1、青光眼課件第1頁/共78頁青光眼課件第1頁/共78頁概述青光眼的認識過程秦漢時代 神農本草經 稱之為青盲，但還包含其他眼病唐朝 外臺秘要 綠翳青盲元明時代 眼科龍木論 綠風內障Hippocratic 時代 Glaucosis1622年 Rikchard Banister 首先描述了絕對期青光眼，眼球硬，無光感1830 Mackenzies classical text-book 把青光眼和白內障鑒別開1850 檢眼鏡的發明加深了對青光眼的認識，視杯的凹陷1868 Donders眼壓計，眼壓和青光眼的關系Donder 提出了慢性單純性青光眼概念1857 von Graefe 虹膜周切1949 S

2、ugar根據房角鏡檢查提出了青光眼現代分類體系。我國古代認識認為多與肝腎血衰、心思憂郁、憤怒有關西方認識近代認識的發展現代認識第2頁/共78頁概述青光眼的認識過程我國古代認識認為多與肝腎血衰、心思憂郁、概述什么是青光眼？青光眼（glaucoma）是一組威脅視神經視覺功能，主要與眼壓升高有關的臨床征群或眼病。即眼壓超過了眼球內組織，尤其是視網膜視神經所能承受的限度，將帶來視功能損害。(眼科學，P142) 視野損害視神經損害第3頁/共78頁概述什么是青光眼？視野損害視神經損害第3頁/共78頁眼壓的概念眼球內容物作用于眼球壁的壓力眼球內容物：晶狀體、玻璃體、眼內血液量、房水生理作用：維持眼球固有形態

3、；恒定角膜曲率；保證眼內液體正常循環；維持屈光間質的透明性 由于眼球內容物中晶狀體、玻璃體和眼內血液量變化不大，房水循環的動態平衡可以影響眼壓的狀態。第4頁/共78頁眼壓的概念眼球內容物作用于眼球壁的壓力 由于眼球內容物房水的循環途徑 房水由睫狀突產生，進入后房，越過瞳孔到達前房，大多數經前房角的小梁網進入Schlemm管（占7585），再通過鞏膜內的集合管和房水靜脈，匯入鞏膜表面的睫狀前靜脈，回流到體循環。部分房水（1020）經葡萄膜小梁、睫狀肌間隙流入睫狀體和脈絡膜上腔，經鞏膜、渦靜脈旁間隙流出。少量房水（5）被虹膜表面吸收。第5頁/共78頁房水的循環途徑 房水由睫狀突產生，進入后房，越過

4、瞳 房水產生 房水排出正常平衡狀態正常眼壓 任何導致房水生成和流出平衡破壞的因素都可以導致眼壓升高，造成青光眼產生增多眼壓升高排出減少眼壓升高第6頁/共78頁 房水產生 房水動態平衡被打破的因素房水生成增加：睫狀突分泌房水增加房水排出減少：房水通過小梁網排出阻力增加表層鞏膜靜脈壓增加 臨床上大部分眼壓升高是由于房水外流阻力增加造成的，特別是小梁網外流阻力增加。第7頁/共78頁房水動態平衡被打破的因素房水生成增加：睫狀突分泌房水增加 前房角的解剖回顧：第8頁/共78頁前房角的解剖回顧：第8頁/共78頁青光眼的評價指標眼壓：統計學上正常值為1021mmHg測量方法：壓平眼壓計：Goldmann眼壓

5、計等壓陷眼壓計：Schotz眼壓計第9頁/共78頁青光眼的評價指標眼壓：統計學上正常值為1021mmHg第9房角檢查：第10頁/共78頁房角檢查：第10頁/共78頁眼底：正常眼底青光眼眼底改變第11頁/共78頁眼底：正常眼底青光眼眼底改變第11頁/共78頁視野改變第12頁/共78頁視野改變第12頁/共78頁視網膜神經纖維層第13頁/共78頁視網膜神經纖維層第13頁/共78頁青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養保護神經藥物。治療方法：藥物：激光：手術：第14頁/共78頁青光眼的治療目前主要以降低眼壓為主，輔助以營養保護神經藥物。藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物

6、：增加房水外流，不良反應：瞳孔縮小、調節痙攣毛果蕓香堿受體阻滯劑：減少房水生成，不良反應：減緩心率、誘發加重慢阻肺、哮喘。如噻嗎心安第15頁/共78頁藥物：解除瞳孔阻滯，抑制房水生成，增加房水外流擬膽堿能藥物：受體激動劑：興奮2受體，使小梁網房水流出阻力降低，增加葡萄膜鞏膜途徑房水外流不良反應：收縮局部血管、擴瞳地匹福林受體激動劑：選擇性2受體激動劑，抑制房水生成，增強葡萄膜鞏膜房水流出。不良反應：疲倦乏力，口干，眼部不適。阿法根第16頁/共78頁受體激動劑：第16頁/共78頁碳酸酐酶抑制劑：抑制房水生成不良反應：磺胺類藥物過敏者禁用，可產生口唇、四肢末梢神經麻木感，尿路結石，腎絞痛，再障。全

7、身用藥：醋氮酰胺局部用藥 ：哌立明第17頁/共78頁碳酸酐酶抑制劑：第17頁/共78頁高滲劑：脫水作用，降低眼壓。高血壓、心腎功能不全者要注意全身狀況。20甘露醇第18頁/共78頁高滲劑：第18頁/共78頁激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除術激光周邊虹膜成型術氬激光小梁成型術選擇性激光小梁成型術準分子激光內路小梁切開術第19頁/共78頁激光治療：解除瞳孔阻滯，開大房角增加房水外流激光周邊虹膜切除手術治療周邊虹膜切除術小梁切除術非穿透濾過手術引流閥植入手術第20頁/共78頁手術治療周邊虹膜切除術第20頁/共78頁青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：原發性青光眼：沒有與可以

8、認識的眼病有確切聯系。繼發性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼發育性青光眼：眼球在胚胎期和發育期內房角結構發育不良或發育異常所致的一類青光眼。混合型青光眼：兩種或兩種以上原發性青光眼、繼發性青光眼合并存在。第21頁/共78頁青光眼的分類臨床上常分為以下幾類：第21頁/共78頁原發性青光眼原發性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原因而導致房角突然或進行性關閉，周邊虹膜阻塞小梁網使房水排出受阻，眼內壓急驟升高或進行性升高的一類青光眼。根據臨床表現形式可分為：原發性急性閉角型青光眼原發性慢性閉角型青光眼原發性開角型青光眼：由于病理性高眼壓引起視神經乳頭損害和視野缺損，而且眼壓升高時前

9、房角開放的一種青光眼。第22頁/共78頁原發性青光眼原發性閉角型青光眼：是一類由目前尚不完全清楚的原原發性閉角型青光眼流行病學研究：原發性閉角型青光眼的發病有地域、種族、性別、年齡上的差異：主要分布在亞洲地區，尤其是在我國，黃種人多見，女性多于男性，多發生在40歲以上，是我國最常見的青光眼類型。1989年胡錚教授在順義地區的調查結果顯示我國40歲以上人群中原發性閉角型青光眼患病率為，高于白種人14倍。原發性閉角型青光眼占青光眼病例的79，居各類青光眼之首。1996年趙家良教授在順義地區的調查結果顯示我國50歲以上人群中原發性閉角型青光眼患病率為，仍然是我國青光眼的主要類型。第23頁/共78頁原

10、發性閉角型青光眼流行病學研究：第23頁/共78頁原發性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺1mm晶狀體位置和晶狀體厚度：晶狀體位置可前移，厚度可增加。晶狀體前曲率半徑：變小房角結構：虹膜膨隆程度、虹膜根部的長度及厚度、虹膜根部附著點位置眼軸短。第24頁/共78頁原發性閉角型青光眼眼前段的解剖特征：前房深度：平均比正常人淺原發性閉角型青光眼房角關閉的病理生理相對性瞳孔阻滯非瞳孔阻滯因素：第25頁/共78頁原發性閉角型青光眼房角關閉的病理生理相對性瞳孔阻滯第25頁/房角關閉的誘發因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用眼過度，暗室環境，全身疾病等。可能機制：眼部自主神經功能

11、的紊亂。第26頁/共78頁房角關閉的誘發因素最多見的是情緒波動，還有過度疲勞，近距離用房角關閉的形式突然，全部房角關閉，導致眼壓急驟升高突然，但部分房角關閉，可導致眼壓中度升高或間歇性升高 以上表現為急性閉角型青光眼房角緩慢逐漸關閉，導致慢性房角關閉，眼壓逐漸升高。 表現為慢性閉角型青光眼。第27頁/共78頁房角關閉的形式突然，全部房角關閉，導致眼壓急驟升高第27頁/原發性急性閉角型青光眼臨床表現根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可分為以下6期： 臨床前期 先兆期 急性發作期 緩解期 慢性期 絕對期第28頁/共78頁原發性急性閉角型青光眼臨床表現根據急性閉角型青光眼的臨床經過臨床前期：有

12、可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生。臨床上一般指一眼發生了急閉，對側眼也具備發生急閉的解剖特征，此時可診斷為臨床前期。第29頁/共78頁臨床前期：有可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生。臨床上先兆期間歇性的小發作1/3患者急性發作前出現具有解剖因素、誘發因素輕度眼部酸脹、頭痛，霧視，虹視。休息或睡眠后好轉。臨床檢查：眼壓3050mmHg，角膜上皮輕度水腫，瞳孔對光反射略顯遲鈍，前房淺，眼底正常。第30頁/共78頁先兆期間歇性的小發作第30頁/共78頁急性發作期：劇烈眼痛伴同側頭痛，常合并惡心、嘔吐、發熱、寒顫、便秘以及腹瀉等癥狀。視力下降眼壓：一般在40mmHg以上，嚴重者達100m

13、mHg。混合充血：角膜水腫瞳孔散大，房水閃輝虹膜萎縮，虹膜后粘連及前粘連，前房角閉塞晶狀體改變眼底改變：視野改變第31頁/共78頁急性發作期：劇烈眼痛伴同側頭痛，常合并惡心、嘔吐、發熱、寒顫緩解期急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范圍。眼部充血、水腫消退房角全部或部分開放第32頁/共78頁緩解期急性閉角型青光眼經治療或自然緩解后，眼壓可恢復至正常范慢性期急性期未經及時、恰當的治療，房角廣泛粘連進入慢性期。眼壓中度升高角膜基本恢復透明房角粘連眼底和視野發生和慢閉相似的損害。第33頁/共78頁慢性期急性期未經及時、恰當的治療，房角廣泛粘連進入慢性期。第絕對期由于急性發作期治療延誤

14、或其他期未能得到恰當治療，發作眼失明后則稱之為絕對期。視力完全喪失，無光感眼壓持續升高自覺癥狀輕重不一。第34頁/共78頁絕對期由于急性發作期治療延誤或其他期未能得到恰當治療，發作眼診斷要點解剖特征眼壓升高房角關閉對側眼具有同樣的解剖結構可見急性高眼壓造成的眼部損害第35頁/共78頁診斷要點解剖特征第35頁/共78頁鑒別診斷內科疾病其他繼發性青光眼引起的眼壓急性升高急性虹膜睫狀體炎：第36頁/共78頁鑒別診斷內科疾病第36頁/共78頁治療：治療目的：開放房角，解除瞳孔阻滯，降低眼壓，防治視神經進一步損害。治療方法：急診處理，爭分奪秒藥物治療：高滲劑、縮瞳劑、抑制房水生成劑激光治療：臨床前期、緩

15、解期手術治療：房角關閉1/2周以上，藥物不能控制眼壓；激光虹膜周切術后失敗可接受小梁切除術第37頁/共78頁治療：治療目的：第37頁/共78頁原發性慢性閉角型青光眼臨床表現病史：約2/3以上患者有反復發作病史，另1/3患者無任何自覺癥狀。眼壓變化：發作性升高房角關閉：瞳孔阻滯、非瞳孔阻滯、混合機制間斷性粘連關閉反復功能性關閉爬行性關閉眼底和視野：視神經萎縮、視杯擴大，神經纖維層丟失，相應的視野缺損。第38頁/共78頁原發性慢性閉角型青光眼臨床表現病史：約2/3以上患者有反復發診斷及鑒別診斷診斷要點：閉青的解剖特征，反復的輕至中度眼壓升高房角窄，進展期至晚期可見類似開青的青光眼視乳頭及視野改變眼

16、前段無急性高眼壓造成的缺血性損害體征。鑒別診斷：窄角開角型青光眼第39頁/共78頁診斷及鑒別診斷診斷要點：第39頁/共78頁治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓激光治療：具有瞳孔阻滯因素患者可行激光周邊虹膜切除術。手術治療：中晚期患者選擇小梁切除術。第40頁/共78頁治療藥物治療：早期患者可用藥物控制眼壓第40頁/共78頁高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼第41頁/共78頁高褶虹膜綜合征少見的非瞳孔阻滯性閉角型青光眼第41頁/共78臨床表現可類似急閉和慢閉。治療：縮瞳劑激光周邊虹膜成型術如房角廣泛粘連，可行濾過手術。第42頁/共78頁臨床表現可類似急閉和慢閉。第42頁/共78頁惡性

17、青光眼原發或繼發的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，后房的房水不能進入前房而向后逆流并積聚在玻璃體內，同時將晶狀體和虹膜向前推擠，使前房變淺。多發生于閉角型青光眼術后。第43頁/共78頁惡性青光眼原發或繼發的晶狀體或玻璃體與水腫的睫狀環相貼，后房治療：藥物：睫狀肌麻痹劑，降眼壓藥物，激素手術：抽吸玻璃體內液體，晶體玻璃體切除術。第44頁/共78頁治療：第44頁/共78頁原發性開角型青光眼流行病學研究患病率：胡錚教授 危險因素：種族、年齡、家族史、糖尿病患者、心血管疾病患者、近視第45頁/共78頁原發性開角型青光眼流行病學研究第45頁/共78頁病因和發病機制多種學說目前認為房水的流出阻力增加是導

18、致眼壓升高的主要原因，但造成房水流出受阻的確切部位和機制則不完全清楚。第46頁/共78頁病因和發病機制多種學說第46頁/共78頁臨床表現發病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部分患者有輕度眼脹、視力疲勞或視物模糊，少數患者可有虹視、頭痛。晚期患者視野損害嚴重，出現夜間視力差、夜盲和行動不便。如不及時治療可最終導致失明。第47頁/共78頁臨床表現發病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。隨病情進展，部視力：多不損害中心視力。眼壓：眼壓升高。不同階段眼壓改變不同， 24小時某一階段升高，或眼壓波動增大。眼前節檢查：晚期有瞳孔散大，相對性傳入性瞳孔阻滯前房深度和前房角：前房深，房角開放第48

19、頁/共78頁視力：多不損害中心視力。第48頁/共78頁眼底改變：盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第49頁/共78頁眼底改變：盤沿出血，神經纖維層缺損盤沿變窄和盤沿切跡第49頁視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標之一。旁中心暗點、鼻側階梯、弓型暗點、環行暗點。第50頁/共78頁視野改變：是青光眼診斷和評價的重要指標之一。第50頁/共78診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應的視野改變、房角開放可診斷。早期診斷較困難鑒別診斷：高眼壓癥生理性大視杯第51頁/共78頁診斷和鑒別診斷：眼壓升高、視乳頭的青光眼性改變、相應的視野改治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進展。治療策略藥物

20、 激光 手術（AGIS)手術 激光 藥物 (CIGTS)激光 藥物 手術（GLT)個性化治療第52頁/共78頁治療目的：盡可能阻滯青光眼的病程進展。第52頁/共78頁繼發性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循環，使房水出路受阻而引起眼壓增高的青光眼。第53頁/共78頁繼發性青光眼由于某些眼病或全身疾病，干擾或破壞了正常的房水循虹膜角膜內皮綜合征角膜內皮特征性異常，導致不同程度角膜水腫，前房角進行性關閉伴青光眼，以及一系列虹膜改變。中青年女性多見，單眼發病，虹膜異常，瞳孔形狀和位置異常，視力減退和眼痛，房角周邊前粘連。根據臨床表現不同可分為Chander綜合征、原發性虹膜萎縮和

21、CoganReese虹膜痣綜合征。原發性虹膜萎縮第54頁/共78頁虹膜角膜內皮綜合征角膜內皮特征性異常，導致不同程度角膜水腫，治療：預后差早期可用藥物藥物不能控制可行小梁切除術。第55頁/共78頁治療：預后差第55頁/共78頁糖皮質激素性青光眼糖皮質激素誘導的一種開角型青光眼。糖皮質激素導致小梁細胞功能和細胞外基質發生改變，房水外流阻力增加。表現為激素局部使用后26周出現類似于原發性開角型青光眼的表現。治療：停用激素，降眼壓藥物，如果不能控制病情可行濾過手術。第56頁/共78頁糖皮質激素性青光眼糖皮質激素誘導的一種開角型青光眼。第56頁激光虹膜周切術后失敗可接受小梁切除術血影細胞性青光眼：眼內

22、出血后，紅細胞變性，形成影細胞，阻塞小梁網。發病隱匿，進展緩慢，早期多無自覺癥狀。晶狀體表面灰白色物質沉積，該物質還沉積在虹膜、瞳孔緣、角膜內皮、前房角、晶狀體懸韌帶、睫狀體。有可能發生急性閉角型青光眼，但目前尚未發生。Axenfeld異常：角膜緣處有白線樣結構前房角的中胚層組織分裂不完全中青年發病，高眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開放，不發生瞳孔后粘連。1949 Sugar根據房角鏡檢查提出了青光眼現代分類體系。眼壓：統計學上正常值為1021mmHg晶狀體相關青光眼晶狀體溶解性青光眼：成熟或過熟的白內障中可溶性晶狀體蛋白大量溢出，阻塞了小梁網房水外流通道所致的青光眼。晶狀體殘留皮質性青光

23、眼：白內障術后，殘留的皮質和囊膜碎片阻塞小梁網引起。晶狀體過敏性青光眼：晶狀體損傷后，對晶狀體蛋白產生過敏性反應所致。第57頁/共78頁激光虹膜周切術后失敗可接受小梁切除術晶狀體相關青光眼晶狀體溶新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。由眼部缺血缺氧性疾病引起。如視網膜中央靜脈阻塞，糖尿病視網膜病變等。臨床表現：眼痛顯著，高眼壓，虹膜房角可見新生血管。早期房角開放，晚期因新生血管膜收縮造成房角關閉。治療：視網膜光凝、冷凝，濾過手術第58頁/共78頁新生血管性青光眼以虹膜和房角新生血管為特征的難治性青光眼。第青光眼睫狀體炎綜合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。中青年發病，高

24、眼壓，房水閃輝輕，羊脂狀KP，房角開放，不發生瞳孔后粘連。可反復發作。自限性疾病，治療采用降眼壓藥物、激素和非甾體類消炎藥。第59頁/共78頁青光眼睫狀體炎綜合征前部葡萄膜炎伴青光眼的一種特殊形式。第5眼鈍挫傷引起的青光眼眼內出血前房積血：紅細胞等血液成份機械性阻塞小梁網。治療：減少再出血，促進出血吸收，降眼壓。血影細胞性青光眼：眼內出血后，紅細胞變性，形成影細胞，阻塞小梁網。多見于玻璃體出血。治療：前房沖洗，玻璃體切除。溶血性青光眼：眼內出血后，含血紅蛋白的巨噬細胞阻塞小梁網。治療：降眼壓，控制炎癥。房角后退：鈍挫傷致睫狀肌中環行肌和縱行肌分裂，造成虹膜根部向后移位，房角變寬。治療原則同原發

25、性開角型青光眼。第60頁/共78頁眼鈍挫傷引起的青光眼眼內出血第60頁/共78頁色素性青光眼是一種以色素顆粒沉積于房角為特征的青光眼。臨床表現：角膜后色素沉著Krukenberg梭周邊虹膜透光缺損呈環狀分布前房角色素沉著34級UBM可見反向瞳孔阻滯第61頁/共78頁色素性青光眼是一種以色素顆粒沉積于房角為特征的青光眼。第61第62頁/共78頁第62頁/共78頁治療：藥物激光周邊虹膜切除術手術：濾過手術用于有視神經和視功能損害的病例。第63頁/共78頁治療：第63頁/共78頁剝脫綜合征伴青光眼：發生機制不明確，灰白色物質沉積小梁網導致青光眼。臨床表現：晶狀體表面灰白色物質沉積，該物質還沉積在虹膜

26、、瞳孔緣、角膜內皮、前房角、晶狀體懸韌帶、睫狀體。開角型青光眼表現。治療：藥物、手術第64頁/共78頁剝脫綜合征伴青光眼：發生機制不明確，灰白色物質沉積小梁網導致發育性青光眼胚胎期和發育期內眼球房角組織發育異常所引起的一類青光眼。發病機制：Barkan膜理論前房角的中胚層組織萎縮不完全前房角的中胚層組織分裂不完全前房角的小梁組織細胞重排失敗神經嵴細胞發育受阻綜合理論第65頁/共78頁發育性青光眼胚胎期和發育期內眼球房角組織發育異常所引起的一類臨床表現嬰幼兒型青光眼畏光、流淚、眼瞼痙攣角膜水腫、增大，后彈力層破裂眼球增大，前房加深和軸性近視眼內壓力增高視乳頭萎縮和凹陷增大。治療：手術治療：房角切

27、開，小梁切開術。第66頁/共78頁臨床表現嬰幼兒型青光眼第66頁/共78頁青少年型青光眼：多數直到有明顯視功能損害時如視野缺損才注意到。臨床表現和原發性開角型青光眼相同治療：手術治療第67頁/共78頁青少年型青光眼：第67頁/共78頁伴有其他先天異常的青光眼AxenfeldReger綜合征：常染色體顯性遺傳，雙眼發病。50患者伴發青光眼Axenfeld異常：角膜緣處有白線樣結構Reger異常：除以上改變外，虹膜基質變薄或萎縮成裂孔，瞳孔移位。Reger綜合征：以上改變伴有眼外異常，常見的是牙齒和頜面部發育異常。治療：藥物、手術第68頁/共78頁伴有其他先天異常的青光眼AxenfeldReger

28、綜合征：Peter綜合征：5070可發生青光眼80病例為雙側角膜中央先天性白斑伴角膜后基質和Descement膜缺損，中央虹膜粘連到白斑周邊部。尚可伴有其他眼部異常和全身異常。治療：藥物、手術第69頁/共78頁Peter綜合征：第69頁/共78頁小結什么是青光眼青光眼的發生基礎青光眼的分類原發性青光眼的臨床特點和診斷要點繼發性青光眼和先天性青光眼第70頁/共78頁小結什么是青光眼第70頁/共78頁謝謝第71頁/共78頁謝謝第71頁/共78頁概述青光眼的認識過程秦漢時代 神農本草經 稱之為青盲，但還包含其他眼病唐朝 外臺秘要 綠翳青盲元明時代 眼科龍木論 綠風內障Hippocratic 時代 G

29、laucosis1622年 Rikchard Banister 首先描述了絕對期青光眼，眼球硬，無光感1830 Mackenzies classical text-book 把青光眼和白內障鑒別開1850 檢眼鏡的發明加深了對青光眼的認識，視杯的凹陷1868 Donders眼壓計，眼壓和青光眼的關系Donder 提出了慢性單純性青光眼概念1857 von Graefe 虹膜周切1949 Sugar根據房角鏡檢查提出了青光眼現代分類體系。我國古代認識認為多與肝腎血衰、心思憂郁、憤怒有關西方認識近代認識的發展現代認識第72頁/共78頁概述青光眼的認識過程我國古代認識認為多與肝腎血衰、心思憂郁、視網膜神經纖維層第73頁/共78頁視網膜神經纖維層第73頁/共78頁原發性急性閉角型青光眼臨床表現根據急性閉角型青光眼的臨床經過及疾病轉歸可分為以下6期： 臨床前期 先兆期 急性發作期 緩解期 慢性期 絕對期第74頁/共78頁原發性急性閉角型青光眼臨床表現根據急性閉角型青光眼的臨床經過藥物治療：