講義(1)肺炎球菌肺炎病因肺炎球菌為革蘭陽性球菌，常成對(肺炎雙球菌)或呈鏈狀排列(肺炎鏈球菌)，這些細菌為上呼吸道正常菌群，只有當免疫力減少時方始致病。發病以冬季和初春為多，吸煙者、癡呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支氣管擴張、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵襲。肺炎桿菌肺炎診斷肺炎桿菌肺炎(克雷白桿菌肺炎)，克雷白桿菌肺炎是由肺炎克雷白桿菌引起的急性肺部炎癥，多見于老年、營養不良、慢性酒精中毒、已有慢性支氣管-肺疾病和全身衰竭的患者。癥狀體現：1、起病急劇，有高熱、咳嗽、痰量多和胸痛。2、可有紫紺、氣急、心悸，約半數患者有畏寒，可初期浮現休克。水和鈉的代謝紊亂的臨床癥狀等滲性缺水絕對不會浮現口渴。重要就是外周循環血量局限性，體現為：有惡心、厭食、乏力、少尿等，但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。短期內體液喪失量達到體重的5%，即喪失細胞外液的25%，患者則會浮現脈搏細速、肢端濕冷、血壓不穩定或下降等血容量局限性之癥狀。當體液繼續喪失達體重的6%～7%時，則可有嚴重的休克體現。講義(2)慢性肺炎的鑒別診斷和避免【鑒別診斷】要特別注意與結核病鑒別。反復發生上、下呼吸道感染或傳染病后肺部感染遷延不愈的歷史，以及排出膿樣痰等，多見于慢性肺炎。結核菌素實驗和X線檢查，肺門及氣管旁淋巴結腫大，可協助診斷。【避免】急性肺炎病理的恢復比臨床恢復晚。因此，在重癥肺炎的恢復期應進行理療和體操，積極治療并發的佝僂病和營養不良，并于出院后隨訪和繼續治療，直至徹底痊愈為止。此外，嬰幼兒時期應設法避免麻疹、百口咳、流感和腺病毒感染。對慢性鼻竇炎及反復發生的支氣管炎，也應積極防治。有免疫缺陷的患兒可采用免疫增進療法，根據具體狀況分別選用人血丙種球蛋白、轉移因子、胸腺素或中藥治療，必要時可采用骨髓移植以重建免疫功能，防治反復感染及慢性肺炎的發生。慢性肺炎應當如何治療對本癥的治療需長期堅持綜合措施。治療要點如下：(1)加強營養：供應富有營養及維生素的飲食。積極治療營養不良及佝僂病。(2)鍛煉體格：常常做戶外活動或戶外睡眠。進行體操、冷水擦浴或冷水浴等鍛煉，增強機體的耐寒性。室內宜通風換氣，保持空氣新鮮。積極避免呼吸道感染。(3)中醫療法：重要是補益全身和恢復肺功能，參閱支氣管肺炎中醫療法節和肺炎恢復期治療。(4)清除病灶：如有鼻竇炎及支氣管擴張等并存時，應采用合適治療或外科手術治療。(5)其他療法：霧化吸入合適的抗生素，反復感染時應用抗生素控制感染。腎上腺皮質激素可起到克制增生和增進病灶呼吸的作用。天津小朋友醫院曾用強的松治療5例，用藥2～12月，效果良好。此外，又可用電磁療法，超短波透熱，按摩及芥末敷等物理療法。講義(3)乙肝大三陽的平常注意事項1.乙肝大三陽注意不要吃許多含糖量高和高熱量的食品。由于乙肝大三陽如果不注意某些事項，進食的許多高糖會在肝內合成某些低密度的脂類物質，從而使得血液中的甘油三脂等脂類物質增多;而體人的甘油三酯一旦增高其會使血流速度減慢，血粘稠度增長，微血管中紅細胞和血小板發生匯集和阻塞現象;此外，有些肝炎患者休息較多，體力活動少，高糖，高熱量的飲食導致營養過剩，促使體內脂類物質增多而易發生高血脂與脂肪肝，從而加重肝炎病變，使之遷延不愈。2、保證充足的維生素是乙肝大三陽注意事項的重中之重。吃某些富含維生素A的食物，如喝牛奶、多吃胡蘿卜、金針菜、動物肝臟、青蒜、空心菜等;多吃某些富含維生素B1的食物：如豆芽、豌豆、花生、全麥、新鮮蔬菜、水果等;此外由于患乙肝大三陽時膽汗分泌受到障礙，因此對維生素K的吸取有會有一定的影響，因此應多供應菠菜，圓白菜，菜花，花生油等富含維生素K的食物。3、乙肝大三陽注意多吃高蛋白飲食比較好些。乙肝大三陽患者平常飲食的注意事項之蛋白質;蛋白質是人體一切細胞組織的物質基本;在患乙肝大三陽的時候，由于肝臟內的細胞受到損害，機體機體免疫功能減少等，需要蛋白質進行修復，并增強免疫功能，因此規定在保肝療法中予以高蛋白飲食，一般為每日供應蛋白質97.5-130克，若有血氨增高者，則應限制蛋白質的攝入量;還應注意供應蛋氨酸，膽堿，卵磷脂等抗脂肪肝物質，故每天要適量進食含量豐富的動物蛋白和蛋氨酸的食物，如淡菜，魷魚，瘦肉，蛋，魚，豆類及豆制品等。4，保持心情的舒暢，保證良好的睡眠。，加強體育鍛煉。慢跑，打太極拳等。講義(4)嗜鉻細胞瘤的臨床診斷確診：腎上腺素和去甲腎上腺素和最后產物香草酸作為檢查項目。24小時尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最后代謝產物升高。浮現香草扁桃酸(VMA)升高考慮嗜鉻細胞瘤。肺炎球菌肺炎容易與哪些疾病混淆一、干酪性肺炎急性結核性肺炎臨床體現與肺炎球菌肺炎相似，X線亦有肺實變，但結核病常有低熱乏力，痰中容易找到結核菌。X線顯示病變多在肺尖或鎖骨上下，密度不均，歷久不消散，且可形成空洞和肺內播散。而肺炎球菌肺炎經青霉素治療3～5天，體溫多能恢復正常，肺內炎癥也較快吸取。二、其她病原體引的肺炎葡萄球菌肺炎和克雷白桿菌肺炎的臨床體現均較嚴重。革蘭陰性桿菌肺炎多見于體弱、心肺慢性疾病或免疫缺損患者，多為院內繼發感染。痰和(或)血的細菌陽性培養是診斷不可缺少的根據。病毒和支原體肺炎一般病情較輕，白細胞常無明顯增長，臨床過程、痰液病原體分離和血液免疫學實驗對診斷有重要意義。三、急性肺膿腫初期臨床體現與肺炎球菌肺炎相似。但隨著病程的發展，大量膿臭痰為肺膿腫的特性，致病菌有金葡球菌、克雷白桿菌及其她革蘭陰性桿菌和厭氧菌。X線顯示膿腔和液平，較易鑒別。四、肺癌少數周邊型肺癌X線影像頗似肺部炎癥。但一般不發熱或僅有低熱，周邊血白細胞計數不高，痰中找到癌細胞可以確診。肺癌可伴發阻塞性肺炎，經抗生素治療后炎癥消退，腫瘤陰影漸趨明顯，或者伴發肺門淋巴結腫大，肺不張。對于有效抗生素治療下炎癥久不消散，或者消散后又復浮現者，特別是年齡較大的病人，要注意觀測，有時需X線體層攝片，CT、MRI檢查，痰脫落細胞和纖支鏡檢查等，以免耽誤診斷中華考試網小編整頓。五、其她疾病肺炎伴有胸痛時，需與滲出性胸膜炎、肺梗塞鑒別。胸腔積液體征和X線有其特性。肺梗塞有靜脈血栓形成的基本，咯血較多見，很少浮現口角皰疹。下葉肺炎有時浮現腹部癥狀，應以X線和其她檢查與膈下膿腫、膽囊炎、胰腺炎和闌尾炎等進行鑒別。講義(5)慢性肺炎應當做哪些檢查X線胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，浮現小泡性肺氣腫，同步還可伴有實質性炎癥病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺原性心臟病的X線征象。有肺原性心臟病時，心電圖體現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數浮現右心室肥厚圖型等變化。肺炎桿菌肺炎容易與哪些疾病混淆初期缺少咳嗽和胸部體征，易與其他急性熱病相混。猶如步有嘔吐、頭痛、譫妄或驚厥等腦征，則應與中樞神經系統傳染病及中毒型菌痢區別，急需X線透視以肯定診斷。有時腹痛和嘔吐很明顯，特別在右下葉發生肺炎時，可刺激膈肌以致在右下腹也浮現腹痛，很象急性闌尾炎。鑒別時應注意肺炎患兒的腹部壓痛不限于右下腹，腹肌痙攣可在輕緩的壓力下消失，并無深層壓痛。此外，患大葉肺炎時，體溫和白細胞總數一般均較急性闌尾炎更高。支氣管結核合并肺段病變或干酪性肺炎的體征與X線所見，可與大葉肺炎相似，但發病較緩，肺部陰影消失緩慢，結核菌素實驗陽性，有助于結核診斷。此外應與其他病原引起的肺炎如肺炎桿菌肺炎、支原體肺炎相鑒別慢性肺炎是由什么因素引起的促成慢性肺炎的因素有如下幾種：①營養不良、佝僂病、先天性心臟病或肺結核患兒發生肺炎時，易致病程遷延。②病毒感染引起間質性肺炎，易演變為慢性肺炎。首都兒科研究所曾對103例腺病毒肺炎在病后1～5年隨訪，發現30.1%在X線檢查時呈現輕重不等的慢性肺炎和肺不張，個別患兒尚有支氣管擴張。對13例麻疹并發腺病毒肺炎在病后2～3年隨訪，其中6例已成為慢性肺炎。③反復發生的上呼吸道感染或支氣管炎以及慢性鼻竇炎均為慢性肺炎的誘因。④進一步支氣管的異物，特別是缺少刺激性而不產生初期急性發熱的異物(如棗核等)，可被忽視而長期存留在肺部，形成慢性肺炎。⑤免疫缺陷小兒，涉及體液及細胞免疫缺陷，補體缺少及白細胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反復發作，最后變成慢性。⑥原發性或繼發性呼吸道纖毛形態及功能異常可致肺慢性炎癥。炎癥病變可侵及各級支氣管、肺泡、間質組織和血管。特別在間質組織的炎癥，每次發作時均有所進展，使支氣管壁彈力纖維破壞，終因纖維化而致管腔狹窄。同步，由于分泌物堵塞管腔而發生肺不張，終致支氣管擴張。由于支氣管壁及肺泡間壁的破壞，空氣通過淋巴管散布，進入組織間隙，可形成間質性肺氣腫。局部血管及淋巴管也發生增生性炎癥，管壁增厚，管腔狹窄講義(6)慢性肺炎有哪些體現及如何診斷【臨床體現】慢性肺炎的特點是周期性的復發和惡化，呈波浪型通過。由于病變的時期、年齡和個體的不同，癥狀多種多樣。在靜止期體溫正常，無明顯體征，幾乎沒有咳嗽，但在跑步和上樓時容易氣喘。在惡化期常伴有肺功能不全，浮現發紺和呼吸困難，并由于肺活量和呼吸儲藏減少及屏氣時間縮短等，引起過度通氣的外呼吸功能障礙。惡化后好轉很緩慢，常常咳痰，甚至浮現面部浮腫、發紺、胸廓變形和杵狀指、趾。由于肺氣腫、肺功能不全而引起肺循環阻力增高，肺動脈壓力增高，右心承當加重，可在半年至兩年內發生肺原性心臟病。還也許有肝功能障礙。白細胞增長，血沉中度增快。X線胸片顯示在兩肺中下野及肺門區肺紋理可呈蜂窩狀，浮現小泡性肺氣腫，同步還可伴有實質性炎癥病灶。兩側肺門陰影可見對稱性增大。隨病變的發展還可發生支氣管擴張、右心室肥大及肺動脈段突出等肺原性心臟病的X線征象。有肺原性心臟病時，心電圖體現順鐘向轉位，P波高而尖，QRS綜合波多數浮現右心室肥厚圖型等變化。【診斷】在本病的診斷中病史極為重要，往往曾反復發生鼻竇炎、支氣管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。擬定診斷需要結合病史、癥狀和絲檢查。流腦的鑒別診斷流行性乙型腦炎：夏秋季流行，發病多集中于7、8、9月，與流腦不同。無皮疹。腦脊液外觀清，白細胞多在50～500×106/L，很少超過1000×106/L.初期(2-5天)中性多核細胞占多數，后來淋巴細胞占多數;糖及氯化物正常或稍增長。虛性腦膜炎：嚴重感染如傷寒、大葉性肺炎、其她細菌所致的敗血癥等有明顯毒血癥時，可產生神經系統癥狀及腦膜刺激征，腦脊液除壓力增高外，一般無其她變化。病毒性腦膜炎：多種病毒可引起腦膜炎，癥狀一般較輕，多于2周內恢復，腦脊液檢查，外觀正常，白細胞數多在1000×106/L以內，一般在50-100×106/L或200×106/L之間，淋巴細胞達90-100%.糖及氯化物正常。蛋白稍增長。涂片及培養無細菌發現。外周血白細胞不高。中毒性痢疾：發病更急，一開始即有高熱，抽搐發生較早，有些患者有膿血大便，如無大便，可用生理鹽水灌腸后，留糞便標本鏡檢，可發現膿細胞。結核性腦膜炎：患者起病前身體健康欠佳，也許發現肺部結核病灶，結核菌素實驗陽性，腦脊液含糖量及氯化物減少，蛋白含量高，放置后可有薄膜形成，有時涂片抗酸染色，可檢出結核菌。化膿性腦膜炎：患者身體其她部分可同步存在化膿病灶或出血點。腦脊液混濁或膿性，白細胞數多在2×109/L以上，有大量膿細胞，涂片或細菌培養檢查可發現致病菌。流行性腮腺炎腦膜腦炎：多有接觸腮腺炎患者的病史，多發生在冬春季節，注意檢查腮腺與否腫脹。臨床上有先發生腦膜腦炎后浮現腮腺腫大的，如腮腺腫脹不明顯，可作血和尿淀粉酶測定講義(7)肺炎桿菌肺炎應當做哪些檢查【檢查】1、血常規。2、X線檢查：顯示肺葉或小葉實變，有多發性蜂窩狀肺膿腫，葉間隙下墜。3、細菌學檢查。【避免】在某些國家和地區，易發肺炎鏈球菌感染的高危人群(涉及小兒，特別是患有鐮狀細胞病的小朋友最易感染)試用多價肺炎鏈球菌多糖疫苗避免，覺得有效。目前仍在繼續研究中。腎上腺素中毒的避免措施應用本品時必須注意禁忌癥，切勿濫用或過量使用，更不可將兩者合并應用。1∶1000腎上腺素作皮下、靜脈注射時，在嬰幼兒每次0.2～0.3ml，不應超過0.4ml，小朋友不可超過0.5ml，可在半小時左右反復使用。靜脈注射必須緩慢，并以九倍生理鹽水稀釋后應用。去甲腎上腺素切勿作皮下或肌肉注射，以免引起局部壞死;也不可直接用其濃縮溶液作靜脈注射，必須用5%～10%葡萄糖溶液或生理鹽水等稀釋為1～2mg/dl或更稀些，緩慢靜脈點滴。死胎的病因1.胎盤及臍帶因素如前置胎盤、胎盤早剝、臍帶過短、臍帶脫垂、臍帶繞頸纏體等。2.胎兒因素如胎兒嚴重畸形、胎兒生長受限、胎兒宮內感染、嚴重遺傳性疾病等。3.孕婦因素嚴重的妊娠合并癥、并發癥，如子癇、過期妊娠、全身和腹腔感染、多種因素引起的休克等。子宮局部因素有子宮張力過大或收縮力過強等。講義(8)胰石癥的并發癥1.胰結石的良性并發癥：糖尿病最為多見，以及因糖尿病而導致的心肌病變、腎臟病變、視網膜病變、閉塞性動脈硬化癥等。有時亦可發生肝臟病變和消化性潰瘍。2.胰結石性胰腺病變波及周邊臟器的癥狀：胰腺腫大或纖維化的硬結壓迫膽總管、脾靜脈，或導致脾-門靜脈血栓形成而浮現繼發性門靜脈高壓，可為區域性高壓，可為全身性，當視血栓形成所波及的范疇。3.惡性并發癥：胰石癥的惡性并發癥一種是胰腺自身，另一種為胰腺以外的惡性腫瘤。胰石癥與胰腺癌的關系極為密切。一般是胰結石在先而后發生胰癌。并發胰腺癌者多為大結石。約半數為胰頭部。合并胰腺癌的發病率各家報道不一。歐美文獻記載為3.6～25%，日本小口壽夫報道例胰結石并發胰腺癌31例(占14.8%)。日本的一般報道為5.3%～10%。氣管先天性疾病的臨床體現先天性氣管狹窄的患兒，如果狹窄不是很嚴重，可到青少年時期才體現出臨床癥狀，涉及：1.氣急、呼吸困難、體力活動或呼吸道內分泌物增多時可加重。2.隨著狹窄限度加重，呈現進行性呼吸困難，吸氣時浮現喘鳴。3.狹窄限度嚴重者吸氣時，鎖骨上窩、肋間軟組織、上腹部同步凹陷(三凹征)。失血性休克的概述(1)妊娠期：①宮外妊娠：流產或子宮破裂。②宮內妊娠：不全流產，過期流產，前置胎盤，胎盤早剝，宮頸妊娠，凝血機制障礙。(2)分娩期：外陰、陰道靜脈曲張破裂出血，陰道、宮頸、子宮損傷或破裂，宮旁靜脈叢破裂，闊韌帶血腫，帆狀胎盤等出血。(3)胎兒娩出后：產后出血：子宮收縮不良，胎盤滯留或殘留，部分植入胎盤，軟產道裂傷，凝血機制障礙。剖宮產術后傷口裂開。講義(9)骨折1.骨折的特有體征為畸形、異常活動、骨擦音或骨擦感。具有其中之一者即可診斷為骨折。2.X線片對骨折的類型、移位狀況、指引復位及復位成功與否有重要價值。3.四肢長骨干骨折應拍涉及骨折鄰近一種關節在內的正側位片;手(指)掌骨和跖(趾)骨應拍正位及斜位片。4.脂肪栓塞綜合征發生于成人長骨干骨折，臨床體現為肺、腦栓塞的體現，浮現致煩躁不安、嗜睡、呼吸功能不全、發紺、胸部拍片有廣泛性肺實變，嚴重者可死亡。5.不同部位骨折最也許傷及的重要血管、神經。6.骨筋膜室綜合征是肢體骨折創傷的嚴重并發癥，是由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的“骨-筋膜室”內的肌肉和神經等組織，因急性缺血而產生的一系列初期征候群。因缺血的時間、限度的不同可導致：①瀕臨缺血性肌攣縮;②缺血性肌攣縮;③壞疽等，嚴重者可危及生命。7.骨折的初期并發癥有休克、重要血管損傷、周邊神經損傷、脊髓損傷、內臟器官損傷、脂肪栓塞綜合征及骨筋膜室綜合征等。8.骨折的晚期并發癥有墜積性肺炎、褥瘡、下肢深靜脈血栓形成、感染、損傷性骨化、創傷性關節炎、關節僵硬、缺血性骨壞死及缺血性肌攣縮等。9.記住骨折急救的目的。10.骨折急救的具體措施，涉及急救休克、包扎創口、妥善固定、迅速轉運。11.骨折急救固定的目的是：①避免在搬運過程中骨折端對周邊組織的進一步損傷;②減少骨折端的活動，減輕病人的疼痛;③便于運送。12.骨折的治療原則是復位、固定和功能鍛煉。13.骨折的愈合可分為血腫機化演進期、原始骨痂形成期和骨痂改造塑形期。14.影響骨折愈合的因素有：骨折部位的血液供應，軟組織損傷限度，骨折端有無軟組織嵌入或感染因素，年齡、健康狀況、治療的對的與否等。講義(10)急性失血性貧血的發病機制急性大量失血的重要病理生理變化是血容量急驟減少，動脈血壓減少。初期代償機制是通過心血管動力學的調節及腎上腺素能的刺激作用，使心率加快、心輸血量增長，循環血量重新分派，皮膚、肌肉和脾、腎及胃腸道血管收縮，以保證重要臟器組織以及對缺氧敏感器官如心、肺、肝、腦組織的血液供應。并通過血紅蛋白氧離曲線右移及紅細胞內合成更多的2，3-二磷酸甘油酸，使組織氧釋放增長。該期的重要臨床體現是血容量局限性。由于紅細胞和血漿是按比例丟失，故測定血紅蛋白和血細胞比容仍可在正常范疇。2～3天后血容量的恢復重要依托水、電解質和白蛋白從血管外被動員入血，使血漿容量擴增，血液被稀釋，黏稠度減少，血流加快，有助于組織攝取更多的氧，但另一方面血紅蛋白濃度和血細胞比容不斷下降，浮現貧血。急性失血引起組織缺氧，可刺激腎臟產生紅細胞生成素，增進骨髓幼紅細胞增生，急性失血3～6天后幼紅細胞開始增生，7～10天達高峰，骨髓的代償能力取決于骨髓造血功能、紅細胞生成素的反映以及鐵供應與否充沛。腎周邊炎的概述腎周邊炎、腎周邊膿腫可由多種致病菌引起，近年來由于廣泛應用廣譜抗生素，血運感染日趨減少，致病菌昔日以金黃色葡萄球菌為主，轉為大腸埃希桿菌及變形桿菌為主，金黃色葡萄球菌次之。其她致病菌還涉及許多革蘭陰性桿菌，如克雷白桿菌、腸桿菌、假單胞菌和銅綠假單胞菌等。腸球菌和鏈球菌在文獻上也有過報道。某些厭氧菌如梭狀芽孢桿菌、多形桿菌和放線菌也可致病，并且常規細菌培養為陰性。腎周膿腫約25%為混合性感染。講義(11)繼發性骨髓纖維化治療的注意事項(一)治療對本病可分為病因及骨髓纖維化的治療，應根據致病因素及其產生的癥狀而予相應的治療，例如治療結核，予以抗結核治療，腫瘤予以合適的化療;有血細胞減少的也應給相應的治療;有接觸化學或物理可疑因素的，應立即停止接觸;骨髓纖維化的治療可根據具體病情參照原發性骨髓纖維化的治療。(二)預后本癥的病程取決于原發疾病的性質及對治療與否有效，如病因得以控制或對治療的反映好且骨髓功能損害較輕者，病程進展就緩慢;相反，如骨髓纖維化繼發于廣泛轉移性癌腫等惡性疾病，則髓纖病變進展較快，預后較差。抽動穢語綜合征的發病因素也許是常染色體顯性遺傳伴外顯率體現度變異的疾病;Cornings等覺得是多基因遺傳病。患者有50%的機會將遺傳因子傳遞給她(她)的后裔，遺傳素質在子代中不一定完全體現抽動穢語綜合征病癥，患者可只表露輕微抽動及逼迫行為(OCB)，也也許只將基因遺傳給子代而不顯示臨床癥狀。講義(12)顆粒細胞瘤鑒別診斷鱗狀細胞癌，癌細胞內雖偶見顆粒，但電鏡下有橋粒，顆粒對PAS染色呈陰性反映。顆粒細胞基底細胞癌，顆粒對PAS染色雖亦呈陽性，但顆粒細胞的胞核偏向一側，瘤細胞團周邊基底樣細胞排列成柵欄狀。腦垂體瘤四典型征兆未成年人生長過速：重要以肢端肥大為重要體現，還涉及面容變化、額頭變大、下頜突出、手指變粗，有的患者尚有毛發皮膚粗糙、色素沉著、手指麻木等。女性閉經男性不育：女性一般體現為閉經、溢乳、不育，以及皮下脂肪增多、乏力、易倦、嗜睡、頭痛等。男性則體現為性欲減退、陽痿、胡須稀少、精子數目減少、不育等。忽然發胖：非營養性肥胖的人體現為身體向心性肥胖、滿月臉、水牛背、厚嘴唇、腹部大腿部皮膚有紫紋等。視力視野障礙：隨著腫瘤不斷長大，很也許壓迫視神經，如果未及時治療視野缺損不斷擴大，視力逐漸減退以致全盲。講義(13)腸系膜動脈瘤的發病機制的菌栓栓塞動脈滋養血管;動脈粥樣硬化累及中層彈力纖維;高血壓、貝赫切特綜合征損傷內膜及門靜脈高壓引起動脈壁肌層變薄斷裂。腹部外傷引起腸系膜動脈部分受損形成假性動脈瘤。腸系膜動脈瘤多發生在腸系膜上動脈，腸系膜下動脈瘤少見。腸系膜動脈瘤常因形成血栓等引起腸管缺血，鄰近胰十二指腸下動脈和結腸中動脈起始部的動脈瘤因血栓阻塞或動脈夾層易導致腸管缺血甚至壞死等，因此處來自股腔干和腸系膜下動脈的側支循環常不充足。生理性黃疸的特點1.一般狀況良好;2.足月兒生后2-3天浮現黃疸，4-5天達高峰，5-7天消退，最遲不超過2周;早產兒黃疸多于生后3-5天浮現，5-7天達高峰，7-9天消退，最長可延遲到3-4周;3.每日血清膽紅素升高<85μmol/L.骨折的外固定夾板是骨折復位后局部外固定的重要用品，應具有良好的塑性、韌性和彈性。應用夾板固定骨折，可以隨時調節松緊度，比較靈活、以便。此外，夾板固定不超過骨折的上、下關節，并能在骨折固定期間進行功能鍛煉，符合動靜結合的原則。目前，中西醫結合治療骨折重要采用木制小夾板，并根據骨折類型、局部解剖特點和生物力學原則，合理應用多種加壓墊，從而提高固定效果。講義(14)糖尿病人常用的皮膚病1.糖尿病性皮膚病，這是糖尿病最常用的皮膚病變，約占糖尿病患者的50%，男性多于女性，一般無臨床癥狀。本病的特性為下肢遠端伸側皮膚多發性色素沉著。起初病損為圓形或卵圓形暗紅色丘疹，繼之成為黑褐色下蹈的萎縮斑。在治療上重要是積極治療糖尿病。2.皮膚感染，糖尿病患者易患細菌和真菌感染性皮膚病，病情較一般患者嚴重而不易治療，也會使糖尿病的病情加重和不易控制。常用的細菌感染是金黃色葡萄球菌感染，臨床上體現為皮膚癤癰、壞疽、蜂窩組織炎、毛囊炎等;真菌感染涉及多種皮膚癬菌病和皮膚粘膜念珠菌病，如外陰炎、龜頭炎、龜頭糜爛和甲溝炎等。3.皮膚瘙癢癥，糖尿病病人中約有5%浮現皮膚瘙癢癥。分為全身性瘙癢及局限性瘙癢，前者多見于老年糖尿病患者，也許與糖尿病的神經病變引起皮膚干燥有關;后者多見于女性糖尿病患者，常與局部念珠茵感染有關。4.糖尿病硬化性水腫，這是在真皮膠原纖維間有酸性粘多糖類，特別是透明質酸酶沉著的一種粘蛋白沉著病。約5%的糖尿病患者發生本病，多見于成年人及肥胖病人;重要發生于頸、上背及肩部，皮膚呈淡紅或蒼白，表面有光澤呈非凹陷性硬腫脹，組織增厚。5.血管性障礙引起的皮膚病，如糖尿病性壞疽、糖尿病性脂肪萎縮、糖尿病性皮膚潮紅、紫癜、糖尿病性類脂肪漸進性壞死、糖尿病性大皰等。6.脂肪代謝障礙引起的皮膚病，如糖尿病性黃瘤、瞼黃斑瘤、胡蘿卜素沉著癥等。7.神經病變引起的糖尿病性無汗癥、糖尿病性神經性潰瘍。面神經瘤的避免由于面神經瘤臨床體現為多種多樣，發展慢，因此常易忽視或誤診，許多被誤為貝爾氏麻痹，往往腫瘤較大或向顱外擴展時才被發現。故凡有進行性面癱，除非已確診為其她因素所致，均應考慮此瘤的也許性，特別是伴有面部抽搐或痙攣者。突發性面癱經全程探查減壓后無改善時，也應考慮本瘤。講義(15)凝血酶原活動度凝血因子大部分均在肝細胞內合成。在肝臟功能正常時，凝血因子的含量和活動度在正常范疇。當肝臟實質受到損傷，凝血因子的含量和活動度可呈不同限度的減低，常引起出血、淤血等臨床體現，如如牙齦出血、鼻出血、青紫色淤痕等。當是急性肝炎時，凝血酶原的活動度減少幅度并不明顯。如果是重癥乙肝患者，或者是肝硬化、慢性乙肝患者，在做凝血酶原的活動度檢測時，就會發現凝血酶原的活動度會明顯減少，則就表白病情急劇加重，肝細胞受到了嚴重的損傷。判斷根據是：凝血酶原的活動度不不小于40%，為肝細胞壞死的肯定界線。此外它也是判斷重癥肝炎和肝硬化的重要指標。治療潰瘍病大出血的措施潰瘍病大出血患者多數經一般治療，如輸血補液，冷生理鹽水洗胃，內窺鏡下注射腎上腺素，激光凝固或選擇性動脈注射血管收縮劑等治療，出血可以停止。但也有約5～10%病人出血仍繼續。如有下列狀況，應考慮手術治療。1.急性大出血，伴有休克現象者，多系較大的血管出血，難以自行止血。2.在6～8小時內輸入血液600～1000毫升后狀況不見好轉，或臨時好轉而停止輸血后又再度病情惡化者。3.不久前曾發生類似的大出血者。4.正在內科住院治療中發生大出血者，表達潰瘍侵蝕性大，非手術治療不易止血。5.年齡在50歲以上或有動脈硬化者，估計出血難以自行止血。6.大出血合并穿孔或幽門梗阻。需要手術治療的患者，應積極輸血，抗休克等，最佳爭取在出血24小時內進行，效果較好，若遲延到病情十分危險時再手術則死亡率較高。老年患者應爭取較早手術治療。手術治療：國內普遍采用涉及潰瘍在內的胃大部切術，不僅切除了潰瘍，制止了出血，并且也治療潰瘍病，為一抱負的手術措施。在切除潰瘍有困難應予曠置，但要貫穿結扎潰瘍底出血動脈或其主干。在病人病情危重，不容許作胃大部切除時，可采用單純貫穿結扎止血法。近年來有人對十二指腸潰瘍出血，在貫穿結扎潰瘍出血解決，再施行迷走神經切斷加引流術。講義(16)兒茶酚胺增多癥臨床體現(1)高血壓征群：高血壓為本病的重要癥狀。發作可無誘因，也可因情緒激動，體位變化，吸煙、排尿、灌腸等而誘發。發作時思者感心悸、心動過速，往往伴劇烈頭痛、焦急、四肢及頭部震顫、面色蒼白、大汗淋漓、手足厥冷、發麻等，有時浮現氣促、胸悶、呼吸困難，有時伴以惡心、嘔吐、中上腹痛等。對持續性高血壓病人，特別是小朋友和青年患者，同步伴有畏熱、多汗、低熱、心悸、心律失常、頭痛、焦急、體位性低血壓或血壓波動較大者，要考慮本病的也許性。部分病人(往往是小朋友或少年)病情發展迅速，體現為急進型高血壓，眼底損害嚴重，短期內可浮現視神經萎縮以致失明，可發生氮質血癥、心功能不全、高血壓腦病。少數病人可體現為陣發性低血壓，甚至體克或高血壓與低血壓交替浮現，產生這種狀況的也許因素是腫瘤壞死或出血，釋放兒茶酚胺量銳減或驟停;兒茶酚胺心肌病所致心輸出量減低;腫瘤重要分泌腎上腺素，興奮腎上腺素能β受體，引起周邊血管擴張;以及大量兒茶酚胺入血，引起血管強烈收縮，微血管壁缺氧，通透性增高，血漿滲出，有效循環血量減少以致血壓下降，此時又刺激兒茶酚胺釋放，于是血壓又回升。醫`學教育網收集整頓對于高血壓、低血壓交替發生的病人，或原有高血壓忽然下降者，應考慮本病之也許。(2)代謝紊亂;(3)其她臨床體現：兒茶酚胺可使腸蠕動及腸壁張力削弱，常引起便秘、腹脹，甚而使腸擴張，此外。還可消化道出血及膽石癥等。慢性腎盂腎炎診斷原則及治療(一)診斷原則：長期反復發作的上尿路感染不一定就是慢性腎盂腎炎。診斷慢性腎盂腎炎需有誘因(易感因素)涉及尿路畸形，尿路梗阻如結石、腫瘤等，機體免疫功能減少如糖尿病患者或應用腎上腺皮質激素者，尿道口及其周邊炎癥患者等。在此基本上反復尿路感染病史超過半年，有如下數條中一條者即可診為慢性腎盂腎炎：①靜脈腎盂造影有腎盂腎盞狹窄變形者(此項檢查陽性率不高)。②腎外形表面凹凸不平、兩個腎臟大小不等。③持續性腎小管功能受損，如尿濃縮功能減退、夜尿增多、晨尿比重和滲入壓減少、腎小管酸化功能減退等。(二)治療：單純抗菌治療不也許有明顯的效果，必須同步除去引起反復感染的誘因。抗菌藥物可選用兩種有效藥物聯合使用2～4周，仍有復發者換用其她兩種藥物繼續治療，如此輪換應用2～4個月。如癥狀不明顯、尿菌陽性，可采用低劑量抗菌藥物抑菌療法，即每晚睡前排尿后服用一種抗菌藥物、一次藥量，持續半年到1年，可望消除菌尿。講義(17)膽石病膽石病的臨床體現：1.膽囊結石①消化不良等胃腸道癥狀。特別是進食“油膩”食物后。②膽絞痛——【結合實踐技能考試第一站病史采集】：誘因：典型的發作是在飽餐、進食油膩食物后或睡眠中體位變化時，由于膽囊收縮或結石移位加上迷走神經興奮，結石嵌頓在膽囊壺腹部或頸部，膽囊排空受阻，膽囊內壓力升高，膽囊強力收縮而發生絞痛。部位：位于右上腹或上腹部，部分病人因痛劇而不能精確說出疼痛部位;性質：陣發性，或者持續疼痛陣發性加劇;放射：可向右肩胛部和背部放射;隨著癥狀：可伴有惡心、嘔吐。③Mirizzi綜合征：嵌頓和壓迫膽囊壺腹部和頸部的較大結石，可引起肝總管狹窄或膽囊膽管瘺，以及反復發作的膽囊炎、膽管炎及梗阻性黃疸。【重要補充】肝外膽道系統的解剖④膽囊積液：膽囊結石長期嵌頓但未合并感染時，膽汁中的膽色素被膽囊黏膜吸取，并分泌黏液性物質，而致膽囊積液。積液呈透明無色，稱為“白膽汁”。2.肝外膽管結石平時無癥狀，當結石梗阻膽管并繼發感染時，其典型的臨床體現為Charcot三聯征，即腹痛，寒戰高熱和黃疸。(1)腹痛發生在劍突下或右上腹，多為絞痛，呈陣發性發作，或為持續性疼痛陣發性加劇，可向右肩或背部放射，常伴惡心、嘔吐。這是結石下移嵌頓于膽總管下端或壺腹部，膽總管平滑肌或Oddi括約肌痙攣所致。(2)寒戰高熱膽管梗阻繼發感染導致膽管炎，膽管粘膜炎癥水腫，加重梗阻致膽管內壓升高，細菌及毒素逆行經毛細膽管入肝竇至肝靜脈，再進入體循環引起全身性感染。約2/3的病人可在病程中浮現寒戰高熱，一般體現為弛張熱，體溫可高達39-40℃。(3)黃疸膽管梗阻后可浮現黃疸，其輕重限度、發生和持續時間取決于膽管梗阻的限度、部位和有無并發感染。部分梗阻：黃疸限度較輕;完全性梗阻：黃疸較深;如結石嵌頓在Oddi括約肌部位，則梗阻完全、黃疸進行性加深;合并膽管炎時，膽管粘膜與結石的間隙由于粘膜水腫而縮小甚至消失，黃疸逐漸明顯，隨著炎癥的發作及控制，黃疸呈現間歇性和波動性。浮現黃疸時：尿色變深，糞色變淺，完全梗阻時呈陶土樣大便;隨著黃疸加深，不少病人可浮現皮膚疹癢。體格檢查：劍突下和右上腹部深壓痛。可浮現不同范疇的腹膜刺激征及肝區叩痛。膽囊可腫大可被觸及，有觸痛。實驗室檢查：白細胞計數及中性粒細胞升高;血清膽紅素值及結合膽紅素比值升高，血清轉氨酶和(或)堿性磷酸酶升高;尿中膽紅素升高，尿膽原減少或消失;糞中尿膽原減少。影像學檢查：首選B超檢查，必要時可加行CT、MRCP、ERCP或PTC。講義(18)維生素B12的適應癥維生素B12的適應癥：抗貧血藥。用于巨幼細胞貧血，也可用于神經炎的輔助治療。臨床重要用于治療原發性或繼發性內因子缺少所致的巨幼細胞性貧血，熱帶性或非熱帶性口炎性腹瀉，腸道切除后引起的盲端形成和小腸憩室以及短二葉裂頭絳蟲腸道寄生等所致維生素B12吸取障礙。下列狀況對維生素B12需求增長，可予以合適補充：哺乳、妊娠、長期素食者，吸取不良綜合征、肝硬化及其她肝臟疾患、反復發作的溶血性貧血、甲狀腺機能亢進、慢性感染及惡性腫瘤。低血糖癥低血糖癥是血漿葡萄糖(簡稱血糖)濃度低于正常的臨床狀態，可由多種因素引起。一般覺得過夜空腹血糖>3.3mmol/L(60mg/dl)為正常，2.5～3.3mmol/L(45～60mg/dl)可疑低血糖，<2.5mmol/L可診斷為低血糖，同步還浮現相應癥狀及體征時，稱為低血糖癥。臨床體現的嚴重限度取決于：①低血糖的濃度;②低血糖發生的速度及持續的時間;③機體對低血糖的反映性;④年齡等。大多數人當血糖<2.5mmol/L時，浮現神經系統癥狀;若血糖下降速度過快，例如在2h內血糖從20mmol/L(360mg/dl)降至6.7～7.2mmol/L(120-130mg/dl)，也可浮現低血糖癥(如糖尿病時);老年人或慢性低血糖病人的血糖雖已降至2.5mmol/L如下，但仍可無臨床體現(無知覺性低血糖)。講義(19)痛風性關節炎的常用分期原發性痛風掌發現于40歲以上男性，女性較少且多為絕經期婦女，一般分為四期：(一)無癥狀期：時間較長，僅血尿酸增高，約1/3病人后來有關節癥狀。(二)急性關節炎期：多在夜間忽然發病，受累關節劇痛，首發關節常累及拇趾關節，另一方面為踝、膝等。關節紅、腫、熱和壓痛，全身無力、發熱、頭痛等。可持續3～11天。飲酒、暴食、過勞著涼、手術刺激、精神緊張均可成為發作誘因。(三)間歇期：為數月或數年，隨病情反復發作間期變短、病期延長、病變關節增多，漸轉成慢性關節炎。(四)慢性關節炎期：由急性發病至轉為慢性關節炎期平均左右，關節浮現僵硬畸形、運動受限。30%左右病人可見痛風石和發生腎臟合并癥以及輸尿管結石等。晚期有高血壓、腎腦動脈硬化、心臟梗塞。少數病人死于腎功能衰竭和心血管意外。繼發性痛風病程相似，繼發于血液病、糖原儲存病的間歇期較短。血尿酸檢查增高，最高達20mg%(正常：男7mg%，女6mg%)。偏光顯微鏡發現關節滑液中吞噬了尿酸鹽結晶的白血球。急性期時白血球增高，血沉加快。X線檢查顯示關節軟骨下骨的穿鑿樣破壞以及局部的骨質疏松、腐蝕或皮質斷裂，關節間隙狹窄和邊沿性骨質增生。痛風結石可為鈣化陰影。急性宮頸炎部分患者無癥狀。有癥狀者重要體現為陰道分泌物增多，呈粘液膿性，陰道分泌物刺激引起的外陰瘙癢及灼熱感。醫學教育|網收集此外，可有腰酸及下腹部墜痛，也可浮現經間期出血、性交后出血等癥狀。若合并尿道感染，可浮現尿急、尿頻、尿痛。婦科檢查見宮頸充血、水腫、粘膜外翻，有膿性分泌物從宮頸管流出，宮頸觸痛、觸之易出血。若為淋病奈瑟菌感染，因尿道旁腺、前庭大腺受累，可見尿道口、陰道口粘膜充血、水腫以及多量膿性分泌物。講義(20)羊水的功能羊水的功能：①保護胎兒：胎兒在羊水中活動自如，避免胎兒自身以及胚胎與羊膜粘連而發生畸形;羊水溫度合適，有一定的活動空間，避免胎兒受外界的機械損傷;臨產時，羊水直接受宮縮壓力能使壓力均勻分布，避免胎兒受壓所致胎兒窘迫;②保護母體：由于羊水的緩沖作用，減輕了由于胎動引起的母體不適感;破膜后羊水對產道起潤滑作用，羊水沖洗產道減少感染機會。高溫滅菌法①物品必須完全浸沒在水中，才干達到滅菌目的;②橡膠和絲線類應在水煮沸后來再放入，持續煮沸15分鐘即可取出使用，以免煮沸過久影響質量;③玻璃類物品要用紗布包好，放入冷水中煮沸，以免驟熱而破裂;如為玻璃注射器，應拔出其內芯，將針筒和內芯配對包好，再煮沸滅菌;④銳性器械不適宜用煮沸滅菌，以免變鈍;⑤滅菌時間從煮沸后計算，如半途加入其他物品，應重新計算時間;⑥煮沸滅菌器的蓋應嚴密關閉，以保持沸水的溫度。講義(21)風濕性心臟病可分為變質滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期三期。(一)變質滲出期結締組織纖維發生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續1月左右。(二)增生期或肉芽腫期形成特性性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。風濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶：，周邊為風濕細胞或Aschoff細胞(體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面似梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續2—3個月。(三)纖維化期或愈合期浮現纖維細胞，產生膠原纖維，Aschoff小體變為梭形小瘢痕。此期持續2～3個月。動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化累及全身的大中動脈。動脈壁的病變可分為脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊和復合病變。(一)脂紋這是動脈粥樣硬化的初期病變。脂紋常用于大動脈的后壁和分支的開口處，呈長短不一的黃色條紋，常微隆起于動脈內膜表面。鏡下病變處可見大量吞噬脂質的泡沫細胞。泡沫細胞可為巨噬細胞源性，也可為肌源性泡沫細胞。吃了好多泡泡(二)纖維斑塊為隆起于動脈內膜表面的灰黃色斑塊。纖維斑塊的表層為纖維結締組織，并有玻璃樣變。深層為脂質、巨噬細胞，以及吞噬脂質的泡沫細胞。(三)粥樣斑塊這是明顯隆起于動脈內膜表面的黃色斑塊，表層的纖維帽呈瓷白色，深層為大量黃色的粥糜樣物質，常可見膽固醇結晶，底部和邊沿可見肉芽組織增生、泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。中膜平滑肌細胞呈不同限度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管和結締組織增生，淋巴細胞和漿細胞浸潤。(四)復合病變粥樣斑塊進一步發生繼發性變化，涉及斑塊內出血、斑塊破裂伴潰瘍形成、血栓形成、鈣化和動脈瘤形成。講義(22)腦癱的治療原則抱負的腦癱治療康復年齡是患兒生后6個月就開始。但在臨床上大多數患兒錯過了康復的黃金時期，因素是有來自家庭方面，如當發現自己孩子該會的動作不會或姿勢不對時，總覺得孩子還小，等再大點就都會了。由于家長悲觀等待，患兒失去了最佳治療時機。治療原則和措施：1.綜合康復醫療：如運動(體育)療法，涉及粗大運動、精細運動、平衡能力和協調能力訓練;如爬行、有目的的指認(鼻、耳等)、訓練抓物、持物、起坐、搖晃、扶行(背靠墻、面朝墻)、原地運動(彎腰拾物、抬腳訓練、單腳獨立、原地起跳)、行、跑;再如物理療法，涉及神經電刺激療法、溫熱療法、水療法和作業療法等。但療效一般。2.藥物療法：口服或注射有關藥物：腦神經營養藥、肌肉松弛藥、活血藥等。涉及構筑和修復腦組織(細胞)的藥物，如卵磷脂(涉及磷脂酰膽堿、腦磷脂、鞘磷脂等)，每次0.1g/1片，每日三次，能修復因外傷、出血、缺氧導致的腦細胞膜損害，保護神經細胞，加快神經興奮傳導，改善學習與記憶功能。還可以選擇能增進腦細胞DNA合成，增進腦細胞對氧的運用率，改善腦細胞能量代謝，增強腦功能，供應腦組織修復再生所需的多種氨基酸，調節腦神經活動的藥物;如古立西(腦酶水解片)，每次1～2片，每日三次;螺旋藻片(膠囊)每次1～2片每日三次。再就是積極補充多種維生素，如21-金維她，每次1片，每日1～2次。有條件的醫院的可交替選擇如下注射針劑(作用與片劑同樣)：腦活素，腦多肽，乙酰谷酰胺，胞二磷膽堿等。3.選擇性脊神經后根切斷術(簡稱SPR手術)：是治療痙攣性腦癱的一種非常有效的措施。1978年由意大利一名外科醫生創立并不久在全世界推廣。由于大腦皮質的上運動神經元損傷后，不能控制下運動神經元的活動，某些神經纖維是導致肌張力增高的重要因素，因而做SPR手術就是運用現代電生理技術和顯微外科技術尋找出并切除這些神經纖維，令過度活躍的反射弧答復穩定，改善痙攣。成功率大概在50%～80%.手術后還要進行康復訓練和肌力平衡協調訓練。該手術的適應癥是年齡5～7歲，單純性痙攣性腦癱，智力基本正常，肌張力3級以上，有一定的控制運動能力，同步沒有肌張力低下、手足徐動、共濟失調、肌肉攣縮等狀況。4.中醫藥療法：涉及針刺療法(肌張力高的腦癱慎用);按摩療法;中藥療法。5.堅持家庭康復訓練。講義(23)腦癱的臨床體現1.運動障礙：運動自我控制能力差，嚴重的則雙手不會抓東西，雙腳不會行走，有的甚至不會翻身，不會坐起，不會站立，不會正常的咀嚼和吞咽。2.姿勢障礙：多種姿勢異常，姿勢的穩定性差，3個月仍不能頭部豎直，習慣于偏向一側，或者左右前后搖晃。孩子不喜歡洗澡，洗手時不易將拳頭掰開。3.智力障礙：智力正常的孩子約占有1/4，智力輕度、中度局限性的約占1/2，重度智力局限性的約占1/4.4.語言障礙：語言體現困難，發音不清或口吃。5.視聽覺障礙：以內斜視及對聲音的節奏辨別困難最為多見。6.生長發育障礙，矮小。7.牙齒發育障礙：質地疏松、易折。口面功能障礙，臉部肌肉和舌部肌肉有時痙攣或不協調收縮，咀嚼和吞咽困難，口腔閉合困難以及流口水。8.情緒和行為障礙：固執、任性、易怒、孤僻，情緒波動大，有時浮現逼迫、自傷、侵襲行為。9.有39%～50%的腦癱小朋友由于大腦內的固定病灶而誘發癲癇，特別是智力重度低下的孩子。參照1956年美國腦性癱瘓學會分類措施(修訂)可分為痙攣型，手足徐動型，軟型-肌張力低下型(有時易誤診為低鈣)，共濟失調型，震顫型，強直型及。混合型，尚有無法分類型。按部位分單癱、雙癱、三肢癱、四肢癱、截癱、偏癱、雙重性偏癱。講義(24)破傷風的治療措施①清除毒素來源。②中和游離的毒素。③控制和解除痙攣。④防治并發癥。應用破傷風抗毒素的目的是為了中和游離的毒素。如減少毒素的產生、克制破傷風桿菌，最佳的措施就是對病灶進行徹底清創，消滅破傷風桿菌賴以繁殖的局部環境。破傷風的并發癥有窒息、肺部感染、酸中毒、循環衰竭，防治并發癥應維持水、電解質平衡，補充營養，使用青霉素或甲硝唑克制破傷風桿菌并避免其她感染，保持呼吸道暢通，必要時可行氣管切開術。控制和解除痙攣應避免聲光刺激。輕者可用地西泮、巴比妥鈉、10%水合氯醛等鎮定劑和安眠藥;較重者用氯丙嗪靜脈滴入;抽搐嚴重者可肌注硫噴妥鈉(最佳用于氣管切開病人)、副醛或肌松劑。腦癱的病因涉及：①缺氧窒息：涉及胎兒在媽媽子宮內缺氧窒息、分娩時新生兒缺氧窒息、呼吸窘迫綜合癥、周身循環衰竭、紅細胞增多癥。②腦部受傷：如分娩過程中嬰兒腦部受傷，新生兒顱腦受傷或腦部感染、腦血管意外中華考試網校小編整頓。③早產和胎兒發育不良：胎兒宮內感染，宮內生長緩慢，先天畸形。新生兒體重少于2500克，腦癱也許性大大增長(腦癱小朋友中約有40%的體重低于2500克)。④某些遺傳病和新生兒核黃疸。⑤孕婦因素：涉及孕婦腹部外傷，孕婦先兆流產、產前出血，妊娠毒血癥以及胎盤因素(胎盤早剝、前置胎盤、胎盤壞死或胎盤功能不良)，尚有孕婦的某些慢性疾病(高血壓、肝炎、糖尿病、吸毒、藥物過量等)。講義(25)腫瘤細胞的免疫逃逸機制(1)腫瘤細胞的抗原缺失和調變腫瘤細胞的抗原缺失是指腫瘤細胞不體現可誘發機制抗腫瘤免疫反映的抗原性物質的現象;腫瘤細胞的抗原調變是指，在受到免疫襲擊后，腫瘤細胞體現的抗原減少或變化性質以避免被免疫細胞殺傷的現象。(2)腫瘤細胞的漏逸腫瘤細胞的漏逸是指腫瘤細胞的迅速生長，使機體的免疫系統能或不能有效地及時清除大量生長的腫瘤細胞的現象。(3)MHC-Ⅰ類分子的低體現或缺失不體現或低體現MHC-Ⅰ類分子的腫瘤細胞不能或不能有效地提呈腫瘤抗原，因而不能或不能有效地被CD8+CTL細胞殺傷。(4)協同刺激信號的缺少腫瘤細胞低體現或不體現協同刺激分子(如B7等)，因而不能為T細胞的活化提供第二激活信號因子。(5)克制因子的產生腫瘤細胞可通過度泌TGFβ和IL-10等克制機體的抗腫瘤免疫應答。2.與宿主免疫系統有關的因素宿主免疫功能低下或免疫耐受，或APC提呈功能低下等因素，均有助于腫瘤細胞逃避宿主免疫系統的襲擊。講義(26)延長移植物存活的措施1.ABO血型配型供者和受者的ABO血型必須一致。2.HLA配型供者和受者的組織相容性越高，移植物越易在受者體內存活。應盡量選擇與受者HLA型別相近的供者提供移植物。用受者和供者的淋巴細胞進行混合淋巴細胞培養是檢測受者和供者HLA相合的有效措施。3.應用免疫克制劑免疫克制劑可明顯延長移植物在受者體內的存活時間。硫唑嘌呤、皮質激素、人T細胞抗體、環孢素A和FK-506是應用較多的免疫克制劑。長時間接受免疫克制劑的受者發生感染和惡性腫瘤的也許性明顯增大。環孢素A重要通過克制T細胞活化過程中IL-2基因的轉錄而發揮作用。FK-506是近年來開發的、來源于真菌的大環內酯類藥物，它也克制IL-2基因的轉錄。糖皮質激素誘導活化的T細胞凋亡，下調MHC分子的體現。硫唑嘌呤可克制次黃嘌呤核苷酸代謝，干擾DNA合成，從而克制T淋巴細胞增生。環孢霉素A、糖皮質激素和硫唑嘌呤可聯合使用。抗人CD3抗體可克制T細胞的免疫應答。4.誘導耐受免疫球蛋白的功能IgG與IgE抗體具有親細胞特性，可通過其Fc段與表面具有相應受體的細胞結合，產生不同的生物學作用。(1)調理作用IgG與細菌等顆粒性抗原結合后，可通過其Fc段與巨噬細胞和中性粒細胞表面相應IgGFc受體的結合而增進吞噬細胞對細菌等顆粒抗原的吞噬，此即抗體的調理吞噬作用。(2)抗體依賴細胞介導的細胞毒作用(ADCC)IgG與腫瘤或病毒感染的靶細胞結合后，可通過其Fc段與NK細胞、吞噬細胞和中性粒細胞表面相應IgGFc受體的結合，增強NK細胞和觸發吞噬細胞對靶細胞的殺傷破壞作用，即產生ADCC效應。(3)介導Ⅰ型超敏反映IgE為親細胞抗體，可通過其Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面相應IgEFc受體結合，而使上述免疫細胞處在致敏狀態。當相似變應原再次進入機體與致敏靶細胞表面特異性IgE結合時，即可使之脫顆粒，釋放組胺等生物活性介質引起Ⅰ型超敏反映。講義(27)常用的Ⅱ型超敏反映性疾病流感病、毒EB病毒感染可導致紅細胞表面抗原性的變化，刺激機體產生抗自身紅細胞的抗體而發病。1.惡性貧血患者體內有維生素B12輔助因子的自身抗體，此抗體克制腸道吸取維生素B12，進而使紅細胞的生成發生障礙。2.藥物過敏性血細胞減少癥涉及藥物過敏性溶血性貧血、粒細胞減少癥和血小板減少性紫癜。此類疾病的發生機制有兩型:(1)半抗原型：藥物半抗原與血細胞膜上的蛋白質等成分結合而獲得免疫原性，刺激機體產生針對藥物半抗原的抗體。這種抗體與結合在血細胞膜上的藥物半抗原結合后，可通過激活補體、調理吞噬或ADCC使相應的血細胞破壞。青霉素半抗原引起的溶血性貧血，磺胺類藥物引起的血小板減少性紫癜，安替比林引起的粒細胞減少癥可屬此型;中華考試網校小編整頓(2)免疫復合物型：IgG與藥物半抗原(如黃胺和異煙肼等)形成的復合物可通過IgGFc段吸附到具有IgGFc受體的紅細胞、血小板和粒細胞上使這些血細胞破壞。3.毒性彌漫性甲狀腺腫毒性彌漫性甲狀腺腫(Graves病)是一種特殊類型的Ⅱ型超敏反映。該類患者體內浮現的甲狀腺素受體自身抗體可刺激甲狀腺細胞合成分泌甲狀腺素，引起甲狀腺功能亢進。4.輸血反映ABO血型不符引起的溶血反映。慢性腎衰竭診斷要點慢腎衰的初期，除氮質血質癥外，往往無臨床癥狀，而僅體現為基本疾病的癥狀，到了病情發展到殘存腎單位不能調節適應機體最低規定期，尿毒癥癥狀才會逐漸體現出來。重要體現為代謝產物潴留、水、電解質和酸堿平衡失調及各系統受累。具體如下：中華考試網校小編整頓(1)水、電解質和酸堿平衡失調體現為：①鈉、水平衡失調：當攝入過多量的鈉和水，引起體液過多，發生水腫、高血壓和心力衰竭，浮現稀釋性低鈉血癥。慢腎衰很少浮現高鈉血癥。當有體液喪失(嘔吐、腹瀉等)，易發生血容量局限性，導致體位性低血壓和引殘存腎功能惡化。②鉀的平衡失調：尿毒癥晚期有高血鉀傾向，酸中毒、輸庫血或攝鉀過多、使用保鉀利尿劑均可加重高血鉀。高鉀血癥可致嚴重的心律失常甚至心搏驟停，部分患者有肌無力或麻痹。心電圖對高鉀血癥監測迅速而精確，體現為T波高而尖，P?R間期延長及QRS波增寬。慢腎衰時低鉀血癥較罕見，重要發生于基本疾病是腎小管?間質疾病者。③酸中毒：酸性物質因腎排泄障礙而潴留，酸中毒是尿毒癥最常用的死因之一。④低鈣和高磷血癥：低鈣血癥一般不浮現癥狀，當用堿性藥物糾正酸中毒后，游離鈣減少引起手足搐搦癥。高血磷和低血鈣可引起繼發性甲狀旁腺功能亢進，引起骨質脫鈣(骨質疏松)、骨軟化、纖維性骨炎等腎性骨病。⑤高鎂血癥：由腎臟排鎂減少而引起。(2)各系統癥狀①心血管和肺癥狀：高血壓