1、霍亂病人的護(hù)理霍亂病人的護(hù)理優(yōu)選霍亂病人的護(hù)理優(yōu)選霍亂病人的護(hù)理霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行；前六次大流行與古典生物型有關(guān)；始于1961年的第七次大流行持續(xù)至今，以埃爾托霍亂弧菌為主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍亂爆發(fā)流行，有引起世界性大流行的趨向。霍亂自1817年迄今曾有過7次大流行；19612000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)19612000年全球報(bào)告霍亂病例數(shù)2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞首都盧薩卡的馬泰羅霍亂治療中心接受治療2004年1月27日一名霍亂患者被送到贊比亞中國流行情況1820年霍亂傳入我國我國自19241948年期間，幾乎每年均有霍亂發(fā)生，

2、有些年份報(bào)告病人數(shù)達(dá)數(shù)萬至10余萬，病死率也常達(dá)30以上。1949年后，我國未再出現(xiàn)古典型霍亂。1961年起在局部地區(qū)流行過埃爾托型霍亂。我國采取積極防治措施，使霍亂疫情逐年明顯下降并持續(xù)開展大力防治，有力地控制了本病。中國流行情況1820年霍亂傳入我國弧菌科弧菌屬 如逗點(diǎn)狀桿菌，有鞭毛,運(yùn)動(dòng)活躍, 暗視野下可見穿梭狀運(yùn)動(dòng),糞便涂片染色呈魚群狀排列. 耐堿不耐酸,在堿性肉湯或堿性蛋白胨中生長良好,可發(fā)生自發(fā)突變。對(duì)干燥、熱、酸 及一些消毒劑敏感。 1 病原學(xué)弧菌科弧菌屬 1 病原學(xué)霍亂病人的護(hù)理課件霍亂弧菌革蘭染色鞭毛染色霍亂弧菌革蘭染色鞭毛染色 1 病原學(xué) 1.O1群霍亂孤菌: a.古典生物

3、型 b.埃爾托生物型 O1群霍亂弧菌:無致病性 O1群霍亂孤菌： O139血清型是目前世界流行的主要型別. 霍亂孤菌的分類：( Vibrio Cholerae ) 1 病原學(xué) 1.O1群霍亂孤菌: 霍亂孤菌的分類霍亂弧菌霍亂弧菌霍亂弧菌霍2 傳染源病人和帶菌者為主要傳染源輕型及帶菌者為更重要的傳染源。病人在病期中可連續(xù)排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的傳染源帶菌者包括潛伏期、恢復(fù)期、慢性帶菌及健康帶菌者。2 傳染源病人和帶菌者為主要傳染源3.傳播途徑胃腸道傳染病糞-口途徑傳播經(jīng)水傳播是最主要途徑，常引起爆發(fā)流行日常生活接觸和蒼蠅傳播3.傳播途徑胃腸道傳染病4.易感人群人群普遍易感。隱

4、性感染多，而顯性感染較少。病后可產(chǎn)生一定免疫力，產(chǎn)生抗菌抗體和抗毒素抗體, 維持時(shí)間短，可再次感染近年來流動(dòng)人口在某些地區(qū)是主要發(fā)病人群。4.易感人群人群普遍易感。5.流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期79月地區(qū)性：沿江沿海地區(qū)發(fā)病較多流行形式：暴發(fā)型與慢性遷延散發(fā)型兩種形式并存擴(kuò)散：近程傳播與遠(yuǎn)程傳播5.流行特征季節(jié)性：夏秋季為流行季節(jié)，高峰期79月霍亂病人的護(hù)理課件6.發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：機(jī)體胃酸分泌程度霍亂弧菌的數(shù)量和致病力6.發(fā)病機(jī)制發(fā)病與否取決于：6.發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層在小腸的堿性環(huán)境下大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂腸毒素6.發(fā)病機(jī)制霍亂弧菌突破

5、胃酸屏障，進(jìn)入小腸穿過腸黏膜的黏液層發(fā)病機(jī)制 霍亂弧菌 小腸 TCPA（毒素協(xié)同調(diào)節(jié)菌毛A) 粘附于小腸上段粘膜上皮細(xì)胞的刷狀緣 大量繁殖，并產(chǎn)生霍亂毒素(Choleragen) 細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度持續(xù)升高 杯狀細(xì)胞隱窩細(xì)胞分泌，抑制絨毛細(xì)胞吸收 粘液微粒 引起嚴(yán)重水樣腹瀉 米泔狀大便發(fā)病機(jī)制 霍亂弧菌 小腸 TCPA（毒霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也稱霍亂原，choleragen）在發(fā)病機(jī)制中起關(guān)鍵作用。Figure The bacterium produces a toxin that is the cause of the cholera. The toxin molecule is comp

6、osed of several parts, one of which (coloured blue) penetrates the cell membrane (yellow) 霍亂腸毒素霍亂腸毒素（也稱霍亂原，choleragen）在發(fā)霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5個(gè)B亞單位組成B亞單位與腸黏膜上皮細(xì)胞的受體GM1結(jié)合(B) Binding of B subunits to oligosaccharide of GM1 ganglioside.(A) Cholera toxin approaching target cell surface.(C) Confo

7、rmational alteration of holotoxin presenting A subunit (black) to cell surface.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制霍亂腸毒素由1個(gè)A亞單位和5霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A1、A2片段A1片段催化從NAD轉(zhuǎn)移出ADPribose至G蛋白(E) Reduction of disulfide bond of A subunit by intracellular glutathione, freeing A1 and A2.(F) Cleavage of NAD by A1 yielding A

8、DP-ribose and nicotinamide.(D) Entry of A subunit.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制A亞單位移至細(xì)胞內(nèi)并水解成A霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制G蛋白的ADPribose化抑制其GTP酶活性AC持續(xù)活化，ATP不斷轉(zhuǎn)變?yōu)閏AMP刺激隱窩細(xì)胞分泌水、氯化物及碳酸氫鹽。第二信使(G) ADP-ribosylation of G protein, inhibiting action of GTPase and “l(fā)ocking” adenylate cyclase in “on” mode.霍亂腸毒素引起小腸過度分泌的機(jī)制G蛋白的ADPribose病理

9、生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃度的25倍。見下表：劇烈吐瀉可導(dǎo)致脫水、電解質(zhì)紊亂、酸堿失衡 鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比（mmol/L）鈉鉀氯化物碳酸氫鹽病人糞便成分1351510045正常血漿含量136 1483.8 5.098 10624 32病理生理霍亂病人的糞便為等滲性，其中鉀和碳酸氫鹽濃度為血中濃病理生理水和電解質(zhì)紊亂：等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽循環(huán)衰竭，急性腎功能衰竭代謝性酸中毒：腹瀉丟失大量碳酸氫根周圍循環(huán)衰竭急性腎功能衰竭病理生理水和電解質(zhì)紊亂：病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變：皮膚干燥發(fā)紺，皮下組織及肌肉干癟內(nèi)臟漿膜干粘，腸內(nèi)積滿米泔狀

10、液體，膽囊內(nèi)充滿粘稠膽汁心、肝、脾等臟器體積縮小腎臟腫大，毛細(xì)血管擴(kuò)張，腎小管濁腫，變性及壞死病理解剖嚴(yán)重脫水引起的改變：（二）臨床表現(xiàn)潛伏期 ：l3d (數(shù)小時(shí)7d)大多急起，少數(shù)有前驅(qū)癥狀古典生物型與O139型霍亂弧菌引起的霍亂癥狀較重埃爾托生物型所致者輕型和隱性感染較多。 （二）臨床表現(xiàn)潛伏期 ：l3d (數(shù)小時(shí)7d)典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期脫水虛脫期 恢復(fù)及反應(yīng)期 典型霍亂的臨床表現(xiàn)病程分三期瀉吐期（數(shù)小時(shí)或1-2天）腹瀉:無痛性劇烈腹瀉，不伴里急后重黃色水樣、米泔樣水便或洗肉水 樣血便，無糞臭大便量多次頻嘔吐：先瀉后吐，噴射狀，次數(shù)不多，少有惡心嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣

11、或米泔水樣無發(fā)熱O139血清型霍亂發(fā)熱、腹痛比較常見，并發(fā)菌血癥瀉吐期（數(shù)小時(shí)或1-2天）腹瀉:霍亂病人的護(hù)理課件脫水虛脫期脫水：輕度：皮膚粘膜干燥，皮彈稍差，失水1000ml中度：皮彈差，尿量減少，失水3000-3500ml重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志改變，失水4000ml脫水虛脫期脫水：典型臨床表現(xiàn)劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫水、肌肉痙攣及周圍循環(huán)衰竭等。典型臨床表現(xiàn)劇烈瀉吐、排大量米湯樣糞便、脫水、肌肉痙攣及周圍瀉吐瀉吐脫水虛脫煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫煩躁，聲嘶，口渴眼窩深陷，兩頰深凹脫水虛脫舟狀腹“洗衣工手”皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫舟狀腹“洗衣工手”

12、皮膚干皺、濕冷無彈性脫水虛脫循環(huán)衰竭血壓下降 意識(shí)障礙脫水虛脫循環(huán)衰竭脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙肌肉痙攣：低鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣低血鉀：肌張力減低，腱反射消失，鼓腸，心律失常循環(huán)衰竭：低血容量性休克脫水虛脫期代謝性酸中毒：呼吸增快，意識(shí)障礙霍亂病人的護(hù)理課件脫水虛脫脫水虛脫恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱：循環(huán)改善后腸毒素吸收增加反應(yīng)性低熱順利恢復(fù)恢復(fù)及反應(yīng)期癥狀逐漸消失反應(yīng)性低熱順利恢復(fù) 2 臨床分型 表 現(xiàn) 輕 型 中 型 重 型大便次數(shù) 10次以下 10-20次 20次以上脫水（體重%） 5%以下 5-10% 10%以上神志 清 不安或呆滯 煩躁，昏迷皮膚 稍干，彈

13、性稍差 彈性差 干燥 彈性消失，干皺口唇 稍干 干燥，發(fā)紺 極干，青紫前囟、眼窩 稍陷 明顯下凹 深凹，目不可閉肌肉痙攣 無 有 多脈搏 正常 稍細(xì)、快 細(xì)速或摸不到血壓 正常 90-60mmHg 60mmHg或測不到尿量 稍減少 少尿 無尿血漿比重 2 臨床分型 表 現(xiàn) “干性霍亂”（cholera sicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)腹瀉和嘔吐癥狀，迅速出現(xiàn)中毒性休克，死亡率很高。“干性霍亂”（cholera sicca）起病急驟，尚未出現(xiàn)護(hù)理評(píng)估1流行病學(xué)資料：2身心狀況：（1）癥狀評(píng)估：（2）護(hù)理體檢：（3）心理社會(huì)資料 ：3輔助檢查資料：血液檢查；大便檢查；尿液檢查；血清學(xué)檢查。護(hù)理評(píng)估1

14、流行病學(xué)資料：實(shí)驗(yàn)室檢查血象：脫水致血液濃縮，紅細(xì)胞及血 紅蛋白升高，白細(xì)胞數(shù)、中性粒細(xì)胞 及單核細(xì)胞增多。 尿液檢查：可見蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì) 胞及管型。大便常規(guī)檢查：外觀呈米泔樣，部分 病人可見粘液，鏡檢可見少許白細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)室檢查實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞涂片染色：魚群樣排列，G性弧菌動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)試驗(yàn)：糞便懸滴檢查細(xì)菌培養(yǎng)：確診依據(jù)實(shí)驗(yàn)室檢查糞便檢查并發(fā)癥急性腎功能衰竭：急性肺水腫：擴(kuò)容時(shí)注意糾酸并發(fā)癥急性腎功能衰竭：確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷：凡有吐瀉癥狀，糞培養(yǎng)有霍亂菌生長者流行區(qū)人群，有典型癥狀，糞培養(yǎng)無霍亂菌生長，血清抗體效價(jià)4倍增長；雖無癥狀但糞便

15、培養(yǎng)陽性，且在糞便培養(yǎng)前后各5d內(nèi)，有腹瀉癥狀及密切接觸史。確定診斷標(biāo)準(zhǔn)符合下列三項(xiàng)中一項(xiàng)者可診斷：疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者：有典型癥狀，病原學(xué)檢查未確定；流行期間有明確接觸史，發(fā)生瀉吐癥狀不能用其他原因解釋者。疑似診斷標(biāo)準(zhǔn)符合兩項(xiàng)之一者：鑒別診斷其它弧菌性感染大腸桿菌腸炎沙門菌腸炎病毒性腸炎急性菌痢鑒別診斷其它弧菌性感染預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)老人、幼兒、孕婦、有并發(fā)癥者預(yù)后較差預(yù)后臨床類型、治療及時(shí)合理與預(yù)后密切相關(guān)治療治療原則：嚴(yán)格隔離及時(shí)補(bǔ)液輔以抗菌和對(duì)癥治療治療治療原則：嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離及時(shí)上報(bào)疫情確診患者和疑似病例分別隔離病人排泄物徹底消毒癥狀消失，隔

16、日便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次陰性解除隔離嚴(yán)格隔離按甲類傳染病嚴(yán)格隔離神志 清 不安或呆滯 煩躁，昏迷無體液及組織灌注不足。等滲性脫水，丟失大量鉀和碳酸氫鹽鉀、鈉、氯、碳酸氫鹽在糞便、血漿中濃度對(duì)比（mmol/L）脈搏 正常 稍細(xì)、快 細(xì)速或摸不到(D) Entry of A subunit.護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題維持輸液期： 35mL/min便常規(guī)：粘液、少量紅、白細(xì)胞嘔吐物初為胃內(nèi)容物繼之為水樣或米泔水樣循環(huán)衰竭：低血容量性休克循環(huán)衰竭：低血容量性休克減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌期(D) Entry of A subunit.重度：皮膚干皺，極度無力，血壓下降，神志改變，失水4000ml靜脈補(bǔ)液

17、補(bǔ)液原則：早期、迅速、足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見尿補(bǔ)鉀補(bǔ)液種類：541液（最適合），2：1液，林格乳酸鈉溶液，腹瀉治療液等神志 清 補(bǔ)液量：輸液量 ：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人（mL）兒童（mL/kg）含鈉液量（mL/kg ）輕型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 000200250100120補(bǔ)液量：輸液量 ：根據(jù)失水程度。頭24h用量：成人兒童含鈉液靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：4080mL/min維持血壓期：2030mL/min糾正脫水期： 510mL/min維持輸液期： 35mL/min最初2小時(shí)內(nèi)快速輸

18、入2000-4000ml液體（1ml/kg/min)靜脈補(bǔ)液速度糾正休克期：4080mL/min口服補(bǔ)液 (ORS)原理： 腸道對(duì)葡萄糖的吸收不受損 帶動(dòng)水的吸收 帶動(dòng)電解質(zhì)吸收 口服補(bǔ)液 (ORS)原理：口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)以口服補(bǔ)液糾正部分累計(jì)丟失量，全部繼續(xù)丟失量和生理需要量防止補(bǔ)液量不足或過多引起的心肺功能紊亂和醫(yī)源性低血鉀靜脈補(bǔ)液起輔助作用口服補(bǔ)液提倡口服補(bǔ)液：口服補(bǔ)液鹽（ORS)口服補(bǔ)液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g氯化鈉碳酸氫鈉氯化鉀溶于1000mL可飲用水內(nèi)口服補(bǔ)液鹽（ORS）配方：葡萄糖20g抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：減少腹瀉量，縮短瀉吐期和排菌

19、期不能替代補(bǔ)液措施抗分泌藥物氯丙嗪腎上腺皮質(zhì)激素黃連素抗菌藥物及抑制腸粘膜分泌藥抗菌藥：對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物急性肺水腫及心力衰竭：暫停輸液，鎮(zhèn)靜、強(qiáng)心、利尿低鉀血癥：靜滴氯化鉀急性腎功能衰竭：糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂，透析治療對(duì)癥治療腎上腺皮質(zhì)激素及血管活性藥物預(yù)防控制傳染源：按甲類傳染病管理，設(shè)立腸道門診，病人登記，采便培養(yǎng)隔離治療病人：癥狀消失后6天，隔日便培養(yǎng)連續(xù)3次陰性，解除隔離接觸者檢疫5d，服藥預(yù)防。預(yù)防控制傳染源：切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，養(yǎng)成良好的衛(wèi)生習(xí)慣；提高人群免疫力：疫苗已不作為常規(guī)應(yīng)用口服基因疫苗正在研究中。切斷傳播途徑：做好“三管（水源、糞便、食物）一滅（滅蠅）”，護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題1腹瀉 2嘔吐 體液不足3焦慮、恐懼4組織灌注不足 5潛在并發(fā)癥：電解質(zhì)紊亂、 急性腎功能衰竭6有傳播感染的危險(xiǎn)護(hù)理診斷及醫(yī)護(hù)合作性問題1腹瀉 護(hù)理目標(biāo) 1.腹瀉和嘔吐減輕或消失。 2.焦慮、恐懼減輕或消除。 3.無體液及組織灌注不足。