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文檔簡介

1、PAGE 藥疹Drug Eruption 定義:各種藥物通過各種不同途徑進入人體內而引起的皮膚 、粘膜反應,稱為藥疹(drug eruption)或藥物性皮炎。 變態反應的規律 有一定的潛伏期與體液或細胞免疫有關重復用藥,即可復發 交叉過敏皮膚過敏試驗可陽性硬化或脫敏糖皮質激素和抗組胺藥物有效潛伏期:自接觸抗原之日起至產生皮疹為止.1st用藥,經320d,平均79d發病2rd用藥,則在數分至24h,平均10h內發病臨床表現:發病的潛伏期;皮損發生發展情況;臨床形態;病程尋常型藥疹的一般規律:潛伏期:420天發病快皮疹從頭面向軀干、四肢發展, 分布呈廣泛性、對稱性病程具自限性,通常為24周尋常型

2、藥疹的臨床形態:固定性紅斑大皰性表皮壞死松解形猩紅熱樣紅斑麻疹樣紅斑多形紅斑蕁麻疹玫瑰糠疹紫癜固定性紅斑的臨床特點:固定性一個或幾個,復發可增多,擴大好發于口腔、外生殖器部位皮疹為圓形或橢圓形的水腫性紫紅色斑消退后遺留色素沉著斑大皰性表皮壞死松解形藥疹臨床特點粘膜常受累皮疹鮮紅或帶紫色-棕黑色、起皰- 表皮松解全身癥狀重,常伴高熱內臟常受累病程34周全身剝脫性皮炎型藥疹臨床特點 潛伏期長,常在20天以上發病呈進行性加劇全身彌漫性紅斑伴水腫,脫屑明顯有畏寒,發熱等全身癥狀病程長,13月或更長藥疹的診斷 用藥史潛伏期起病方式:急或進行性加重皮疹:形態,分布及數量等有無全身反應病程及轉歸皮試及再暴露

3、試驗:慎重,評價預防 詳細詢問過敏史熟悉藥物結構,以防交叉過敏勿濫用藥物,掌握用藥指征警惕先兆反應征象治療 立即停用可疑致敏藥物一般措施,如保暖,營養,加強排泄等藥物治療:抗過敏、支持治療及防止繼發感染為原則藥 物 治 療 病情輕:抗組胺藥物(可有多種組合),外用止癢的粉/水粉劑病情較重:激素強的松量3040mg/d,依病情漸減量病情特別嚴重:有以下措施重癥藥疹的治療 皮質激素:琥珀氫考200500mg/d,靜脈使用支持療法:輸血/血漿/中分子右旋糖酐等防治繼發感染:合理選擇抗生素注意水電解質平衡,尤其是鉀鹽內臟損害的對應處理局部對癥處理局部對癥處理: 紅斑狼瘡Lupus erythemato

4、sus: 定義:是一種自身免疫性結締組織病,多見于青年女性,可伴有多種自身抗體形成,常有多系統多臟器損害,病情嚴重者可危及生命。臨床表現: 盤狀紅斑狼瘡(discoid lupus erythematosus, DLE) 主要表現為皮膚癥狀皮疹可為單個損害,也可多發損害若皮損局限于面部、手背局限型DLE若皮損泛發于軀干、四肢播散型DLE 盤狀紅斑狼瘡皮損表現 紅斑或丘疹,略帶水腫性盤狀紅斑,粘著性鱗屑,角質栓中央萎縮,色素增加或減退,毛細血管擴張。好發于 面頰、鼻梁、下唇、耳輪、頭皮、手背頭皮部的萎縮假性斑禿 下唇損害易發生糜爛系統性紅斑狼瘡(systemic lupus erythemato

5、sus,SLE )常有多系統、多臟器的受累;臨床表現多種多樣,嚴重時危及生命。LE 基本的病理改變:壞死性血管炎一、皮膚與粘膜的損害皮膚損害見于80%以上的患者,常是SLE最初發的癥狀和最突出的表現。光照是誘發加重皮疹的重要因素。皮疹表現多形性:紅斑、丘疹、血皰等。特征性的皮疹:蝶形紅斑,指(趾)腹部和甲周紅斑蝶形紅斑為水腫性的鮮紅斑疹,分布于顴頰和鼻梁部,常延及上瞼、鼻尖和耳廓部。指(趾)腹部和甲周紅斑為紫紅色片狀水腫性斑丘疹,呈毛細血管擴張性或出血性,可伴有萎縮、壞死。大小魚際、跖部等也常發生。泛發全身的皮疹還可出現水皰、紫癜、結節及網狀青斑、多形紅斑樣表現。口腔粘膜的損害為紅色斑疹糜爛、

6、淺潰瘍好發于唇、頰、齒齦、舌、腭粘膜。二 、其他內臟系統的損害腎臟-最常受累,腎炎或腎病尿毒癥心臟-心包炎、心肌炎、心內膜炎肺臟-胸膜炎、狼瘡性間質性肺泡炎精神神經系統-精神障礙、中樞和周圍神經的炎癥或血管病變消化系統-胃腸炎、腹膜炎、肝炎運動系統-肌炎、關節炎眼-視網膜神經變性、結膜炎、眼底出血其他-疲乏、雷諾氏癥、發熱、淋巴結腫大等實驗室檢查:常規檢查 血細胞減少,蛋白(紅細胞/白細胞/管型)尿,血沉加快,免疫球蛋白增高,類風濕因子陽性,補體低下。特異檢查(1)狼瘡細胞(細胞涂片)(2)ANA (間接免疫熒光法)(3)ds-DNA抗體(4)ENA(Sm、RNP、Ro、La等抗體) (免疫印

7、跡法)(5)LBT (直接免疫熒光法) 診斷:DLE:依靠典型皮疹;盤狀紅斑;粘著性鱗屑;角質栓;中央萎縮;色素增加或減退;毛細血管擴張。SLE:符合4項以上標準可以診斷面頰部皮疹;盤狀狼瘡;光敏感;口腔粘膜潰瘍;關節炎;尿蛋白0.5克/日或尿細胞管型;胸膜炎或心包炎;抽搐或精神病;溶血性貧血或白細胞(或淋巴細胞)或血小板減少;dsDNA或Sm 抗體或狼瘡細胞或血清梅毒實驗假陽性;抗核抗體 。防治:幫助患者正確認識疾病,爭取早診斷、早治療;避免緊張勞累、注意避光、預防感染。皮膚為主的治療可選用羥基氯喹、反應停、雷公藤等中藥;外用皮質激素制劑。內臟損害應選用強的松;必要時加用免疫抑制劑。其他:中

8、醫中藥、非類固醇抗炎藥、免疫調節劑等作對癥、輔助治療。梅毒Syphilis:梅毒是由人體感染梅毒螺旋體后引起的一種慢性傳染病,它可以侵犯人體的任何組織和器官,早期梅毒主要侵犯皮膚和粘膜,晚期梅毒,除皮膚和粘膜外,還易侵犯心血管與神經系統,產生多種多樣的癥狀和體征。病程和分期一)、獲得性梅毒1早期梅毒(病期2年)又稱三期梅毒:晚期皮膚粘膜梅毒、骨梅毒、心血管梅毒、神經梅毒、其它內臟或器官梅毒。3隱性梅毒:病期2年稱晚期潛伏梅毒。二)、胎傳梅毒1早期胎傳梅毒(年齡2歲)3胎傳隱性梅毒臨床表現一、一期梅毒主要表現為硬下疳(chancre)1在不潔性交后約3周(1075天)左右發生。2最常發生在外生殖

9、器部位,但也可在口唇、舌、肛門或手指等處。3常為單個,不痛不癢,邊緣清楚,蠶豆大小結節,表面糜爛,有少量滲出物,呈牛肉色,觸之硬似軟骨。4局部淋巴結腫大。5暗視野顯微鏡檢查:早期硬下疳,檢查常陽性,晚期硬下疳檢查可能陰性。6梅毒血清試驗RPR或VDRL:早期血清反應陰性,晚期血清反應陽性。7硬下疳經57周,或不徹底治療可自愈,而進入一期隱性梅毒。二、二期梅毒主要表現為梅毒疹1常在感染后10周(812周)左右發生。2前驅癥狀有發熱、乏力、頭痛、骨和關節痛、肌痛、納差。3皮疹可呈斑疹、丘疹、毛囊性丘疹或膿皰、分布廣泛和稠密,對稱,損害一致,圓形或橢圓形,紫銅色。4不痛不癢。5全身淋巴結腫大。6粘膜

10、可同時累及。在皮膚粘膜交界處特別是肛周,可伴發濕丘疹或扁平濕疣(condyloma flat),暗視野梅毒螺旋體檢查陽性。7有時可伴發骨膜炎、蟲蛀狀禿發,虹膜睫狀體炎及視網膜炎,腦膜炎等。8血清RPR或VDRL試驗陽性。9早期損害經數周至23月,或不徹底治療可“自愈”,而進入二期隱性梅毒。三、二期復發梅毒疹1發生于早發梅毒疹后,在感染后2年內。2皮疹與早發梅毒疹相同,數目較少,僅見于面部或四肢,或只局限在掌跖或粘膜,但還是對稱分布,有的呈環形或弧形。3有時皮膚粘膜交界處如肛周可伴發濕丘疹或扁平濕疣。4有時可伴骨胳病變和虹膜睫狀體炎或視網膜炎等。5血清RPR或VDRL試驗陽性。6皮疹經數月或不徹

11、底治療可“自愈”,而再進入二期隱性梅毒。四、三期皮膚粘膜梅毒:結節型或梅毒瘤型1感染在2年以上。2皮損為結節,數個至數十個,以面部和四肢多見,不對稱分布或成簇,初起皮下結節,數目1個至數個,以頭部和小腿部多見。擴大呈梅毒瘤型。3多數性結節損害可排列呈環形、多環形、弧形,觸之堅實,可潰破或不潰破,梅毒瘤潰破后邊緣整齊。4病程慢性,在12年可自愈,愈后留有萎縮性疤痕,周圍色素增加。5粘膜亦常累及,尤以口腔內之軟腭、懸雍垂、舌部或鼻中隔等,損害潰破、穿孔或組織毀壞。6血清RPR或VDRL試驗約70陽性。五、三期梅毒皮膚粘膜外損害1骨胳系統梅毒:關節炎、骨膜炎、骨炎、骨髓炎及骨梅毒瘤。2心血管系統梅毒

12、:可產生梅毒性主動脈炎、主動脈瘤、主動脈瓣閉鎖不全、冠狀動脈狹窄或血栓形成,心肌偶發梅毒瘤、股或腦動脈發生小動脈瘤。3神經系統梅毒:可發生脊髓癆、全身麻痹性癡呆等,間有腦血管梅毒、梅毒性腦膜炎、脊髓炎和無癥狀性神經梅毒。4其他內臟或器官梅毒:眼梅毒可表現為角膜基質炎、虹膜睫狀體炎、鞏膜炎、視網膜炎以及視神經炎和梅毒瘤等,其他亦可累及肝、腎、胃腸道和睪丸等。六、早期隱性梅毒:包括1期、2期隱性1感染在2年以內。2無臨床癥狀和體征。3血清RPR或VDRL試驗呈陽性。4腦脊液檢查陰性。七、晚期隱性梅毒(在出現三期皮膚粘膜梅毒后稱三期隱性梅毒)1感染在2年以上。2無臨床癥狀,但可有三期梅毒遺留下來的疤

13、痕。3血清RPR或VDRL試驗陽性。4腦脊液檢查陰性(若陽性,則稱無癥狀性神經梅毒)。5胸部熒光透視陰性以摒除梅毒性主動脈炎。八、早期胎傳梅毒(2歲以內)1父母親有冶游史或性病史(包括母親小產、早產及死胎史)。2父母親血清RPR或VDRL試驗陽性。3皮損為深紅或紫銅色浸潤性斑塊、外圍可見丘疹、好發于口腔周圍及臀部,重的可泛發全身,掌跖部常呈現大皰或大片脫屑,12歲時在肛周發生濕丘疹或扁平濕疣,可伴發甲溝炎、甲床炎和脫發。4粘膜累及,伴鼻炎或喉炎。5長骨的軟骨炎和骨膜炎(假癱瘓),線檢查有診斷價值。6全身淋巴結腫大,肝腫大。7患兒發育營養均差、消瘦、皮膚起皺紋如老人。8血清RPR或VDRL試驗呈

14、陽性。九、晚期胎傳梅毒(2歲以上)1父母親有冶游史或性病史(包括母親小產、早產及死胎史)。2父母親血清RPR或VDRL試驗陽性。3活動性損害:皮膚、粘膜、骨胳、內臟損害,同獲得性梅毒晚期損害。4梅毒遺痕特征:上腭高而狹窄,楔狀齒、桑椹狀臼齒、鞍鼻、神經性耳聾、刀脛、右(左)鎖骨內側13端肥厚、口周放射性疤痕等。5血清RPR或VDRL試驗呈陽性。十、隱性胎傳梅毒(早期或晚期) 概念同獲得性梅毒實驗室檢查 暗視野顯微鏡檢查。 梅毒血清試驗。腦脊液檢查。梅毒血清試驗根據所用抗原不同,分為兩類(一)非梅毒螺旋體抗原血清試驗用心磷脂作抗原,測定血清中抗心磷脂抗體,亦稱反應素。敏感性高而特異性較低,一般作

15、為篩選和定量試驗,觀察療效、復發和再感染。1性病研究實驗室試驗(VDRL)。2快速血漿反應素試驗(RP R)。3不加熱血清反應素玻片試驗(USR)。(二)梅毒螺旋體抗原血清試驗用活的或死的梅毒螺旋體或其成分作抗原,測定血清中抗梅毒螺旋體抗體。敏感性和特異性均高,一般用作證實試驗,不用于療效觀察。1熒光梅毒螺旋體抗體吸收試驗(FTA-ABS)。2梅毒螺旋體血凝試驗(TPHA)。3梅毒螺旋體制動試驗(TPI)。由于RP R及TPHA試驗操作方便,故目前最常用。引起梅毒血清反應假陽性原因:技術性假陽性:如標本保存不妥(細菌污染或溶血)、試劑質量差、操作有誤等;生物學假陽性:某些疾病如回歸熱、瘧疾、黑

16、熱病、斑疹傷寒、結核、麻風等感染性疾病,系統性紅斑狼瘡、類風濕關節炎、結節性多動脈炎等膠原病,海洛因成癮者,少數孕婦及老年人可以出現假陽性。引起梅毒血清反應假陰性原因: 血清中抗心磷脂抗體尚未產生。 晚期梅毒患者雖有明顯的體征,但部分患者血液及腦脊液中的抗心磷脂抗體檢查也可能為陰性。 前帶現象可以造成RPR試驗在技術上的假陰性。前帶現象:是指臨床上符合梅毒體征,但原倍血清的RPR試驗卻是陰性,但若將此血清進一步稀釋后再做RPR試驗,便出現了陽性結果。其原因是此血清中抗心磷脂抗體量過多,抑制了陽性反應的出現。防治一、治療原則:早期治療,量足療程規則尋找傳染源并治療之治療期間禁止性交治療后要定期隨

17、訪。二、治療方法:1早期梅毒(一期、二期、早期隱性梅毒)1)普魯卡因青霉素80萬u肌肉注射,每天一次共10天,總量800萬u.。2)芐星青霉青240萬u,一次肌注。3)青霉素過敏者強力霉素100mg,1日2次口服,共2周。四環素500mg,1日4次口服,共2周。紅霉素500mg,1日4次口服,共2周。2二期復發梅毒及晚期梅毒(包括晚期隱性梅毒)1)普魯卡因青霉素80萬u肌肉注射,每天一次共15天,也可考慮給第2療程,療程間停藥2周。2)芐星青霉青240萬u,每周一次肌注,共3周。(心血管梅毒不用)3)青霉素過敏者強力霉素100mg,1日2次口服,共30天。四環素500mg,1日4次口服,共30

18、天。紅霉素500mg,1日4次口服,共30天。3神經梅毒1)水劑青霉素G1200萬2400萬u靜脈滴注(200萬400萬u,每4小時一次),連續10天。繼以芐星青霉素G每周240萬u肌注,共3周。2)普魯卡因青霉素G240萬u/日,一次肌注,同時口服丙磺舒每次0.5g,每日4次,共10天。繼以芐星青霉素G每周240萬u肌注,共3周。3)對青霉素過敏者可用四環素500mg口服,1日4次,共30天。 心血管梅毒和神經梅毒治療時為避免吉海反應應加用強的松,每次5mg,1日4次,連服3天。在注射青霉素前一天開始服用。4妊娠梅毒 妊娠初3個月,普魯卡因青霉素80萬u肌注,qd*10d,妊娠末3個月,再治

19、療1療程。對青霉素過敏者采用紅霉素治療,用法同非妊娠梅毒患者,孕婦禁用四環素。5胎傳梅毒普魯卡因青霉素G,5萬u/kg/d*10d唯晚期胎傳梅毒,總量不超過成人同期病情所用量。8歲以下兒童禁用四環素。三、治療后隨訪治療完畢后一般應隨訪23年第一年每隔3個月檢查1次,以后每隔半年檢查1次。隨訪檢查包括臨床檢查和血清RPR或VDRL試驗,如臨床復發,即又發現梅毒病變損害和血清又轉陽性者,需重新再治療。如胎傳梅毒或其他晚期梅毒,雖經足量治療,但患者血清指標不下降,持續保持強陽性,稱血清固定性反應,可不需再治療。外用藥治療原則1.正確選擇作用藥物:2.正確選擇藥物劑型: 急性:滲出多-溶液(濕敷) 無

20、滲出-粉劑、水粉劑 亞急性:滲出-糊劑 無滲出-粉劑、水粉劑、乳劑 慢性:乳劑、軟膏、酊劑、涂膜劑3.注意事項: a.濃度 b.腔口周圍 c.正確使用方法d.刺激及過敏反應銀屑病Psoriasis銀屑病是一種常見的慢性復發性炎癥性皮膚病,基本損害為紅色丘疹或斑塊,上覆多層銀白色鱗屑。臨床表現一.尋常型銀屑病Psoriasis vulgaris二.關節病型銀屑病Psoriasis arthropathica三.膿皰型銀屑病Psoriasia pustulosa四.紅皮病型銀屑病Psoriasis Erythrodermica尋常型(P.Vulgaris) 紅色丘疹 銀白色鱗屑 薄膜現象 點狀出血

21、好發部位皮損形態點滴狀銀屑病錢幣狀銀屑病地圖狀銀屑病部位不同,皮損各具特色:頂針甲,掌跖皸裂、鱗屑厚,束狀發,生殖器部位 鱗屑少,外陰部表現為紅色斑塊,無鱗屑病情分期進行期:皮損增多、發紅、瘙癢;靜止期:皮損暗紅、無新發疹;消退期:皮損變薄、變淡、消退;同形反應Koebner Phenomenon機械性損傷、蟲咬、凍傷、日曬等,進行期患者正常皮膚銀屑病皮損。意義:提示病情活動。病程冬重夏輕慢性遷延可自愈,易復發診斷診斷:皮損、類型、病期鑒別診斷:1、玫瑰糠疹2、二期梅毒疹3、脂溢性皮炎 4、慢性濕疹治療一、外用藥物治療1、一般原則:急性期不宜用刺激性強的藥物,以免激發紅皮病;穩定期可涂作用較強

22、的藥物;廣泛用藥時應注意藥物吸收情況;用藥前應先用溫水肥皂將鱗屑盡量洗去。2、選用藥物:進行期:采用溫和藥物,如15%脲素脂、3%5%硼酸軟膏、單純霜等。穩定期或退行期:可采用濃度較高的外用藥物,如復索霜、硫黃水楊酸軟膏、煤焦油搽劑、大力士軟膏等。二、口服藥物中藥:去銀合劑、消銀合劑、復方青黛丸、郁金銀屑片、迪銀片等;維生素:Vit D2、Vit E等;抗生素:頭孢拉定等;抗組胺藥物:西替利嗪、皿治林、開瑞坦等;激素:強的松等;免疫抑制劑:氨甲喋呤等三、靜脈封閉:又稱普魯卡因靜脈封閉;四、光化學療法:用8-甲氧補骨脂素(8-MOP)和黑光聯合治療有一定療效,即PUVA療法。五、光量子療法真菌性

23、皮膚病Dermatomycoses皮膚癬菌病dermatophytoses按感染部位不同分為:頭癬,體癬,股癬,手癬,足癬,甲癬,須癬體股癬體癬:除掌、跖外皮膚的皮膚癬菌感染。股癬:外生殖器、肛門及其周圍的體癬。原發損害:丘疹、水皰或丘皰疹。 手癬和足癬:指(趾)間及掌、跖部皮膚癬菌感染稱手癬或足癬。掌、跖皮膚角質層厚;手掌易摩擦損傷;足部潮濕、多汗、不通風易誘發皮膚癬菌臨床分型:鱗屑水皰型、浸漬糜爛型 、角化過度型頭癬:頭皮和頭發的皮膚癬菌感染臨床表現:丘疹、水皰、鱗屑斑、膿皰頭癬的防治1. 服藥:特比奈芬:20kg 62.5mg qd至少2周 20kg 40kg 125mg qd至少2周

24、40kg 250mg qd至少2周氟康唑:每日36mg/kg,至少2周伊曲康唑:每日36mg/kg,至少2周2.擦藥:抗真菌藥如咪康唑霜等擦頭部,Bid2月3.洗頭:硫磺皂每天洗頭2月4.剃頭:頭發全部剪除,qw2月5.煮沸消毒:毛巾、床被單、枕套、梳子等。膿癬切忌切開引流,余同頭癬。甲癬:由皮膚癬菌引起的甲板或/和甲下組織的感染。臨床表現:甲板增厚、甲下角質堆積、甲分離、甲破損、顏色改變、全甲破壞等。三種頭癬的不同臨床表現黃癬白癬黑癬好發人群兒童或成人兒童兒童或成人皮損丘疹、膿皰、黃癬痂、萎縮性疤痕脂溢性皮炎樣鱗屑斑、母子斑脂溢性皮炎樣鱗屑斑、黑點病發枯黃無光澤、易折斷、長短不一距頭皮2-4

25、mm處折斷,有菌鞘出頭皮即斷午氏燈病發呈暗綠色熒光病發呈亮綠色熒光無熒光真菌培養黃癬菌羊毛狀小孢子菌、鐵銹小孢子菌紫色毛癬菌、斷發毛癬菌病 程進展慢,不能自愈,有疤痕發展快,青春期自愈,無疤痕發展慢,不能自愈,少數有疤痕皮膚癬菌特性與臨床關系特性臨床好侵犯角質層累及角質層、毛發和甲板;原發損害表淺,炎癥輕;僅丘疹、水皰表現最適溫度 25-28C夏秋發病,部位表淺生長需中等濕度潮濕多汗,不透風處易感染;干燥不利生長;頂端及向四周生長皮損環狀,邊緣活躍生長不受陽光影響紫外線不能致死菌落生長快皮膚接種一周后即出現皮損耐低溫皮損經冬不愈,煮沸滅菌碳、氮為生長必需糖尿病、長期用皮質激素及角質厚處易感染親

26、人、親土、親動物性不同感染來源,臨床表現不同,接觸感染機會大Diseases caused by viruses 臨床分型水皰型:病變以水皰為主,如帶狀皰疹、單純皰疹Herpes simplex(群集性小水皰)水痘Vericella 紅斑/發疹型:皮損以紅斑為主,如麻疹、 風疹、傳染性紅斑新生物型:尋常疣Verruca vulgaris、扁平 疣Verruca plana、傳染性軟疣性病型:性病性淋巴肉芽腫帶狀皰疹(Herpes zoster)是由水痘帶狀皰疹病毒引起的急性皰疹性皮膚感染,表現為沿一側周圍神經作帶狀分布的成群的密集性小水皰,常伴神經痛和局部淋巴結腫痛,愈后極少復發。 病因和發病

27、機理水痘-帶狀皰疹病毒感染人群隱性感染or水痘病毒潛伏在脊神經或顱神經感覺神經節的神經元中誘因帶狀皰疹臨床表現好發人群:成人 前驅癥狀:輕度發熱、乏力、局部淋巴結腫痛,神經痛等 皮疹特點:(1)紅斑丘疹水皰 (2)沿一側周圍神經作帶狀分布 (3)成群的密集性小水皰 (4)神經痛和局部淋巴結腫痛。 好發部位:胸、腰、頸及三叉神經分布區 病程: 24周 特殊類型無疹型帶狀皰疹頓挫性或不全性帶狀皰疹 大皰性、出血性或壞疽性帶狀皰疹泛發性帶狀皰疹病毒前角神經元,引起肌無力,相應皮膚麻痹病毒膝狀神經節(面神經運動及感覺纖維受累),產生外耳道皰疹、耳痛、面癱、眩暈等,稱RamseyHunt綜合征診斷基本損

28、害為紅斑、丘疹、水皰;多數水皰簇集成群;疹沿周圍神經單側分布;伴神經痛治療原則止痛抗病毒:阿昔諾韋0.2 q4h X 510d 麗珠威0.3bid X 510d消炎局部對癥治療防止繼發感染接觸性皮炎與濕疹鑒別急性濕疹接觸性皮炎病因機體敏感素質,明顯誘因皮損部位頭、面、四肢或軀干,多對稱局限于接觸部位,邊緣清,特殊形狀皮損形態多型性原發性發疹,易滲出,瘙癢劇烈多為單一型急性皮炎:急性紅腫,丘疹,劇烈時出現水泡,皰壁緊張。伴明顯瘙癢,灼燒感處理內外一起去因,局部對癥處理為主復發易復發不再接觸,一般不復發接觸性皮炎Contact Dermatitis定義:接觸某些外界物質后引起的皮膚炎癥反應,以急性

29、最常見,表現為紅斑、丘疹、水皰、大皰,甚至壞死等,損害局限于接觸部位,伴瘙癢或灼燒感。病因和發病機理化學性、生物性、物理性及機械性等,以化學性最常見而重要。(一)原發性刺激: 接觸物直接刺激皮膚 理化特性濃度反應間隔時間不一(二) 變態反應:屬遲發型變態反應1 少數特異質(特殊過敏體質)2 反復接觸3 潛伏期4-20天,再接觸12-48小時4 硬化(hardening)(三)光毒性或光變態反應臨床表現機體敏感性接觸物性質、濃度、接觸時間早期:紅斑、丘疹大片紅斑、水腫、水皰大皰、壞死弱刺激,反復刺激皮膚干燥、浸潤、增厚、苔蘚樣變、皸裂等慢性炎癥皮損部位范圍:邊緣清楚, 敏感性高或瘙癢范圍大、邊緣

30、不清;眼瞼、外生殖器水腫;頭皮繼發感染癥狀:瘙癢、燒灼、疼痛病程:1-2周診斷接觸史皮損急性發作皮疹與接觸部位一致、單一性、邊緣清斑貼試驗/光斑試驗 鑒別:濕疹,丹毒防治局部:消炎、止癢、防止繼發感染急性無滲液:振蕩洗劑、濕敷、皮質激素霜糜爛滲液:濕敷(3%硼酸水、復方醋酸鋁)感染:3%硼酸水、R.R液亞急性:新煤糊劑浸潤增厚:2%-5%新煤膏、皮質激素霜全身治療:抗組胺藥;皮質激素濕疹Eczema定義:由各種內外因素引起的,發病機理一般認為與變態反應有關。臨床主要特點是原發性皮疹多形性、易滲出、劇烈瘙癢、易反復發作和趨向慢性化。臨床表現急性濕疹:好發部位:頭、面、四肢或軀干對稱性多形性:紅斑

31、、丘疹、丘皰疹、小水皰滲出性:滲出多,糜爛、結痂瘙癢性:搔抓、熱水、肥皂等刺激 繼發感染復發性,易演變為亞急性或慢性濕疹(二)亞急性濕疹 急性期紅腫、滲出減輕,有少量丘疹、丘皰疹,伴糜爛、結痂慢性濕疹的急性發作皮損:肥厚浸潤性斑片,伴苔蘚樣變周圍散在小丘疹瘙癢劇烈:抓痕、糜爛、血痂病程:慢性經過或痊愈或反復發作好發部位:手部;乳房;陰囊;小腿濕疹,多見郁積性濕疹診斷和鑒別診斷 1. 多形性原發皮疹 2. 滲出性 3. 對稱性 4. 瘙癢性 5. 復發性等特點,易診斷需與接觸性皮炎、神經性皮炎鑒別防治(一)避免各種刺激,如抓、燙、肥皂擦洗、辛辣、酗酒等(二)內服藥物:1.抗組胺類藥2.皮質激素,

32、如強的松2040mg/d對急性、泛發、嚴重而一般治療效果差者3.中藥:以清熱除濕、涼血祛風治則除濕針4ml 肌注qd10 或生地注射液靜滴利濕合劑10ml tid(三)外用療法:急性 滲出:溶液濕敷 無滲出:洗劑、粉劑亞急性 濕敷或糊劑 少量滲出:乳劑或糊劑慢性 肥厚損害:軟膏、酊劑(四)放射療法:慢性局限性濕疹:其他療法無效時,淺層X射線或同位素90Sr照射。蕁麻疹Urticaria蕁麻疹是一種較常見的皮膚粘膜過敏性疾患,其特征為具有劇癢的一過性局限性水腫性損害。臨床表現原發損害是風團,淡紅or蒼白,大小不等。癥狀有劇癢、燒灼或刺痛感。可泛發or局限,此起彼消,消后不留痕消化道受累:惡心嘔吐

33、腹痛腹瀉;喉頭支氣管受累:咽喉發堵,胸悶氣喘,呼吸困難可伴低熱,E升高。一般13W痊愈可分急性蕁麻疹(6周內),慢性蕁麻疹。實驗室檢查1、皮膚試驗2、特異性IgE測定治療1抗組胺藥物: H1受體拮抗劑 H2受體拮抗劑 聯合治療或交替治療2擬交感神經藥物:1:1000 腎上腺素0.5-1ml皮下注射,用于急性、皮損泛發,喉頭水腫。重癥病例可隔2030分鐘再注射0.5ml,對高血壓及心臟病患者需慎用伴呼吸困難時應吸氧必要時作氣管切開3腎上腺皮質激素氫化可的松100200mg靜脈滴注,用于急性嚴重或頑固的病例,如過敏性休克、血清病性蕁麻疹等。強的松3040mg口服。4組胺球蛋白:每支2ml,內含人丙

34、種球蛋白12mg,鹽酸組胺0.15mg。用法:24ml肌注,每周12次,46次為一療程。機理:促使體內產生抗組胺抗體。不宜合用皮質激素和抗組胺藥物。禁忌癥:對人丙種球蛋白過敏者禁用,鏈球菌咽峽炎、月經期慎用。 副作用:本療法在部分患者可引起白細胞減少,極少數可產生面部充血、惡心、嘔吐等反應,應終止治療。5抗生素或磺胺類制劑: 適用于胃腸道等有明顯或隱匿性感染而引起的蕁麻疹。6氨茶堿:用法:0.1 tid。機理:使細胞內環磷腺苷的含量增加而使組胺釋放減少。7鈣制劑:10 葡萄糖酸鈣注射液 10ml靜脈注射,每日 12 次。鈣離子能降低毛細血管的通透性。心臟病患者禁用。8脫敏治療:用已知的過敏原對

35、有過敏的患者進行治療。低濃度、小劑量開始,每周一次皮下注射,逐漸遞增到治療劑量維持。使體內產生一種封閉性抗體,阻止進入體內的過敏原與機體發生過敏反應而達到治療目的。9抗纖維蛋白溶酶藥物:6-氨基己酸(EACA) 用法:2.0 tid/qid。 適應癥:對血管性水腫和寒冷性蕁麻疹有效。EACA有抗凝血作用外,還有抗補體、抗過敏、抗炎癥作用。10其他:羥基氯喹:0.2Bid,對日光性蕁麻疹有效。阿托品、普魯本辛、麻黃素及安太樂等:對膽堿能性蕁麻疹有效。11外用療法:樟腦硫磺爐甘石洗劑 復松霜等12中醫治療:防風丸,烏蛇止癢丸等。Acneacne vulgarisacrocyanosisacrosc

36、lerodermaacute eczemaacute urticariaallergic/cutaneous/vasculitisallergic purpuraallergic/systemic vasculitisalopeciaalopeci areataamphotericin Banchoring filamentangular cheilitisangio-edemaantihistaminicsantimycoticsantipruriticsantisepticsantiviruticsaphthaapocrine glandastringentatopic dermatiti

37、satrophic scaratrophy of epidermisautosensitive dermatitisazathioprine痤瘡尋常性痤瘡手足發紺肢端硬皮癥急性濕疹急性蕁麻疹變應性皮膚血管炎過敏性紫癜變應性系統性血管炎禿發斑禿二性霉素B錨絲口角炎血管性水腫抗組胺藥抗真菌劑止癢劑抗菌劑抗病毒劑口瘡大汗腺收斂劑遺傳過敏性皮炎萎縮性疤痕表皮萎縮自體敏感性皮炎硫唑嘌呤bacterial indexbasal cell carcinomabasal cell layerbasal laminabasophilic degenerationBehcets syndromeblue naev

38、usborderline leprosy,BBbromidrosisbullaebullae formation, vesiculation/bullous/epidermal necrolysisbullous pemphigoidCandida albicanscarcinoma in situcausticschancrechancroidcheilitischeloidchilblainchloasmachronic Eczemacircumscribed neurodermatitisclavusclotrimazolecold urticariacomedonecondyloma

39、acuminatacondyloma latacongenital syphiliscontact dermatitiscreeping eruptioncrustcryotherapycryptococcosiscystdeep mycosisdermographismdermatalgiadermatitisdermatitis herpetiformisdermatologic/topical/therapydermatologydermatomyositisdermatopahic/lymphadenitisdermatophytidsdermisdiaper dermatitisdi

40、scoid/lupus/erythematosusdyskeratosisEearly syphillisecehymosiseccrine glandeczemaelectrolysis therapyemolientemulsionephelidesepidermisepidermolysiserysipelaserythemaerythema annulareerythema induratumerythema infectiosumerythma intertrigoerythema multiformeerythema nodosumerythrodermaexcoriationFf

41、actitial urticariafactitious dermatitisfilm agentfinger nailfissurefixed eruptionsfolliculitisfungusfuruncleGeneralized/pustular/psoriasis(Zumbusch)grain itchgrain mitegranular cell layerhair folliclehemorrhagic vesiclehereditary angioedemaherpes progenitalisherpes simplexherpes zosterhyperkeratosis

42、hyperpigmentationhyperpigmented maculehypersensitive vasculitishypertrophic scarichthyosisimpetigoindeterminate leprosyisomorphic reactionjuvenile/popular/dermatitiskeratinkeratinocytekeatolyticskeratoplasticslamella lucidaLangerhans celllatent syphilislate syphilislentigolepra reactionleucoeytoclas

43、isleukoplakialichen planuslotionlupus erythematosuslupus vulgarismaculemaculopapulemelanocytemelanosismelasmamicroabscessmiliummixed/connective/tissue/disease,MCTDmycosis fungoidesmycotic eczemanaevus pigmentosaneurodermatitisnoduleointmentoverlapping/connective/tissue/diseasepalmar/and/plantar/pust

44、ule/psoriasispalmoplantar keratoderma/panniculitispapular urticariapapulepapulovesicleparapsoriasispastepatchpatch testpemphigusperioral dermatitisperniopetechiaphotoallergic reactionpityriasis roseapityriasis simplexplaqueplasterplasticpolymorphous/light/eruptionpowderprimary syphilisprogressive/systemic sclerosis(PSS)prurigoprurituspsoriasispurpurapustuleradiodermatitisrelapsing/secondary/syphilisrenal purpurarice

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