單純(dānchún)皰疹性腦炎大頭(dàtóu)醫生編輯整理第一頁，共五十一頁。英文名稱herpessimplexencephalitis

第二頁，共五十一頁。別名(biémíng)單純(dānchún)皰疹病毒腦炎；單純(dānchún)皰疹腦炎；單純(dānchún)性皰疹腦炎；皰疹病毒性腦炎；皰疹性腦炎；herpessimplexvirusencephalitis第三頁，共五十一頁。類別(lèibié)感染(gǎnrǎn)內科/病毒性感染/皰疹病毒感染

第四頁，共五十一頁。ICD號B00.4第五頁，共五十一頁。概述(ɡàishù)單純皰疹腦炎又稱皰疹病毒性腦炎；既可見于初發性單純皰疹病毒感染，也可見于復發性患者(huànzhě)。本病呈散發性，在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種，據統計約占病毒性腦炎的10%～20%，病情嚴重、預后較差。

第六頁，共五十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)

1.傳染源急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中，5%成年人為無癥狀攜帶者；單純皰疹病毒存在于感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中；也可從外生殖器并無明顯病損的患者精液中檢出。

2.傳播途徑單純皰疹病毒對外界抵抗力弱，主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜(niánmó)或皮膚微小破損處而傳播；通過空氣飛沫傳播則是HSV-I型感染的另一重要途徑。性交、接吻是傳播本病的重要方式之一，導致生殖器皰疹的發病。第七頁，共五十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)因此，生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇?；疾≡袐D也可導致胎兒宮內感染。此外，單純皰疹病毒感染還可經消化道途徑傳播。

3.易感人群人群普遍易感，成年人群中有很高的HSV抗體檢出率，Tischendorf報道，80%～90%歐洲居民曾遭受HSV-1亞型的感染。據估計，全球人口(rénkǒu)中約1/3罹患過單純皰疹，大多獲自隱性感染；但HSV抗體的存在尚不能完全保護機體免受皰疹病毒的重復感染，患者也可先后遭受兩個亞型的單純皰疹病毒感染；不過，曾遭受HSV-1亞型感染者，倘再罹患HSV-2亞型感染時，病情可相對較輕。第八頁，共五十一頁。流行病學(liúxínɡbìnɡxué)本病的發生多為散發或原有潛伏病毒感染的反復發作。研究表明，單純皰疹病毒感染率在經濟水平低下、居住條件擁擠地區的人群較高；兒童營養不良或其他原因所致的免疫功能低下者，較易于罹患單純皰疹病毒感染；有時可在兒童集中的區域內，如幼托機構出現暴發(bàofā)流行。多性伴侶性行為者是生殖器皰疹的高危人群之一，因其接觸傳染源的機會多，故易于遭受HSV感染。近年來，我國生殖器皰疹的發病率已明顯增高。

第九頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)皰疹是一類常見，而且歷史古老的傳染性皮膚?。挥嘘P的記載甚至早見于古希臘。18世紀時，臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19世紀以后，由于工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動，通過一般(yībān)接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加，導致皰疹類疾病的發病率上升；醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑，此后并發現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點。皰疹病毒科分為α、β、γ三個亞科，包括114個成員，具有一定的宿主特異性，分別感染人或其他的動物。第十頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)目前，人皰疹病毒至少包括8個成員(表1)。單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒，在病毒分類學上歸于人皰疹病毒科α亞科，單純皰疹病毒屬，分為HSV-1、HSV-2兩個亞型。HSV-1亞型主要侵犯腰以上部位，尤其是面部、腦組織等；而HSV-2型主要侵犯腰以下部位，尤其是生殖器等，故有生殖器皰疹之稱；但這種區分(qūfēn)并非嚴格。單純皰疹病毒呈球形，由核殼體及病毒外包膜組成。核殼體呈二十面體形狀，由162個殼微粒構成；其核心內含有病毒基因組，為線性雙鏈DNA分子，長度為15226kb，HSV-1、HSV-2兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%～50%。第十一頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質。成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質。核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜，含有四種蛋白質成分，與病毒基因的轉錄復制有關。單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白。糖蛋白成分復雜，至少包括六種；其中，糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV-1型或2型的血清學依據。單純皰疹病毒侵入(qīnrù)宿主細胞后，病毒DNA進入細胞核內復制，與此同時，病毒DNA轉錄物進入胞質，指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成；隨后，子代病毒DNA回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒。第十二頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)在單純皰疹病毒的復制過程中，成熟的病毒顆粒大約只占少數，其余因未能被及時加工、包裝，而被迅速降解，或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強，56℃加熱30min、紫外線照射5min、乙醚等脂溶劑均可使之滅活；但可在-70℃環境長期保存其生物學活性。在體外培養環境中，單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞，并很快產生肉眼可見的病變；故在某些疑難病例(bìnglì)，體外培養分離病毒的方法可被用于幫助臨床確診。第十三頁，共五十一頁。發病(fābìng)機制在兒童和青年，原發性HSV感染可導致腦炎；可以是病毒血癥的后果，但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明，HSV-2比HSV-1對神經系統更具毒力。鑒于HSV-1主要與口唇感染有關(yǒuguān)，而HSV-2主要是引致生殖器感染，顯然HSV-1更容易接近和侵入腦部，故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV-1感染所致；而在新生兒患者則以HSV-2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特征是損害以顳葉最嚴重，患者多數曾有單純皰疹病史，或血清HSV-1抗體陽性。第十四頁，共五十一頁。發病(fābìng)機制腦炎的發生主要(zhǔyào)來自于體內HSV-1潛伏性感染的再激活。在機體免疫功能低下時，潛伏于三叉神經節(半月節)或脊神經節的HSV沿神經軸突侵入中樞神經系統，導致腦組織損害；或病毒長期潛伏于中樞神經系統內，在某些條件下激活而發生腦炎。此類患者可并無病毒血癥過程。皰疹病毒性腦炎的發病機制比較復雜，近年研究證明，在病毒感染所致腦組織損害的機制中，部分是免疫病理反應損害的結果。單純皰疹病毒所致的腦炎系急性壞死腦炎，表現非對稱的彌漫性全腦損害，形成大小不一的出血性壞死灶。第十五頁，共五十一頁。發病(fābìng)機制損害以顳葉、額葉及邊緣葉受累最重，也波及腦膜。病變可先損及一側大腦半球，隨后延及對側。半數(bànshù)病例壞死僅限于一側，大約1/3的病例僅僅限于顳葉；即使患者雙側大腦半球受損，也常以一側為重。出血性壞死灶周圍彌漫性腫脹、軟化。病灶中心神經細胞變性、壞死、缺失，外周神經元和膠質細胞的核內出現A型嗜酸性包涵體，伴淋巴細胞、漿細胞浸潤。電鏡下可觀察到，腦組織標本的神經細胞胞核內存在病毒顆粒。

第十六頁，共五十一頁。臨床表現本病可發生于任何年齡。常急性起病，但亦有亞急性、慢性和復發病例。

1.前驅期表現為頭暈頭痛、全身痛等，隨后可有上呼吸道感染癥狀，發熱可達38～40℃，僅部分病例出現皮膚皰疹。此期一般不超過2周。

2.神經精神癥狀期其表現多種多樣。早期常以精神癥狀為突出表現，包括人格改變、行為異常、答非所問、定向力障礙、幻覺、妄想、失憶、失語(shīyǔ)等，可能是病毒經三叉神經及嗅球早期侵犯顳葉、額葉、邊緣系統所致。第十七頁，共五十一頁。臨床表現隨疾病進展，腦組織壞死灶出現，患者表現意識障礙。例如(lìrú)嗜睡、昏睡、譫妄、昏迷等；產生驚厥、抽搐、偏癱及腦神經功能障礙，例如(lìrú)眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等，伴顱內高壓表現?；颊哳i項強直、肌張力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大腦強直狀態。病情嚴重者可發生腦疝。急性腦脊髓炎主要見于1歲以下嬰兒，系因出生時經由HSV感染的產道而受染。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。腦電圖在本病的早期即可出現異常。第十八頁，共五十一頁。臨床表現典型改變為，彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波；顳葉、額葉常呈周期性棘波和慢波。腦CT及MRI檢查可顯示顳葉、額葉低密度病灶，伴點狀出血灶及腦水腫，可見腦室受壓、移位。放射性核素腦掃描顯示顳葉、額葉攝取增加。病程長短不一。一般(yībān)情況下，從起病到出現昏迷平均1周，從昏迷到死亡亦為1周；但也有長達3～4個月者。未經治療的病例，病死率高達70%以上，幸存者半數以上存在后遺癥。

第十九頁，共五十一頁。并發癥并發癥?；杳?、病情(bìngqíng)嚴重者可發生腦疝。

第二十頁，共五十一頁。實驗室檢查(jiǎnchá)腦脊液檢查壓力升高(shēnɡɡāo)、外觀清亮、白細胞數中度增高，多在0.4×109/L以下，以淋巴細胞為主，但早期也可多為中性粒細胞；由于腦組織病變的出血壞死性質，部分病例腦脊液含有較多的紅細胞，可達(50～500)×106/L甚至更多；蛋白質輕至中度增高，糖含量正常或偏低。免疫學檢查可見血清中和抗體或補體結合抗體滴度逐漸增加到4倍以上；腦脊液的單純皰疹病毒抗病毒抗體滴度＞1∶80，早晚期雙份標本抗體滴度增加4倍以上。第二十一頁，共五十一頁。實驗室檢查(jiǎnchá)病毒學檢測是診斷本病的金標準。不過，在腦炎發病時，多數患者體表并不出現皰疹病損，腦脊液中亦往往難以檢出病毒。雖然電鏡下可在腦活檢組織標本查見神經細胞核內包涵體及病毒顆粒；還可應用免疫組織化學技術檢測出病毒抗原；但臨床推行腦活檢的難度較大；可應用PCR技術對腦脊液標本進行HSVDNA的檢測，有助于早期(zǎoqī)診斷，但應注意其特異性問題。

第二十二頁，共五十一頁。其他輔助(fǔzhù)檢查腦電圖異常，兩側(liǎnɡcè)可不對稱，以一側大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

第二十三頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)主要依據臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合分析。以下各點提示皰疹性腦炎的可能：

1.患者(huànzhě)急性或亞急性起病，先有全身不適或上呼吸道感染的前驅表現，往往起病數天之后才有發熱，以頭痛、發熱或行為異常為首發癥狀。

2.繼而出現意識障礙、精神異常及腦實質受損征象；若唇上部有皰疹性損害或病史中有嗅幻覺和味幻覺更應考慮本病。

3.腦脊液壓力增高，蛋白質及白細胞輕至中度增加，以淋巴細胞為主；腦脊液發現多量紅細胞具有診斷價值(但須排除穿刺損傷或蛛網膜下隙出血等類疾病)，蛋白含量增加而糖及氯化物正常。第二十四頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)

4.腦電圖異常，兩側可不對稱，以一側大腦半球明顯；CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶，或呈腦組織彌漫性病變。

5.確診為HSV腦炎則應及時進行感染病原學檢查。目前采用PCR技術檢測CSF中的HSV抗原，對早期診斷最為重要。在發病后1～2天內檢測結果若為陰性，應在24～48h后重復腰椎穿刺復查CSF的PCR試驗，若仍為陰性再考慮其他病原(bìngyuán)或其他疾病。皰疹性腦炎的臨床表現沒有特異性，僅約1/4的患者同時伴有皮膚皰疹(唇皰疹)出現；倘若腦炎產生于初發性皰疹感染患者，則更無既往病史蹤跡可循；盡管新生兒患者以HSV-2常見，但并不一定能查見其生母存在生殖器皰疹的體征，故皰疹性病毒腦炎的臨床診斷有時頗感困難。第二十五頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)腦活檢發現(fāxiàn)胞核內嗜酸性包涵體，電鏡見到病毒顆粒；培養出HSV病毒有確診意義。第二十六頁，共五十一頁。鑒別(jiànbié)診斷

1.其他病毒性腦炎病毒性腦炎的病原體多樣，主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數幾種流行性腦炎之外，其他散發性病毒性腦炎的臨床表現相對較輕，少有以顳葉及額葉顯著損害為主的征象；血清及腦脊液檢查出相應病毒的特異抗體有助于鑒別。乙型腦炎病情重，進展快，常以突發高熱而起病，迅速出現意識障礙、驚厥、抽搐等腦實質(shízhì)損害表現；而且發病集中在夏秋季多蚊季節，患者未接種乙腦疫疫苗，均可幫助診斷。第二十七頁，共五十一頁。鑒別(jiànbié)診斷

2.化膿性腦膜腦炎化膿性腦膜腦炎以伴有嚴重的全身感染中毒癥狀為特點，外周血白細胞明顯增高，腦脊液呈化膿性改變，細菌涂片或培養陽性。

3.急性播散性腦脊髓炎此病已日益受到重視，見于急性發疹性病毒傳染病(如麻疹、風疹、天花、水痘等)的病程中；也可見于其他急性病毒感染(如傳染性單核細胞增多癥、流感等)的恢復期，稱為病毒感染后腦炎；尚有發生于百日咳、狂犬病等疫苗接種后2～3周內者，而被稱為疫苗接種后腦炎；甚至可因驅蟲治療而發生，如左旋咪唑(mīzuò)性腦炎，可能與免疫反應有關。第二十八頁，共五十一頁。鑒別(jiànbié)診斷

4.感染中毒性腦病常在急性細菌感染的早期或極期，多見于敗血癥、肺炎、細菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2～10歲兒童為主，系因機體對感染毒素產生過敏反應，導致腦充血水腫所致；臨床表現為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷(hūnmí)、腦膜刺激征等；腦脊液壓力增高，蛋白質可輕度增高，細胞一般不增多，糖和氯化物正常。原發疾病好轉后，腦癥狀則隨之逐步消失，一般無后遺癥。第二十九頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)

1.一般治療應加強護理，預防褥瘡及肺部感染等并發癥；同時根據病情采取降溫、抗痙、脫水等處理。顱內高壓危象經藥物治療無效者，必要時可作腦室引流、去骨瓣術等以緊急減壓。

2.抗病毒治療由于病損發生在中樞神經系統，故抗病毒治療越早越好；但由于病毒僅在細胞內復制的末期才導致典型癥狀的出現，故抗病毒治療的時機往往偏晚，影響(yǐngxiǎng)到療效和預后。理想的抗病毒藥物能選擇性地抑制病毒核酸和蛋白質的代謝，而完全不影響(yǐngxiǎng)宿主細胞；但目前的抗病毒藥物尚未能做到這一點，大多存在一定的毒副作用。第三十頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)臨床(línchuánɡ)上較多選用下列幾種。阿昔洛韋，僅對感染病毒的細胞起作用，而不影響未感染細胞，已成為首選藥物。劑量每次5～10mg/kg體重，每8h靜脈滴注1次，14～21天為1療程；少于10天常有復發。不良反應有震顫、皮疹、血尿、短暫腎功能不全、轉氨酶升高等。近來發現抗阿昔洛韋毒株已有所增多，尤其見于HSV-1型。阿糖腺苷(vidarabine)，劑量為15mg/(kg·d)，共10天。用時須經稀釋，緩慢靜脈滴注，使其濃度不超過700mg/L，滴注時間不少于12h以上。第三十一頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)不良反應有惡心嘔吐、造血功能障礙等。利巴韋林(ribavirin)靜脈滴注，劑量為0.5～1g/d，兒童20～30mg/kg體重，連用7～10天。

3.腎上腺皮質激素(jīsù)盡管存在某些爭論，鑒于免疫損害參與本病的發病機制，多數學者仍然主張應用激素(jīsù)治療本病。皮質激素(jīsù)可減輕炎癥反應，解毒和穩定溶酶體系統，降低毛細血管通透性，保護血-腦脊液屏障，消除腦水腫，克服脫水劑所致的反跳作用。一旦確診本病，可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松(dexamethasone)為首選，一般用15～20mg，稀釋后靜脈滴注，1次/d，10～14天后漸減量。第三十二頁，共五十一頁。治療(zhìliáo)

4.干擾素及其誘生劑干擾素對多種病毒具有抑制作用。臨床上常用300萬～500萬U，1次/d，肌內注射，約4周為1療程。干擾素誘生劑如聚肌胞等，促使(cùshǐ)人體產生內源性干擾素，用于治療本病的療效尚不肯定。

5.中醫中藥中醫治療病毒性腦炎以清熱解毒為主，采用芳香化濁、活血通絡原則。方劑有犀角地黃湯、白虎湯、清瘟敗毒飲、銀翹散等加減；成藥有紫雪丹、安宮牛黃丸等。

第三十三頁，共五十一頁。預后(yùhòu)皰疹病毒性腦炎病死率可高達70%，大多死于起病后2周內。凡出現深昏迷、顱內高壓嚴重、抗病毒治療過晚者，往往預后較差。幸存者的半數留有不同程度的神經系統后遺癥，如記憶力減退(jiǎntuì)或失憶、語言障礙、精神異常、勞動力喪失，甚至呈植物人。

第三十四頁，共五十一頁。預防(yùfáng)托幼機構出現單純皰疹患者后，應囑其在家隔離，治療痊愈后始能返回。患生殖器皰疹的孕婦應采用剖宮產分娩。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應抽取羊水標本檢測IgM型HSV抗體，陽性者即提示胎兒已罹患宮內感染(gǎnrǎn)，可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼，并與患母隔離，避免由患母哺育，直至患母痊愈；待產期及產后在院觀察期間，患母及其新生兒均應與其他產婦及新生兒隔離。堅持婚前體檢制度，避免多性伴性行為，提倡安全的性生活；必要的情況下，性交時使用安全套，有助于控制或減少生殖器皰疹的感染流行。第三十五頁，共五十一頁。預防(yùfáng)器官移植(包括骨髓移植)術后立即使用阿昔洛韋。對皰疹頻繁復發的患者，應盡量去除(qùchú)或避免誘發因素。以上措施均有助于預防單純皰疹感染的發生或原有隱伏性感染的發作。目前，預防單純皰疹的疫苗已進入臨床試驗階段。

第三十六頁，共五十一頁。病因(bìngyīn)及發病機制單純皰疹病毒是一種嗜神經DNA病毒，分為Ⅰ、Ⅱ型，近90%是有Ⅰ型病毒引起，余為Ⅱ型所致，病毒先引起2-3周的口腔和呼吸道原發感染，然后沿三叉神經分支經軸突逆行(nìxíng)至三叉神經節，在此潛伏。機體免疫力下降時，誘發病毒激活，病毒由嗅球和嗅束直接侵入腦葉，或口腔感染后病毒經三叉神經入腦而引起腦炎。

第三十七頁，共五十一頁。病理(bìnglǐ)發現顳葉額葉等部位出血性壞死，大腦皮質的壞死常不完全，以皮層和淺第3、5層的血管周圍最重，可見病變腦神經細胞(xìbāo)和膠質細胞(xìbāo)壞死、軟化和出血，血管壁變性壞死，血管周圍可見淋巴細胞(xìbāo)、漿細胞(xìbāo)浸潤；急性期后可見小膠質細胞(xìbāo)增生。軟腦膜充血，并有淋巴細胞(xìbāo)和漿細胞(xìbāo)浸潤。

第三十八頁，共五十一頁。輔助(fǔzhù)檢查

1腦電圖檢查：常出現彌漫性高波幅慢波，以單側或雙側顳額區異常為明顯，甚至可出現顳區的尖波和棘波。

2影像學變化：CT掃描：可正常，也可見(kějiàn)局部低密度區；MRI有助于發現腦實質內長T1長T2信號的病灶。

3腦脊液檢查：壓力正?；蜉p度增高，細胞數增多，蛋白中度增高，糖和氯化物正常。

4檢測單純皰疹病毒抗原；檢測單純皰疹病毒-DNA。

5光鏡下顯示腦組織病理學重要特征為出血性壞死，電鏡下為核內CowdryA型包涵體，可見壞死區或其附近的少突膠質細胞及神經細胞核內，一個細胞核內可有多哥包含體。第三十九頁，共五十一頁。輔助(fǔzhù)檢查病原學檢查是，電鏡下可發現細胞內病毒顆粒(kēlì)；亦可有腦組織標本做PCR、原位雜交等檢查病毒核酸，或進行病毒分離與培養。

第四十頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)

1臨床診斷依據：口唇或生殖道皰疹史，或本次發病有皮膚黏膜皰疹；發熱明顯精神異常搐搐意識障礙及早期出現的局灶性神經系統損害體征；腦電圖以顳額區損害為主的腦彌漫性異常；頭顱CT或MRI發現顳葉局灶性出血性腦軟化灶；特異性抗病毒藥物治療有效可間接支持診斷。

2本病需要與以下病毒性腦炎鑒別：①帶狀皰疹病毒性腦炎：本病少見。主要侵犯和潛伏在脊神經后根神經節的神經細胞或腦細胞的感覺神經節的神經細胞內，極少侵及中樞神經(zhōngshūshénjīng)系統。第四十一頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)臨床表現為意識模糊、共濟失調，局灶性腦損害的癥狀和體征。病變的程度輕，預后較好。病人多有胸腰部的帶狀皰疹的病史，CT無出血性壞死的表現，血清及腦脊液檢出該病毒抗原、抗體和病毒核酸陽性，可資鑒別。②腸道病毒性腦炎：多見于夏秋季，可為流行性或散發性。臨床表現發熱意識障礙平衡失調反復癲癇發作以及肢體癱瘓等。病程初期的胃腸道癥狀，腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽性可幫助診斷。③巨細胞病毒性腦炎：臨床少見，常見于免疫缺陷(quēxiàn)或長期使用免疫意志劑的患者。第四十二頁，共五十一頁。診斷(zhěnduàn)及鑒別診斷(zhěnduàn)④急性播散性腦脊髓炎：多在感染或疫苗接種后急性發病，表現為腦實質的、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部的癥狀和體征。癥狀和體征多樣，重癥病人(bìngrén)可有意識障礙和精神癥狀

第四十三頁，共五十一頁。磁共振表現(biǎoxiàn)病史摘要：46歲女性，頭痛、發熱、嘔吐伴精神異常2月。附圖說明：圖1，T1WI橫軸面顯示雙側顳葉低信號，右側更為明顯。圖2，T2WI橫軸面顯示雙側顳葉高信號，右側更為明顯，范圍較T1WI大。圖3，T1WI冠狀