心功能不全

宏力醫(yī)院扈秀麗

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心功能不全

宏力心血管疾病美國(guó),冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó),高血壓患病人數(shù)>1億人2心血管疾病美國(guó),冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó),高血壓患病心血管疾病3心血管疾病3心功能不全的病因與誘因1心功能不全的的分類(lèi)2心功能不全時(shí)機(jī)體的代償3心功能不全的的發(fā)生機(jī)制4目錄心功能不全的防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)54心功能不全的病因與誘因1心功能不全的的分類(lèi)2心功能不全時(shí)機(jī)體心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）5心臟的收縮和心力衰竭的概念心輸出量不能滿足（Concept心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。6心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。心力衰竭6第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

7第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能（二）心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度左：高血壓，主動(dòng)脈病變右：肺動(dòng)脈高壓容量負(fù)荷過(guò)度左：主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動(dòng)脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全8（二）心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度8二、誘因（一）感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過(guò)縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。9二、誘因（一）感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；9（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥10（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒10（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加11（三）心律失常（四）妊娠與分娩

血容量增加11(五)其他

過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭12(五)其他

過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類(lèi)13一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭COPD，肺栓塞肺循環(huán)二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

14二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭三、根據(jù)心輸出低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人15低輸出量高輸出量高輸出量正常心正常人15四、按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)收縮性心力衰竭

冠心病、心肌病

舒張性心力衰竭——心室松弛性和順應(yīng)性降低，使心室舒張和充盈能力減弱高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病16四、按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)收縮性心力衰竭16輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動(dòng)時(shí)可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 五、

根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分17五、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分17一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償18一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓ 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

（一）心率加快二、心臟本身的代償方式心率加快的機(jī)制：

19壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇心率加快的意義：

動(dòng)員迅速，見(jiàn)效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過(guò)快時(shí)（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。20心率加快的意義：動(dòng)員迅速，見(jiàn)效快迅速，貫穿始終；

一定程2121（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)22（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀（三）心肌收縮性增強(qiáng)不依賴于心臟前后負(fù)荷改變的心肌本身收縮特性以等容收縮期單位時(shí)間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來(lái)表示受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)（四）心室重塑是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加是通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。23（三）心肌收縮性增強(qiáng)不依賴于心臟前后負(fù)荷改變的心肌本身收縮心肌重塑（myocardialremodeling）

由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過(guò)程。24心肌重塑（myocardialremodeling）241.心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大

向心性肥大（concentrichypertrophy）

在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。

離心性肥大（eccentrichypertrophy）

在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生（2）心肌細(xì)胞表型改變

蛋白質(zhì)種類(lèi)發(fā)生變化：如出現(xiàn)胎兒型蛋白質(zhì)，或同共型蛋白質(zhì)之間的轉(zhuǎn)換2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原膠原增加使心肌順應(yīng)性降低251.心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大

向心性肥大（concen二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

26二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumein（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，27（二）血流重分布（Redistributionofblo第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動(dòng)蛋白28第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)28收縮蛋白的病理?yè)p害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過(guò)度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低29收縮蛋白的病理?yè)p害：29調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)30調(diào)節(jié)蛋白30Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP

生成減少或利用障礙31Ca2+ATP31心肌興奮收縮耦聯(lián)32心肌興奮收縮耦聯(lián)32心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性33心肌收縮性減弱★33一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡（二）肥大心肌收縮成分相對(duì)減少（三）心肌排列改變34一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見(jiàn)的原因:心肌缺血缺氧肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。1）ATP水解供能減少；2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積；4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙能量?jī)?chǔ)備減少35（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見(jiàn)的原因:心肌缺血（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過(guò)程即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過(guò)程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

123質(zhì)網(wǎng)36（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮、收1.肌漿網(wǎng)Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈371.肌漿網(wǎng)Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓37肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓心力衰竭時(shí)線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存。心肌收縮力減弱肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓心衰時(shí)Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少38肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓382.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：392.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：39

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：40兩種鈣通道：40β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑41β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放交感神經(jīng)興Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時(shí)打開(kāi)作用方向：3個(gè)Na+向外1個(gè)Ca2+向內(nèi)42Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時(shí)打開(kāi)42◆心衰時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻原因

◆內(nèi)源性兒茶酚胺減少，肥大的心肌細(xì)胞膜β-受體密度相對(duì)減少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜電位降低受體對(duì)兒茶酚胺敏感性胞外K+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流43◆心衰時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻原因433.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+

障礙心肌缺血時(shí)，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大443.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙44（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化

心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)不成比例心肌生長(zhǎng)速度與交感神經(jīng)肥大心肌細(xì)胞與線粒體肥大心肌與毛細(xì)血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙45（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)三、心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換46三、心肌舒張功能障礙心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系46Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙47Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低47心室舒張勢(shì)能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能

◆主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，主動(dòng)脈與室壁的壓力差使冠脈充盈48心室舒張勢(shì)能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能48容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高ventricularcompliance

是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度。◆擴(kuò)張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化49容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順?biāo)?、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)50四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性1、心律失常破壞心臟各部舒縮第五節(jié)心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血51第五節(jié)心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽52(一)呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制

體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時(shí)機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。53勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制

.端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

54端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制.端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。55夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高56（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫57二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)57三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。58三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(eject（二）器官血流量重新分配1.動(dòng)脈血壓的變化2.器官血流重新分配主要表現(xiàn)：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無(wú)力；尿量減少；心源性休克59（二）器官血流量重新分配59一、積極防治原發(fā)病，消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑三、減輕心臟前后負(fù)荷四、改善心臟舒縮功能五、改善心肌的能量代謝第六節(jié)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)60一、積極防治原發(fā)病，消除誘因第六節(jié)心功能不全防治的病理生

現(xiàn)病史

該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開(kāi)始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，又因著涼感冒、發(fā)熱、寒戰(zhàn)、咳嗽，咳黃色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困難逐漸加重，胸悶、惡心伴有嘔吐，右上腹飽脹，不能平臥，雙下肢明顯水腫。上述癥狀逐日加重，痰量增多，高燒不退，食欲差，尿量明顯減少，故來(lái)院就診。

患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心慌、氣短16年，近10天加重，伴有發(fā)熱，咳痰，嘔吐。61

現(xiàn)病史患者女性，53歲，農(nóng)民，1991年7月27日入院。心22年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無(wú)腎炎、肝炎、結(jié)核等病史，無(wú)過(guò)敏史。體檢：體溫39℃，脈搏116次/分，呼吸28次/分，血壓13.3/9.3kPa（100/70mmHg）。發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)欠佳，聲音嘶啞，呼吸急促，端坐位，口唇發(fā)紺，眼瞼水腫，咽部紅腫，扁桃體腫大，頸靜脈怒張，四肢末端輕度發(fā)紺，兩肺散在大小水泡音及痰鳴音，心尖搏動(dòng)在左第五助間鎖骨中線外1.5cm，心界向左擴(kuò)大，心率120次/min，節(jié)律不整，心音強(qiáng)弱不等，心尖部可聞及收縮期吹風(fēng)樣雜音及舒張期隆隆樣雜音。6222年前曾患風(fēng)濕性心臟病，無(wú)腎炎、肝炎、結(jié)核等病肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，觸痛明顯。肝頸靜脈回流實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，脾在肋下2.5cm，腹部移動(dòng)性濁音陽(yáng)性，雙下肢凹陷性水腫（+++）。63肝肋下3.2cm，劍突下4.5cm，質(zhì)地中等，實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC4.80×1012/L，WBC12.8×109/L，中性細(xì)胞85％、嗜酸性細(xì)胞2％、淋巴細(xì)胞13％，Hb110g/L，血小板80×109/L。血沉26mm/h，抗“O”>500單位。PaO2＝10.8kPa（81mmHg），PaCO2＝8kPa（60mmHg），［HCO3-］＝23mmol/L，BE＝-6mmol/L，pH＝7.23。尿蛋白（+），尿比重1.025，血鉀6.6mmol/L，非蛋白氮（NPN）46mmol/L。心電圖顯示異位節(jié)律，T波高尖，ST段下移，兩心室肥厚。X線顯示兩肺紋理增粗，雙肺散在大小不等、模糊不清的片狀陰影，心臟向兩側(cè)擴(kuò)大，肺動(dòng)脈段突出。

64實(shí)驗(yàn)室檢查：RBC4.80×1012/L，W入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有改善。但于次日晚10時(shí)，患者病情突然加重，胸痛，呼吸極度困難，咳出大量粉紅色泡沫樣痰，兩肺中下部有密集的中小水泡音，全肺可聞哮鳴音，心律呈奔馬律。體溫38℃，血壓6.1/1.9kPa（46/14mmHg）。立即進(jìn)行搶救，6h后，患者皮下及注射部位出現(xiàn)片狀紫斑與點(diǎn)狀出血，惡心，嘔吐，吐出多量咖啡樣液體，測(cè)得凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)，血漿魚(yú)精蛋白副凝實(shí)驗(yàn)陽(yáng)性，血小板40×109/L。搶救無(wú)效死亡。

65入院后經(jīng)強(qiáng)心、利尿、抗感染等綜合治療，癥狀稍有1.找出病理過(guò)程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。

2.分析各病理生理學(xué)改變之間有何關(guān)系。661.找出病理過(guò)程，分析其主要發(fā)生機(jī)制。66該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)作，心力衰竭加重，相繼發(fā)生了發(fā)熱、水腫、心律失常、心力衰竭，急性呼吸功能損傷繼而衰竭、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、功能性腎功能障礙、低氧血癥，最終以休克、DIC和急性肺水腫而死亡。67該例病人因感冒，繼發(fā)細(xì)菌感染，使風(fēng)濕性心臟病發(fā)該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程大致如下：感染導(dǎo)致發(fā)熱、同時(shí)損傷心功能，引起心力衰竭，心衰使靜脈回流受阻，導(dǎo)致肺部淤血加重，發(fā)生全身水腫。發(fā)熱、呼吸功能受損、心力衰竭引起缺氧和二氧化碳排出障礙，導(dǎo)致代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒發(fā)生。心力衰竭，心輸出量減少，致使腎血流量減少，導(dǎo)致功能性腎功能衰竭，進(jìn)而加重全身水腫。酸中毒和腎衰是引起高鉀血癥的主要原因。由于DIC的發(fā)生，加重心衰，誘發(fā)急性肺水腫，繼而發(fā)生休克，使病理變化過(guò)程進(jìn)入惡性循環(huán)階段，導(dǎo)致病人死亡。

68該病例病理生理學(xué)改變的發(fā)生發(fā)展過(guò)程大致如下：感

心功能不全

宏力醫(yī)院扈秀麗

69

心功能不全

宏力心血管疾病美國(guó),冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó),高血壓患病人數(shù)>1億人70心血管疾病美國(guó),冠心病死亡人數(shù)50萬(wàn)/年中國(guó),高血壓患病心血管疾病71心血管疾病3心功能不全的病因與誘因1心功能不全的的分類(lèi)2心功能不全時(shí)機(jī)體的代償3心功能不全的的發(fā)生機(jī)制4目錄心功能不全的防治的病理生理基礎(chǔ)6心功能不全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)572心功能不全的病因與誘因1心功能不全的的分類(lèi)2心功能不全時(shí)機(jī)體心臟的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心力衰竭的概念心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降不能滿足機(jī)體代謝需要（Conceptofheartfailure）73心臟的收縮和心力衰竭的概念心輸出量不能滿足（Concept心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。包括心臟泵血功能下降但處于完全代償直至失代償?shù)恼麄€(gè)過(guò)程。心力衰竭患者出現(xiàn)明顯的癥狀和體征，屬于心功能不全的失代償階段。74心功能不全:各種原因?qū)е滦呐K泵血功能降低。心力衰竭6第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能障礙

原發(fā)性彌漫性心肌病變

能量代謝障礙

75第一節(jié)心力衰竭的病因與誘因一、病因（一）原發(fā)性心肌舒縮功能（二）心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度左：高血壓，主動(dòng)脈病變右：肺動(dòng)脈高壓容量負(fù)荷過(guò)度左：主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：肺動(dòng)脈瓣和三間瓣關(guān)閉不全76（二）心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷過(guò)度8二、誘因（一）感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過(guò)縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；內(nèi)毒素直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。77二、誘因（一）感染發(fā)熱時(shí)，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；9（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥78（二）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

酸中毒10（三）心律失常

房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。（四）妊娠與分娩

血容量增加79（三）心律失常（四）妊娠與分娩

血容量增加11(五)其他

過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、洋地黃中毒等均可誘發(fā)心力衰竭80(五)其他

過(guò)度勞累、情緒激動(dòng)、輸液輸血過(guò)多過(guò)快、貧血、一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭右心衰竭全心衰竭COPD，肺栓塞體循環(huán)淤血臟器功能障礙頸靜脈怒張胸腹水肺循環(huán)淤血，心排量降低心梗，高血壓，瓣膜病呼吸困難，肺水腫組織灌流不足第二節(jié)心力衰竭分類(lèi)81一、根據(jù)心力衰竭的發(fā)病部位左心衰竭COPD，肺栓塞肺循環(huán)二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度

急性心力衰竭

(acuteheartfailure)

慢性心力衰竭

(chronicheartfailure)三、根據(jù)心輸出量的高低分

低輸出量性心力衰竭

(low-outputheartfailure)高輸出量性心力衰竭

(high-outputheartfailure)

82二、根據(jù)心力衰竭的發(fā)生速度急性心力衰竭三、根據(jù)心輸出低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人83低輸出量高輸出量高輸出量正常心正常人15四、按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)收縮性心力衰竭

冠心病、心肌病

舒張性心力衰竭——心室松弛性和順應(yīng)性降低，使心室舒張和充盈能力減弱高血壓伴左室肥厚、肥厚性心肌病84四、按心肌收縮與舒張功能障礙分類(lèi)收縮性心力衰竭16輕度心力衰竭：安靜或輕體力活動(dòng)時(shí)可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和體征。中度心力衰竭：輕體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)心力衰竭的癥狀和 體征。

重度心力衰竭：安靜情況下即可出現(xiàn)心力衰竭的癥狀 和體征。 五、

根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分85五、根據(jù)心力衰竭的嚴(yán)重程度分17一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活

交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心輸出量增加腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活鈉水潴留、回心血量增加第三節(jié)心功能不全時(shí)機(jī)體的代償86一、神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活交感－腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活腎素-血管壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇→心迷走↓ 交感↑

容量感受器效應(yīng)：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→交感神經(jīng)↑

化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→心率↑

（一）心率加快二、心臟本身的代償方式心率加快的機(jī)制：

87壓力感受器效應(yīng)：

心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇心率加快的意義：

動(dòng)員迅速，見(jiàn)效快迅速，貫穿始終；

一定程度的心率加快可以增加心輸出量；

代償作用局限。當(dāng)心率過(guò)快時(shí)（＞180次/分）增加心肌耗氧縮短心臟舒張期，心臟充盈不足、冠脈血流量減少。88心率加快的意義：動(dòng)員迅速，見(jiàn)效快迅速，貫穿始終；

一定程8921（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長(zhǎng)90（二）心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張F(tuán)rank-Starling定律正常狀（三）心肌收縮性增強(qiáng)不依賴于心臟前后負(fù)荷改變的心肌本身收縮特性以等容收縮期單位時(shí)間內(nèi)左心室內(nèi)壓上升的最大速率來(lái)表示受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)（四）心室重塑是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加是通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。91（三）心肌收縮性增強(qiáng)不依賴于心臟前后負(fù)荷改變的心肌本身收縮心肌重塑（myocardialremodeling）

由于心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在基因表達(dá)改變的基礎(chǔ)上所發(fā)生的變化，使心臟的結(jié)構(gòu)、代謝和功能經(jīng)歷的模式重塑過(guò)程。92心肌重塑（myocardialremodeling）241.心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大

向心性肥大（concentrichypertrophy）

在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生。

離心性肥大（eccentrichypertrophy）

在長(zhǎng)期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生（2）心肌細(xì)胞表型改變

蛋白質(zhì)種類(lèi)發(fā)生變化：如出現(xiàn)胎兒型蛋白質(zhì)，或同共型蛋白質(zhì)之間的轉(zhuǎn)換2.非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)的變化心肌組織中的膠原：Ⅰ型膠原和Ⅲ型膠原膠原增加使心肌順應(yīng)性降低931.心肌細(xì)胞重塑（1）心肌肥大

向心性肥大（concen二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumeincrease）

腎小球?yàn)V過(guò)率降低腎小管重吸收鈉水增加腎血流重新分布：腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加：促進(jìn)鈉水重吸收的激素增多，抑制鈉水重吸收的物質(zhì)減少

94二、心外代償（一）血容量增加（Bloodvolumein（二）血流重分布（Redistributionofblood）

腎血管收縮明顯，血流量顯著減少，其次是皮膚和肝（三）紅細(xì)胞增多（Increaseofredbloodcells）

（四）組織細(xì)胞用氧能力增強(qiáng)（Increaseduseofoxygen）

細(xì)胞線粒體中呼吸鏈酶的活性增強(qiáng)，線粒體的數(shù)量增多，95（二）血流重分布（Redistributionofblo第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)收縮蛋白肌球蛋白

肌動(dòng)蛋白96第四節(jié)心力衰竭的發(fā)病機(jī)制一、正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ)28收縮蛋白的病理?yè)p害：缺血、缺氧、毒物使其變性，功能喪失過(guò)度肥大心肌肌球蛋白頭部的ATP酶活性降低97收縮蛋白的病理?yè)p害：29調(diào)節(jié)蛋白原肌球蛋白，肌鈣蛋白缺血、缺氧、毒物使其變性壞死H+與Ca2+競(jìng)爭(zhēng)與肌鈣蛋白結(jié)合，阻斷興奮收縮耦聯(lián)98調(diào)節(jié)蛋白30Ca2+

酸中毒、能量缺乏、膜和通道的破壞影響Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)ATP

生成減少或利用障礙99Ca2+ATP31心肌興奮收縮耦聯(lián)100心肌興奮收縮耦聯(lián)32心肌收縮性減弱★心肌舒張功能障礙心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性101心肌收縮性減弱★33一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧感染、中毒心肌細(xì)胞壞死收縮蛋白分解破壞氧化應(yīng)激細(xì)胞因子鈣超載線粒體功能異常心肌細(xì)胞凋亡（二）肥大心肌收縮成分相對(duì)減少（三）心肌排列改變102一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞缺血、缺氧心肌細(xì)（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見(jiàn)的原因:心肌缺血缺氧肌球蛋白ATP酶同工酶有三種:V1(αα):活性最高

V2(αβ):活性次之

V3(ββ):活性最低過(guò)度肥大的心肌其肌球蛋白頭部ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)閂3型。1）ATP水解供能減少；2）Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常3）細(xì)胞內(nèi)Na+堆積；4）收縮蛋白合成障礙能量利用障礙能量?jī)?chǔ)備減少103（二）心肌能量代謝紊亂能量生成障礙最常見(jiàn)的原因:心肌缺血（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙

心肌興奮、收縮耦聯(lián)的過(guò)程即是心肌細(xì)胞的電活動(dòng)轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械活動(dòng)的過(guò)程，Ca2+起著至關(guān)重要的中介作用。

123質(zhì)網(wǎng)104（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌興奮、收1.肌漿網(wǎng)Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙

肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓心肌缺血缺氧，ATP供應(yīng)不足，肌漿網(wǎng)Ca2+泵活性減弱。收縮后的心肌不能充分舒張，影響心室充盈1051.肌漿網(wǎng)Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙肌漿網(wǎng)Ca2+攝取能力↓37肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓心力衰竭時(shí)線粒體攝取Ca2+增多，不利于肌漿網(wǎng)的鈣儲(chǔ)存。心肌收縮力減弱肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓心衰時(shí)Ry－receptor蛋白及其mRNA均減少106肌漿網(wǎng)Ca2+儲(chǔ)存量↓肌漿網(wǎng)Ca2+釋放量↓382.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：1072.胞外Ca2+內(nèi)流障礙12鈣離子內(nèi)流的兩條途徑：39

電壓依賴性受體操縱性兩種鈣通道：108兩種鈣通道：40β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放交感神經(jīng)興奮去甲腎上腺素心肌收縮力↑胞漿Ca2+濃度瞬間↑109β-受體腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPCa2+通道開(kāi)放交感神經(jīng)興Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時(shí)打開(kāi)作用方向：3個(gè)Na+向外1個(gè)Ca2+向內(nèi)110Na+-Ca2+交換體在膜內(nèi)電位為正時(shí)打開(kāi)42◆心衰時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻原因

◆內(nèi)源性兒茶酚胺減少，肥大的心肌細(xì)胞膜β-受體密度相對(duì)減少，Ca2+通道受阻

◆酸中毒：

降低跨膜電位降低受體對(duì)兒茶酚胺敏感性胞外K+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+內(nèi)流111◆心衰時(shí)Ca2+內(nèi)流受阻原因433.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+

障礙心肌缺血時(shí)，H+增多H+與肌鈣蛋白親和力較Ca2+大肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+親和力增大1123.肌鈣蛋白結(jié)合Ca2+障礙44（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化

心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)不成比例心肌生長(zhǎng)速度與交感神經(jīng)肥大心肌細(xì)胞與線粒體肥大心肌與毛細(xì)血管肥大心肌肌球蛋白ATP酶活性降低肥大心肌肌漿網(wǎng)Ca2+處理障礙113（四）病理性心肌肥大向衰竭的轉(zhuǎn)化心肌重量的增加與心功能增強(qiáng)三、心肌舒張功能障礙

心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系妨礙心臟舒張充盈，減弱Starling效應(yīng)影響冠脈舒張期灌流導(dǎo)致肺淤血、肺水腫，妨礙肺部氣體交換114三、心肌舒張功能障礙心臟舒張功能異常與心衰的關(guān)系46Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低肌球－肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙115Ca2+復(fù)位延緩Ca2+泵活性降低47心室舒張勢(shì)能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能

◆主動(dòng)脈瓣關(guān)閉后，主動(dòng)脈與室壁的壓力差使冠脈充盈116心室舒張勢(shì)能減少◆收縮末期心室構(gòu)型改變產(chǎn)生舒張勢(shì)能48容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順應(yīng)性升高ventricularcompliance

是心室在單位壓力變化下所引起的容積變化。其倒數(shù)是心室僵硬度?！魯U(kuò)張受限，影響心室充盈◆舒張末壓力增大導(dǎo)致肺淤血心室順應(yīng)性降低：室壁增厚、纖維化117容積壓力順應(yīng)性降低順應(yīng)性正常順?biāo)?、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性

1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)118四、心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性1、心律失常破壞心臟各部舒縮第五節(jié)心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血119第五節(jié)心功能全時(shí)臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)心輸出量不足肺循環(huán)淤(一)呼吸困難勞力性呼吸困難

端坐呼吸

夜間陣發(fā)性呼吸困難一、肺循環(huán)淤血輕度心力衰竭患者，僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失重癥心力衰竭患者，在安靜時(shí)感到呼吸困難，甚至不能平臥位，故必須采取端坐位或半臥位方可減輕呼吸困難程度左心衰竭特別是已經(jīng)發(fā)生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即作起喘氣和咳嗽120(一)呼吸困難勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制

體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤血；肺順應(yīng)性降低通氣做功增加，呼吸困難；

心率加快，使心臟舒張期縮短，由肺回流到左心室的血量減少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭時(shí)機(jī)體缺氧，CO2潴留，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)氣急。121勞力性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制體力活動(dòng)時(shí)，回心血量增多，加重肺淤端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制

.端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流減少，減輕肺淤血和水腫；膈肌下移，使胸腔容積變大，肺容易擴(kuò)張；下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。

122端坐呼吸發(fā)生的機(jī)制.端坐位時(shí)，受重力影響,機(jī)體下端血流回流夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而且下肢水腫液回流入血增多，加重肺淤血、水腫；

入睡后迷走神經(jīng)興奮性升高，使支氣管收縮，氣道阻力增大；

熟睡時(shí)神經(jīng)反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降到一定水平后，才能刺激呼吸中樞，引起突然發(fā)作的呼吸困難。123夜間陣發(fā)性呼吸困難發(fā)生的機(jī)制平臥位時(shí)下半身靜脈回流增多，而（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高

2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高124（二）肺水腫1、肺毛細(xì)血管壓升高2、肺毛細(xì)血管壁通透性增高二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)頸靜脈充盈或怒張肝腫大及肝功能損害胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀心性水腫125二、體循環(huán)淤血主要表現(xiàn)57三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(ejectionfraction,EF)降低每搏輸出量與心室舒張末期容積的比值。心輸出量(cardiacoutput,CO)減少心臟指數(shù)(cardiacindex,CI)降低是指單位體表面積的每分心輸出量。126三、心輸出量不足（一）心臟泵血功能降低射血分?jǐn)?shù)(eject（二）器官血流量重新分配1.動(dòng)脈血壓的變化2.器官血流重新分配主要表現(xiàn)：皮膚蒼白或發(fā)紺；疲乏無(wú)力；尿量減少；心源性休克127（二）器官血流量重新分配59一、積極防治原發(fā)病，消除誘因二、調(diào)整神經(jīng)-體液系統(tǒng)失衡及干預(yù)心室重塑三、減輕心臟前后負(fù)荷四、改善心臟舒縮功能五、改善心肌的能量代謝第六節(jié)心功能不全防治的病理生理基礎(chǔ)128一、積極防治原發(fā)病，消除誘因第六節(jié)心功能不全防治的病理生

現(xiàn)病史

該患者于16年前常于勞累后咳嗽、心慌、氣喘，但休息后可緩解。6年前開(kāi)始一般體力勞動(dòng)即感心慌、氣短，雙下肢出現(xiàn)輕度水腫，吐白色泡沫痰。經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)，但每于勞動(dòng)后反復(fù)發(fā)作。入院前10天，