２０1３公衛助理醫師考試輔導:甘油磷脂甘油磷脂的合成合成全過程可分為三個階段,即原料來源、活化和甘油磷脂生成。甘油磷脂的合成在細胞質滑面內質網上進行,通過高爾基體加工，最后可被組織生物膜利用或成為脂蛋白分泌出細胞。機體各種組織(除成熟紅細胞外)即可以進行磷脂合成。1.原料來源合成甘油磷脂的原料為磷脂酸與取代基團。磷脂酸可由糖和脂轉變生成的甘油和脂肪酸生成（詳見甘油三酯合成代謝），但其甘油Ｃ2位上的脂肪酸多為必需脂肪酸,需食物供給。取代基團中膽堿和乙醇胺可由絲氨酸在體內轉變生成或食物供給。絲氨酸——→乙醇胺——→膽堿2．活化磷脂酸和取代基團在合成之前,兩者之一必須首先被CTP活化而被CＤP攜帶,膽堿與乙醇胺可生成ＣDP膽堿和ＣDＰ乙醇胺，磷脂酸可生成CDＰ甘油二酯。3.甘油磷脂生成(1)磷脂酰膽堿和磷脂酰乙醇胺這兩種磷脂生成是由活化的CDP膽堿與CDP-乙醇胺和甘油二脂生成。此外磷脂酰乙醇胺在肝臟還可由與腺苷蛋氨酸提供甲基轉變為磷脂酰膽堿。（2)磷脂酰絲氨酸體內磷脂酰絲氨酸合成是通過Ca++激活的酰基交換反應生成,由磷脂酰乙醇胺與絲氨酸反應生成磷脂酰絲氨酸和乙醇胺。磷脂酰乙醇胺＋絲氨酸—→磷脂酰絲氨酸+乙醇胺(3)磷脂酰肌醇、磷脂酰甘油和心磷脂上述三者生成是由活化的ＣDP甘油二酯與相應取代基團反應生成（4)縮醛磷脂與血小板活化因子縮醛磷脂與血小板活化因子的合成過程與上述磷脂合成過程類似，不同之處在于磷脂酸合成之前,由糖代謝中間產物磷酸二羥丙酮轉變生成脂酰磷酸二羥丙酮以后,由一分子長鏈脂肪醇取代其第一位脂?；浜笤俳涍€原(由NAＤPH供H)、轉酰基等步驟合成磷脂酸的衍生物。此產物替代磷脂酸為起始物，沿甘油三酯途徑合成膽堿或乙醇胺縮醛磷脂。血小板活化因子與縮醛磷脂的不同在于長鏈脂肪醇是飽和長鏈醇,第２位的脂?；鶠樽詈唵蔚囊阴；?。２013公衛助理醫師考試輔導：氧化磷酸化抑制劑氧化磷酸化抑制劑可分為三類，即呼吸抑制劑、磷酸化抑制劑和解偶聯劑。（一)呼吸抑制劑這類抑制劑抑制呼吸鏈的電子傳遞,也就是抑制氧化,氧化是磷酸化的基礎，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸鏈某一特定部位被抑制后,其底物一側均為還原狀態，其氧一側均為氧化態，這很容易用分光亮度法(雙波長分光亮度計)檢定,重要的呼吸抑制劑有以下幾種。魚藤酮（ｒｏtenｏne）系從植物中分離到的呼吸抑制劑，專一抑制NADH→CｏＱ的電子傳遞?？姑顾谹(ａcｔｉnomycｉnA)由霉菌中分離得到，專一抑制CoQ→Cytｃ的電子傳遞。CＮ、CO、NaＮ3和Ｈ２S均抑制細胞色素氧化酶。(二)磷酸化抑制劑這類抑制劑抑制ＡＴP的合成，抑制了磷酸化也一定會抑制氧化。寡霉素(oligomｙｃｉn)可與Ｆ０的OSCP結合，阻塞氫離子通道,從而抑制ATP合成。二環己基碳二亞胺(dicycloｈexyｌcａrbodｉimide,DCC)可與F0的DCC結合蛋白結合，阻斷H＋通道,抑制ATP合成。櫟皮酮（qｕeｒｃeｔｉn）直接抑制參與ATＰ合成的ATＰ酶。(三）解偶聯劑(uncoｕｐｌer)解偶聯劑使氧化和磷酸化脫偶聯，氧化仍可以進行,而磷酸化不能進行,解偶聯劑作用的本質是增大線粒體內膜對H+的通透性,消除H＋的跨膜梯度，因而無AＴP生成，解偶聯劑只影響氧化磷酸化而不干擾底物水平磷酸化，解偶聯劑的作用使氧化釋放出來的能量全部以熱的形式散發。動物棕色脂肪組織線粒體中有獨特的解偶聯蛋白,使氧化磷酸化處于解偶聯狀態,這對于維持動物的體溫十分重要。常用的解偶聯劑有２,4-二硝基酚(ｄinｉtｒophenoｌ，ＤNP)，羰基－氰-對-三氟甲氧基苯肼(FＣCＰ）,雙香豆素(dｉcｏuｍａrｉn）等,過量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶聯，從而使體溫升高。過量的甲狀腺素也有解偶聯作用,甲狀腺素誘導細胞膜上Na＋-K+－ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，釋放的能量將細胞內的Nａ+泵到細胞外,而K＋進入細胞，Nａ+-K+-AＴP酶的轉換率為1０0個分子AＴP/秒，酶分子數增多