO3-和某些小分子可象水一樣自由通過細胞膜，保證血清中陰陽離子平衡；血清陰離子差第33頁，共109頁。*發現、鑒定代謝性酸中毒病人，并可進一步實驗室檢查明確病因。*AG正常的代酸患者，在外科多見于消化道丟失

HCO3-，腹瀉、腸道、膽道、胰腺引流，HCO3-

減少，Cl-代償性升高；*可了解有無實驗誤差AG測定的臨床意義第34頁，共109頁。*首先應判斷有無實驗誤差，若有應重做；

[H+]80nmol（PH=7.1),PCO230mmHg,[HCO3]13mmolHenderson公式[H+]=23.9PCO2/[HCO3]=56*根據[H+]高低判斷是否有酸中毒,堿中毒或混合性紊亂;判斷酸堿失衡的基本方法第35頁，共109頁。*

根據病史以及結合PCO2、

[HCO3]改變幅度以什么為主，判斷中毒是代謝性還是呼吸性，并進一步比較其改變的相互關系，如不符合單純性酸堿中毒是代償性改變關系，可能存在混合性酸堿失衡。判斷酸堿失衡的基本方法第36頁，共109頁。ACIDOSISALKALOSIS7.27.407.6

182430

604020

PHCO2(RESP)HCO3-(METAB)第37頁，共109頁。[H+]高正常低酸中毒以下情況酸中毒表示存在混合性酸堿失衡1PCO2和HCO3-均低2PCO2和HCO3-均高3血漿AG間隙增寬

堿中毒

PCO2HCO3-PCO2HCO3-

高低低高代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒第38頁，共109頁。*前提：保證足夠通氣，糾正低血氧，患者通氣代償功能良好；*指征：1血漿[HCO3]

小于8mmol；

2嚴重代謝性酸中毒，然AG正常*補充[HCO3]

恢復到10~12mmol為宜，防止代堿；*輸入過程中防止低鉀。NaHCO3治療代謝性酸中毒第39頁，共109頁。*5%NaHCO3

，每1000ml含HCO3

為820mEq，*[HCO3]=8mmol，PCO2=30mmHg，[H+]=100

（12-8）605O%=120mmol120/820=146mlNaHCO3治療代謝性酸中毒第40頁，共109頁。外科營養的歷史第41頁，共109頁。*1834年美國費城WilliamProutR提出人體食物應包含三大物質。*1858年法國伯納爾用蛋白質溶液靜脈注射動物。*1905年臨床外科皮下營養。*1923年認識到致熱源。第42頁，共109頁。*1938年Rose提出必需氨基酸需要模式，但直到1943年Madden才將結晶氨基酸溶液靜脈輸注于人類。*1945年為了輸注高滲葡萄糖，敘述中心靜脈方法。第43頁，共109頁。*1952年報道鎖骨下靜脈插管輸液方法。*1959年提出最佳熱量和氮比值為150kcal/g。第44頁，共109頁。*1961年瑞典醫師惠特林制成以大豆油為原料的脂肪乳劑。*1962年外周輸入水解蛋白。*1967年中心靜脈輸注高熱卡和氮源，TPN。第45頁，共109頁。*1970年參照全雞蛋蛋白質的氨基酸組成配制復方注射液。*1970-1974年美國、法國提出人工胃腸（ARTIFICIALGUT）概念。*1987年Cerra針對應激狀態提出代謝支持概念。第46頁，共109頁。外科營養的分類第47頁，共109頁。*腸外營養（totalparenteralnutrition,TPN）*腸內營養（enteralnutrition,EN）第48頁，共109頁。外科手術后輸液第49頁，共109頁。*病理生理學基礎

1直接失血；

2術中廣泛解剖操作引起水腫，小腸腔內壁內積聚（第三間隙液體）；

3手術創面液體喪失。第50頁，共109頁。*麻醉、手術創傷應激可致高血糖，故3h

內完成的手術無須輸入葡萄糖。第51頁，共109頁。外科手術應激體液療法糾正體液平衡失調無體液平衡失調代謝支持TENEN+PN*外科術后輸液途徑的選擇第52頁，共109頁。*大手術后高代謝狀態的應激反應有別于饑餓狀態下的代謝。*高代謝狀態是神經內分泌反應及體液因子共同作用的結果。第53頁，共109頁。*分解代謝占主導作用。*不適當的營養支持，如過高的熱卡與葡萄糖等，不能降低分解代謝，反而加重體內的代謝紊亂和器官功能障礙。第54頁，共109頁。代謝支持第55頁，共109頁。*目的：通過胃腸外營養支持來保護和支持器官的結構和功能完整，防止底物限制性代謝，不因不適當的營養供給加重機體器官功能的損害。第56頁，共109頁。*原則：

1支持底物由碳水化合物、脂肪、氨基酸等混合組成；

2減少非蛋白質熱量中葡萄糖負荷，40-50%

由脂肪提供；第57頁，共109頁。3每日蛋白質供給高于一般患者，2-3g/kg；4降低提供的非蛋白熱量，每日30kcal/kg，熱氮比100kcal/g。第58頁，共109頁。代謝支持的時機第59頁，共109頁。*水、電解質與酸堿平衡紊亂基本糾正；*休克復蘇后，循環、呼吸功能趨于穩定；*血糖控制平穩（能在胰島素控制下于平穩）；第60頁，共109頁。*臨床上無較大量出血情況；*肝、腎功能衰竭經過初步處理或經血液凈化治療趨于穩定，膽道梗阻解除。第61頁，共109頁。胃腸外營養的適應癥第62頁，共109頁。*高代謝狀態*胃腸道皮膚瘺以及短腸綜合征*急性腸道炎癥性疾病第63頁，共109頁。*胃腸道梗阻*腫瘤病人接受大面積放療和大劑量化療*輕度肝、腎功能衰竭患者第64頁，共109頁。胃腸外營養的禁忌癥第65頁，共109頁。*休克*重度敗血癥*重度肺功能衰竭*重度肝功能衰竭*重度腎功能衰竭第66頁，共109頁。營養狀態的監測第67頁，共109頁。*靜態營養狀態評定人體測量內臟蛋白質含量測定免疫功能測定第68頁，共109頁。各種血漿蛋白的半衰期內臟蛋白半衰期視黃醇結合蛋白12h纖維連接蛋白15-20h前白蛋白1.9d甲狀腺結合前蛋白2d纖維蛋白原2.5d銅藍蛋白4.5d轉鐵蛋白8d白蛋白21d第69頁，共109頁。*動態營養狀態評定氮平衡與凈氮利用N平衡(g/d)=N攝入量(g/d)-[尿尿素N(UUN/d)+3]

第70頁，共109頁。

凈N利用=(N攝入量-N排泄量)/N攝入量

N排泄量=(UUN+2)-(0.1理想體重)

尿3-甲基組氨酸第71頁，共109頁。胃腸外營養配比原則第72頁，共109頁。*氮入量*非蛋白熱量:氮100-150kcal:1g*脂肪:糖1:1或0.4:0.6*氮:鉀1g:5-10mmol*熱量給水1-1.5ml/kcal第73頁，共109頁。*TNA(totalnutrientadmixture)，1988年美國腸外腸內營養協會頒布；*Knutsen等提出TNA中AA：GLU：CT的容量比為2：1：1或1：1：1或2：1：0.5；*最終葡萄糖濃度為10-23%則利于該溶液的穩定；第74頁，共109頁。*TNA24小時內使用；*TNA中不得加入抗生素等其它藥物；*TNA輸出時應用終端過濾器，可預防外源性微生物及顆粒物質污染?？芍旅氀苋庋磕[、外周靜脈炎、脾腫大、肺栓塞。第75頁，共109頁。TPN支持中的注意事項第76頁，共109頁。*紅細胞、白細胞和中樞神經系統依靠葡萄糖提供能量，故每日最低葡萄糖需要量為100g。*

24小時維持或持續勻速滴注，確保脂肪的有效利用、清除以及避免血糖波動。第77頁，共109頁。*胰島素最好應用微量輸液泵單獨補充，以便及時調整用量及保證藥物作用效果。第78頁，共109頁。幾種特殊營養物質第79頁，共109頁。*支鏈氨基酸（BCAA）包括亮氨酸、異亮氨酸、結氨酸3種。*

BCAA是唯一能在肝臟以外代謝的氨基酸，能在骨骼肌中氧化分解產能，其它氨基酸則需經肝臟才能進行代謝。*

30-45%BCAA能改善氮平衡，減少肌肉蛋白質分解及改善其合成，減少肝臟負擔。支鏈氨基酸第80頁，共109頁。*Gln是體內含量最豐富的非必需氨基酸。*維持腸道屏障結構及功能。*增強機體免疫功能。刺激淋巴、巨噬細胞的有絲分裂和分化增殖，增加TNF、IL-1等細胞因子。谷氨酰胺第81頁，共109頁。*改善機體代謝狀況。骨骼肌Gln消耗。*提高機體抗氧化能力。Gln，GSH合成受限，抗氧化力下降。*Gln補充量達到或超過氨基酸供氮的25%才有益。谷氨酰胺第82頁，共109頁。*精氨酸是一種條件必需氨基酸，在高分解狀態下為必不可少的營養物質。*精氨酸是NO與亞硝基的前體物質，對于血管舒張及肝蛋白質合成及免疫功能起重要調節作用。精氨酸第83頁，共109頁。*精氨酸有刺激激素分泌的活性，可刺激靶器官分泌生長激素、胰島素、胰高血糖素。*精氨酸可通過增加膠原合成促進傷口愈合。*精氨酸可增強免疫功能。*精氨酸的靜脈補充量可占氮量的2-3%，10-20g/d。精氨酸第84頁，共109頁。*MCT（6-12個碳原子）可被機體所有組織氧化利用，不在肝內沉積。*MCT分解過程中更少的依賴白蛋白和載脂蛋白CII，亦不需要肉毒堿參與細胞內代謝，很少引起血膽紅素和肝酶的升高。中長鏈脂肪酸第85頁，共109頁。維生素*TPN支持時，常常維生素的量輸到病人體內時已降低一半以上，特別是水溶性維生素。*VitA受環境溫度及光的影響，24h輸注可丟失40-98%。第86頁，共109頁。*VitB2、VitB6在陽光下可丟失一半以上。*VitC、VitE配置超過24小時，可50%降解。*VitC、VitE、β-胡蘿卜素具有抗氧化特性，有助于氧自由基的清除。維生素第87頁，共109頁。微量元素*磷代謝異常，危重病人經常發生。原因：吸收障礙尿排磷異常高碳酸血癥時細胞內轉移

TNA液中提倡有機磷制劑第88頁，共109頁。*鎂代謝異常原因：高糖導致滲透性利尿補充不足腸瘺、膽瘺、急性胰腺炎藥物，利尿劑、慶大霉素補充量，0.04mmol/(Kg.d)微量元素第89頁，共109頁。微量元素*錳代謝異常

TPN時,膽汁分泌量降低,其排泄下降,可導致錳中毒。過多的錳可在基底神經節沉積，導致多巴胺耗竭，出現精神癥狀。肝功能異常、肝膽系統疾病應注意錳補充量。第90頁，共109頁。胃腸外營養的監測第91頁，共109頁。*液體平衡*血尿滲透壓血清滲分子濃度=2[Na+K]+血糖/18+BUN/2.8*血糖、尿糖*血氣分析第92頁，共109頁。*血清電解質*微量元素*肝功能*血脂停輸脂肪乳劑6小時后查第93頁，共109頁。器官功能異?；颊叩臓I養支持第94頁，共109頁。肝功能不全的營養支持*低葡萄糖熱量的雙能源PN支持有助于改善病人的營養狀態及避免代謝紊亂。葡萄糖供給量在3-3.5g/kg.d不會加重肝細胞損害與肝酶的升高。適量補充胰島素，有助于葡萄糖代謝及改善肝功能。

第95頁，共109頁。肝功能不全的營養支持*肝硬變及梗阻性黃疸的病人，適宜補充外源性脂肪，既提供了部分非蛋白熱熱量又補充了EFA。

按1g/kg.d補充是安全有效的。

MCT/LCT乳劑有很好的脂肪清除利用能力。*控制蛋白攝入，降低蛋氨酸增加甘氨酸濃度對維護肝功能有益。

以富含BCAA的復方氨基酸作為氮源。第96頁，共109頁。腎功能不全的營養支持*支持時機：應在血濾或血透治療使尿毒癥癥狀控制后開始。*降低總能量，25-30kcal/kg.d,限制碳水化合物,提高脂肪乳劑的補充量?？蛇_到40-50%。*增加氮源的補充量有助于減少體內蛋白質分解及改善腎功能。特別是血透患者，蛋白質攝入可達。但未進行透析的病人應限制蛋白質的攝入。

第97頁，共109頁。腎功能不全的營養支