心血管急癥的護理觀察與處理心血管康復區黃欣欣心血管內科相關急癥的入院處置

主動脈夾層1、定義：正常的人體動脈血管由3層結構組成，內膜、中膜和外膜，3層結構緊密貼合，共同承載血流的通過。而動脈夾層是指由于內膜局部撕裂，受到強有力的血液沖擊，內膜逐步剝離、擴展，在動脈內形成真、假兩腔。2、癥狀表現：典型的急性主動脈夾層病人往往表現為突發的、劇烈的、胸背部、撕裂樣疼痛,持續性，多在前胸部靠近胸骨區，并向后背部擴展，嚴重的可以出現心衰、暈厥、甚至突然死亡；多數患者同時伴有難以控制的高血壓；患者煩躁不安，大汗淋漓、惡心嘔吐或暈厥，可引起頭頸部、腹部、腰部或下肢疼痛等。腎衰竭：約3-8%患者單側或雙側腎動脈受累，引起腰痛及血尿，腎臟急性缺血，引起急性腎功能衰竭或腎性高血壓等。臨床處置(1)保守治療:無論夾層部位，都應該盡快開始藥物治療.控制血壓，控制疼痛。通常需要應用強有力的藥物，如降壓的硝普鈉，鎮痛的嗎啡等，目的是阻止夾層血腫的進展，藥物治療目的：有效控制血壓和降低心肌收縮力，減慢左室收縮速度和外周動脈壓，以穩定或制止動脈內膜繼續分離，進而緩解癥狀。關鍵有效降壓及鎮靜止痛是治療關鍵，注意觀察藥物療效及副反應。如疼痛減輕后又反復出現，提示夾層分離繼續擴展，疼痛突然加重提示血腫有破裂趨勢。觀察重點

1.1

疼痛的觀察：疼痛可以反映病變的部位、范圍、程度及擴展情況，即使出現休克的表現，而血壓仍是高是其主要特點。疼痛緩解是夾層停止擴展的重要指標之一。常規劑量強鎮痛藥多不能完全緩解（嗎啡）.必要時應用冬眠合劑.1.2血壓的觀察：收縮壓控制在90-100mmHg。收縮壓＞130mmHg時，夾層容易破裂。收縮壓＜90mmHg時，血壓過低容易引起腎血流灌注不足。必要時監測雙上肢的血壓.1.3

體溫的觀察：發熱是該病的特點之一，應密切觀察體溫變化。監測尿量及腎功能的各項指標的動態變化：血肌酐（正常值44-110μmol/L）、內生肌酐清除值（正常值>69ml/分）尿素氮（正常值1.80-8.20mmol/L）。觀察有無急性腎功能衰竭。使用利尿劑后注意觀察患者血鉀（正常值3.5-5.5mmol/L）的變化。

出入量的觀察：嚴密觀察病情：一旦出現疼痛急劇加重、胸悶、氣促、面色蒼白，出冷汗，煩燥，血壓迅速下降，脈壓變小、脈弱、心率增快等心包填塞征兆，提示主動脈夾層破裂，及時報告醫生搶救。

二心源性休克1、定義：是指由于心臟功能極度減退，導致心輸出量顯著減少并引起嚴重的急性周圍循環衰竭的一種綜合征。是心泵功能衰竭的極期表現，由于心臟排血功能衰竭，不能維持其最低限度的心輸出量，

癥狀表現：臨床分期:（1）輕度休克：

表現為患者神志尚清但煩躁不安，面色蒼白、口干、出汗，心率>100次/分鐘，脈速有力，四肢尚溫暖，但肢體稍發紺、發涼，收縮壓≥80mmHg，尿量略減，脈壓<30mmHg。中度休克

面色蒼白、表情淡漠、四肢發冷、肢端發紺，收縮壓在60～80mmHg，脈壓<20mmHg，尿量明顯減少（<17ml/h）。

神志不清、昏迷、呼吸淺而不規則，口唇、皮膚發紺，四肢厥冷，脈搏極弱或捫不到，心音低鈍或呈單音心律，收縮壓<40mmHg，無尿，可有廣泛皮下粘膜及內臟出血，并出現多器官衰竭征象。。

極重度休克臨床處置治療原則：急性心肌梗死合并心源性休克的診斷一旦確立，其基本治療原則如下（1）絕對臥床休息

立即吸氧，注意保暖,有效止痛，嗎啡不僅能止痛，且具有鎮靜作用，但嗎啡忌用于合并有慢性肺部疾患、神志不清、呼吸抑制者，在下壁或后壁心肌梗死合并房室傳導阻滯或心動過緩者也禁忌應用。盡快建立靜脈給藥通道，盡可能迅速地進行心電監護和建立必要的血流動力學監測，留置尿管以觀察尿量，積極對癥治療和加強支持療法。2）如有低血容量狀態

，先擴充血容量；若合并代謝性酸中毒，應及時給予5%碳酸氫鈉150～300ml，糾正水、電解質紊亂。根據心功能狀態和血流動力學監測資料，每天補液總量宜控制在1500～2000ml。（3）補足血容量后，

若休克仍未解除，應考慮使用血管活性藥物，常用的如多巴胺、多巴酚丁胺、間羥胺、去甲腎上腺素等.嚴重低血壓?可應用大劑量多巴胺，一旦收縮壓G至90MMHG?，可同時應用多巴酚丁胺，以減少巴胺用量。（4）盡量縮小心肌梗死范圍

挽救瀕死和嚴重缺血的心肌，施行緊急經皮冠脈腔內成形術（PTCA）。觀察重點心源性休克是AMI后泵衰竭最嚴重的類型。其臨床表現為：持續低血壓（時間大于30分鐘，SBP小于80mmHg），低組織灌注（神志模糊、皮膚濕冷蒼白、四肢冰涼、少尿、酸中毒）以及肺水腫。治療原則為升壓、增加心排量和組織灌注以及降低肺毛細血管楔壓減輕肺水腫。（1）嚴密觀察心律、心率的變化對于頻發室早、多源性室早，室早呈二聯律、三聯律，室性心動過速，R-on-T現象，立即報告醫生。（3）密切監測危重病人血氣，血氧飽和度<90%、PCO2＞45mmHg，PO2＜60mmHg、BE負值增大，血液PH值＜7.35時，即按低氧血癥代謝性酸中毒處理。（4）測定CVP，CVP＜5cmH2O，提示血容量不足；CVP＞12cmH2O，或原先CVP不高，但稍補充血容量后CVP迅速升高，而動脈血壓仍未改善，提示心排血功能差而靜脈又淤血。（5）用藥的觀察，心源性休克患者多選用多巴胺升壓藥，如果多巴胺量大或滴速快，血壓上升過快、過高，會加重心臟負荷。而酚妥拉明及硝普鈉降低心臟前后負荷，擴張血管，滴注過快會使血壓明顯下降，可加重休克，因此，收縮壓應維持在90-100mmHg。（6）尿量的觀察，觀察單位時間內尿量，對休克病情變化及治療是一個十分敏感有意義的指標。如果病人6小時無尿或每小時少于20～30ml，說明腎小球濾過量不足，如無腎實質病變，說明血容量不足。相反，每小時尿量大于30ml，表示微循環功能良好，腎血灌注好，是休克緩解的可靠指標。如果血壓回升，而尿量仍很少，考慮發生急性腎功衰竭，應及時處理。（7）神志、血壓、脈搏、末梢循環的觀察：血壓變化是反映血液動力等變化的一個重要指標，若收縮壓下降到80mmHg以下，脈壓差小于20mmHg或患者原有高血壓，血壓的數值較原血壓下降20～30mmHg以上，要立即通知醫生迅速給予處理。急性左心衰1、定義：因某種原因在短時間內使心肌收縮力明顯降低和(或)心臟負荷明顯增加，導致心排血量急劇下降，肺循環壓力急劇上升而引起的臨床綜合征。癥狀表現有勞累后呼吸困難或夜間陣發性呼吸困難的病史，有高血壓、肺炎、過度輸液等誘因。臨床表現為嚴重呼吸困難，頻率可達30-40次|分、發紺、咳粉紅色泡沫樣痰，強迫坐位、大汗、皮膚濕冷，口唇輕微發紺、聽診兩肺底滿布濕羅音和哮鳴音等，有窒息感而極度煩躁不安、恐懼。病情危急，可迅速發生心源性休克、昏迷而導致死亡。臨床急救處理

（1）體位：坐位，雙腿下垂，減少回心血量。（2）氧療：通過氧療將血氧飽和度維持在95-98%水平是非常重要的。可立即給予6-8L/分的高流量吸氧，必要時應用面罩。給氧時濕化瓶內加入50%酒精，可消除肺泡內的泡沫，改善氣體交換。迅速開放兩條靜脈通道，遵醫囑用藥1嗎啡：鎮靜、降低心率。觀察有無呼吸抑制或心動過緩。2快速利尿：如應用速尿，促使鈉和水的排泄，消除水腫。3血管擴張劑：硝普鈉、硝酸甘油，定時監測血壓，（如每5分鐘測量一次），維持收縮壓在100mmhg左右。硝普鈉應現用現配，避光使用。4洋地黃制劑:如西地蘭5氨茶堿:對解除支氣管痙攣有效。6糖皮質激素：地塞米松7病因治療。急性心肌梗死1、定義：急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。癥狀表現約半數以上的急性心肌梗死患者，在起病前1～2天或1～2周有前驅癥狀，最常見的是原有的心絞痛加重，發作時間延長，或對硝酸甘油效果變差；或繼往無心絞痛者，突然出現長時間心絞痛。典型的心肌梗死癥狀包括（1）突然發作劇烈而持久的胸骨后或心前區壓榨性疼痛（2）休息和含服硝酸甘油不能緩解，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼或瀕死感。（3）少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。（4）部分患者疼痛位于上腹部，可能誤診為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；少數患者表現頸部、下頜、咽部及牙齒疼痛，易誤診。（5）神志障礙：可見于高齡患者。（6）全身癥狀：難以形容的不適、發熱。（7）胃腸道癥狀：表現惡心、嘔吐、腹脹等，下壁心肌梗死患者更常見。（8）心律失常：見于75%～95%患者，發生在起病的1～2周內，以24小時內多見，前壁心肌梗死易發生室性心律失常，下壁心肌梗死易發生心率減慢、房室傳導阻滯。（9）心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初幾小時內易發生，也可在發病數日后發生，表現為呼吸困難、咳嗽、發紺、煩躁等。（10）低血壓、休克：急性心肌梗死時由于劇烈疼痛、惡心、嘔吐、出汗、血容量不足、心律失常等可引起低血壓，大面積心肌梗死時心排血量急劇減少，可引起心源性休克，收縮壓<80mmHg，面色蒼白，皮膚濕冷，煩躁不安或神志淡漠，心率增快，尿量減少（<20ml/h）。心梗嚴重臨床表現及并發癥一、泵衰竭：1、充血性心功能不全：大面積心肌梗死有30-40%發生以左心室為主的充血性心功能不全，此時一般左心室梗死面積已達25-40%，嚴重時可發生急性肺水腫，若不及時用藥或再灌注治療，病死率高達40%。2、心源性休克：發生率為20%，一般出現心源性休克時，左心室壞死面積已達40%以上，病死率高達80%，應及時處理并行再灌注或主動脈內氣囊反搏治療。二、右心室梗死三、心律失常：房性和室性早搏及心動過速等，緩慢心律失常：竇性停搏，房室傳導阻滯等。四、其他并發癥：乳頭肌功能不全、腱索斷裂、室間隔穿孔、心臟破裂、室壁瘤、心包填塞、附壁血栓形成及栓塞、合并肺炎及其他部位感染。泵功能分級Ⅰ級：尚無明顯的心力衰竭；Ⅱ級：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ級：有急性肺水腫,全肺可聞及大、小、干、濕啰音

Ⅳ級：有心源性休克等不同階段或程度的血流動力學變化。臨床處置及觀察重點（1）監護和一般治療急性期絕對臥床1～3天；吸氧；心電監護，觀察心率、心律變化及血壓和呼吸，有心力衰竭、嚴重心律失常、低血壓等患者臥床時間酌情延長。（2）鎮靜止痛小量嗎啡靜脈注射為最有效的鎮痛劑，也可用杜冷丁。煩躁不安、精神緊張者可給于地西泮（安定）口服。（3）調整血容量，入院后盡快建立靜脈通道，前3天緩慢補液，注意出入量平衡。（4）再灌注治療,縮小梗死面積再灌注治療是急性ST段抬高心肌梗死最主要的治療措施。在發病12小時內開通閉塞冠狀動脈，恢復血流，可縮小心肌梗死面積，減少死亡，越早使冠狀動脈再通，患者獲益越大。（5）直接冠狀動脈介入治療（PCI）在患者0達醫院90分鐘內能完成第一次球ê擴張的情況下，ù所有發病12小時以內的急性STμ抬高型心肌梗死￡者均應進行直接PCI治療，球囊擴張使冠狀動脈再通，必要時置入支架。急性期只對梗死相關動脈進行處理。對心源性休克患者不論發病時間都應直接行PCI治療。（6）溶栓治療如無急診PCI治療條件，若患者無溶栓治療禁忌證，對發病12小時內的急性ST段抬高型心肌梗死患者應進行溶栓治療。常用溶栓劑包括尿激酶、鏈激酶和重組組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）等，靜脈注射給藥。溶栓治療的主要并發癥是出血，最嚴重的是腦出血。非ST段抬高型心肌梗死患者不應進行溶栓治療。（7）藥物治療持續胸痛患者若無低血壓可靜脈泵入硝酸甘油。所有無禁忌證的患者均應口服阿司匹林，置入藥物支架患者應服用波立維一年，未置入支架患者可服用一月。所有患者均應給與他汀類藥物。（8）抗心律失常偶發室性早搏可嚴密觀察，不需用藥；頻發室性早搏或室性心動過速（室速）時，立即用利多卡因靜脈注射繼之持續靜脈點滴；效果不好時可用胺碘酮靜脈注射。室速引起血壓降低或發生室顫時，盡快采用直流電除顫。對緩慢心律失常，可用阿托品肌肉注射或靜脈注射；Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯時，可安置臨時起搏器。室上性心律失常：房性早搏不需特殊處理，陣發性室上性心動過速和快心室率心房纖顫可給予維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮靜脈注射。對心室率快、藥物治療無效而影響血液動力學者，應直流電同步電轉復。（9）急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治療肺水腫時應吸氧，靜脈注射嗎啡、速尿，靜脈泵入硝普鈉。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明靜脈滴注。藥物反應不佳時應在主動脈內氣囊反搏術支持下行直接PCI，若冠狀動脈造影病變不適于PCI，應考慮急診冠狀動脈搭橋手術。高血壓危象1、定義：是指發生在高血壓病過程中的一種特殊臨床現象，它是在高血壓的基礎上，周圍小動脈發生暫時性強烈收縮，導致血壓急劇升高的結果。2、癥狀表現：本病患者多突然起病，病情兇險，通常表現為劇烈頭痛，伴有惡心嘔吐，視力障礙和精神及神經方面異常改變。主要特征：血壓顯著增高，收縮壓升高可達260mmHg以上，嚴重時舒張壓也顯著增高，可達120mmHg以上。植物神經功能失調征象：發熱感，多汗，口干，寒戰，手足震顫，心悸等。靶器官急性損害的表現：視力模糊，視力喪失，眼底檢查可見視網膜出血，滲出，視乳頭水腫；胸悶，心絞痛，心悸，氣急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；尿頻，尿少，血漿肌酐和尿素氮增高；一過性感覺障礙，偏癱，失語，嚴重者煩躁不安或嗜睡；有惡心，嘔吐；心臟增大，可出現急性左心衰竭。并發癥

急性心力衰竭急性腎功能衰竭臨床處置及觀察重點（1）保持環境安靜，絕對臥床休息，取床頭抬高30-45℃臥位。限制探視，減少刺激。嚴密觀察神志、瞳孔、心率、心律、呼吸，當出現血壓急劇升高或驟降過低，暈厥、劇烈頭痛，惡心嘔吐、視力模糊，神志改變應立即報告醫生。（2）應盡快使血壓下降。根據病情選擇用藥，建立靜脈通路，按醫囑給予降壓藥，硝酸甘油或硝普納，并根據血壓情況調整降壓藥用量。一般將血壓控制在160-180/100-110mmhg,以適宜的速度盡快將血壓降至安全水平。（3）給予低流量氧氣吸入，并行心電監護。（4）防治腦水腫。（5）抗心衰，密切觀察尿量。。（6）合并氮質血癥者，應予血液透析治療。（7）惡性高血壓，往往迅速發生高血壓危象，必須積極治療