1、心血管疾病知識僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第1頁心血管疾病知識（1）心血管系統(tǒng)解剖和生理腎臟系統(tǒng)解剖和生理腎素血管擔(dān)心素系統(tǒng)第2頁心血管疾病知識（1）心血管系統(tǒng)解剖與生理僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第3頁心血管系統(tǒng)解剖和生理心血管系統(tǒng)解剖心血管生理第4頁心血管系統(tǒng)解剖 心臟內(nèi)部結(jié)構(gòu)第5頁心血管系統(tǒng)解剖 循環(huán)系統(tǒng)左心房左心室右心房右心室第6頁心血管系統(tǒng)解剖 心臟血管第7頁心血管系統(tǒng)解剖 心傳導(dǎo)系統(tǒng)第8頁心血管生理 心臟泵血功效前負荷（容量負荷）：心肌收縮之前所碰到負荷，是由舒張期回流至心房繼而進入心室血液對心房壁、心室壁產(chǎn)生張力所致。前負荷與靜脈回流量相關(guān)，靜脈回流量增加，則前負荷增加。 如：短時間內(nèi)輸

2、入大量液體、甲亢、慢性貧血等可使血容量增加，靜脈回流增加，造成心臟前負荷增加。 相反使用利尿劑、大汗、腹泄、失血等造成有效循環(huán)血量降低， 靜脈回流降低，則造成心臟前負荷降低。心臟前負荷第9頁心血管生理 心臟泵血功效后負荷（壓力負荷）：心室開始收縮射血時所面正確阻力。動脈血壓是決定后負荷最主要原因。另外后負荷還受到血液粘度、循環(huán)血容量影響。 如周圍動脈阻力增加（如高血壓病人），心臟后負荷增加；使用擴張動脈藥品，則能夠降低外周動脈阻力，降低心臟后負荷。 心臟后負荷第10頁心血管生理 心臟泵血功效代償和失代償：容量負荷增加，心臟將會經(jīng)過增加心肌收縮力、加緊心率來增加射血量。長久過重容量負荷下心臟代償

3、能力逐步下降，最終心腔擴大，室壁變薄，心肌收縮能力下降，最終進入失代償期，即心力衰竭。壓力負荷增加，心臟將會經(jīng)過增加心肌收縮力，增加室壁厚度來克服增加阻力。長久過重壓力負荷下心臟代償能力逐步下降，最終室壁也會逐步變薄，心腔擴大，心肌收縮能力下降，進入失代償期，即心力衰竭。心臟前后負荷第11頁心血管疾病知識（1）腎臟生理和病理基本知識僅供銷售人員內(nèi)部培訓(xùn)使用第12頁腎臟大致結(jié)構(gòu)皮質(zhì)髓質(zhì)輸尿管腎臟膀胱第13頁腎動脈造影第14頁腎小球結(jié)構(gòu)出球動脈入球動脈Bowmans 囊毛細血管第15頁腎小球毛細血管袢第16頁腎臟生理功效生成尿液 水、代謝產(chǎn)物、廢物 保持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定 調(diào)整細胞外液量 調(diào)整細胞外液

4、滲透濃度 調(diào)整酸堿平衡 內(nèi)分泌功效 分泌激素 :腎素 腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng) 前列腺素 紅細胞生成素 降解部分內(nèi)分泌激素 作為腎外激素靶器官 腎小球濾過腎小管重吸收、排泌第17頁腎臟解剖和生理功效腎小球濾過血漿，生成原尿腎小管重吸收：氨基酸、蛋白、碳酸氫根、鈉、鉀、水、葡萄糖等排泌：氫、鉀、氨、藥品、毒物等濃縮稀釋功效腎血管充分血流量，確保腎臟正常功效第18頁250萬個腎單位 （125萬個/腎）腎單位不能再生腎單位數(shù)量降低原因 疾病 （高血壓，腎小球腎炎） 年紀增大 40歲以后，有功效腎單位每遞減10 腎臟基本功效單位腎單位第19頁去除率 腎臟在單位時間內(nèi)去除血漿中某一物質(zhì)能力，通常測定

5、腎小球濾過率(Glomerular Filtration Rate, GFR)，推算出腎臟每分鐘能去除多少毫升血漿中該物質(zhì)，并以體表面積糾正。 菊淀粉去除率 （金標(biāo)準(zhǔn)） 內(nèi)生肌酐去除率（粗略預(yù)計有效腎單位數(shù)量）腎功效測定內(nèi)生肌酐去除率尿肌酐濃度 x 尿量 / 時間血肌酐濃度內(nèi)生肌酐去除率 GFR第20頁有腎臟損害（結(jié)構(gòu)或功效異常） 3 個月，伴或不伴有GFR下降。表現(xiàn)為以下二者之一： （1）病理學(xué)上異常（腎組織活檢）；或 （2）腎臟損害標(biāo)志，包含血常規(guī)、尿常規(guī)、或影像學(xué)異常。 或GFR 65 mL/min (n=5888)14.418.5主要終點*9.314.8全部原因死亡*5.89.4心源性

6、死亡*10.312.5心肌梗死*2.54.5心衰住院*Mann J. et al. Ann Intern Med ;134:629發(fā)生率 (%)*P0.05. CV死亡 , MI, 或中風(fēng)聯(lián)合終點.第22頁原發(fā)性 慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎繼發(fā)性 糖尿病，高血壓慢性腎功效不全病因第23頁腎性高血壓：實質(zhì)性，血管性高血壓既是慢性腎臟疾病原因，又是慢性腎臟疾病并發(fā)癥之一。（5075CKD患者血壓 140/90 mmHg）高血壓是腎臟疾病進展和心血管疾病主要危險原因高血壓與腎臟第24頁高血壓引發(fā)腎臟損害可能機制腎小球內(nèi)高血壓高灌注、高濾過腎小球入球小動脈硬化，腎小球缺血腎小球硬化、腎小管萎縮及腎間

7、質(zhì)纖維化高血壓第25頁腎臟疾病引發(fā)高血壓可能機制腎臟疾病外周血管阻力增加少尿或無尿造成體內(nèi)水鈉潴留，容量負荷增加，產(chǎn)生高血壓交感神經(jīng)系統(tǒng)激活高血壓血管擔(dān)心素II產(chǎn)生增加RAAS激活*: RAAS：腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)加重水鈉潴留第26頁CKD患者屬于心血管疾病很高危人群。 JNC 7 推薦血壓控制標(biāo)準(zhǔn)為 Bp 130 / 80 mmHg (尿蛋白/肌酐 5001000 mg/g, SBP 130 mmHg) ADA , 糖尿病腎病伴有高血壓患者血壓控制標(biāo)準(zhǔn)為 Bp 130 / 80 mmHg慢性腎臟疾病血壓控制標(biāo)準(zhǔn)National Kidney Foundation. K/DOQI C

8、linical Practice Guidelines on Hypertension and Antihypertensive Agents in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 43:S1-S290, 第27頁多數(shù)病人需聯(lián)適用藥以達降壓目標(biāo)DBP = 舒張壓; MAP = 平均動脈壓Bakris GL et al. Am J Kidney Dis. ;36:646-661.試驗?zāi)繕?biāo)血壓 (mmHg)UKPDSDBP 85ABCDDBP 75MDRDMAP 92HOTDBP 80AASKMAP 92所用降壓藥品數(shù)量第28頁心血管疾病知識（1)腎

9、素血管擔(dān)心素系統(tǒng)介紹（自學(xué)部分）第29頁血管擔(dān)心素原血管擔(dān)心素 I血管擔(dān)心素 II血管擔(dān)心素 II 受體 (AT1)血管收縮, 血壓上升血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶 (ACE)腎素腎素血管擔(dān)心素系統(tǒng)（Renin-angiotensin System,RAS）(ACEI: ex, 捷賜瑞)(ARB: ex, 坎地沙坦)第30頁RAS概況腎素血管擔(dān)心素原血管擔(dān)心素（Ang）血管擔(dān)心素轉(zhuǎn)換酶（ACE）血管擔(dān)心素 （Ang ）血管擔(dān)心素受體（ATR）第31頁血管擔(dān)心素II作用使小動脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加。刺激醛固酮分泌，醛固酮能夠引發(fā)血容量增加。（以上兩方面作用共稱為腎素-血管擔(dān)心素-醛固酮系統(tǒng)。）興奮交感神經(jīng)系統(tǒng)，使去甲腎上腺素分泌增加，使血管收縮。第32頁血管擔(dān)心素II對心腦腎影響血管擔(dān)心素II在正常情況下對維持血壓有良好作用；不過在病理情況下，產(chǎn)生過多時會引發(fā)血壓升高，從而造成心腦腎損害。另外血管擔(dān)心素II還能夠造成左室肥厚，