1、腰椎退行性變腰痛MR診斷腰椎退行性病變相關腰痛1、椎間盤退變所致的疼痛（疼痛局限在腰部還是涉及到下肢放射痛） 椎間盤源性 脊髓或神經根源性 終板骨軟骨炎2、退行性變繼發椎管狹窄 韌帶、小關節、脂肪堆積等改變對神經、脊髓壓迫導致的疼痛腰椎周圍連結：韌帶、椎間盤椎間盤解剖椎間盤的神經及血管神經 僅纖維環外1/3有神經支配 脊神經前支和灰交通支 -纖維環前、外側面和前縱韌帶 竇椎神經 - 纖維環后面及后縱韌帶血管 椎間盤內無血供 其營養供應和代謝產物排除均通過終板擴散生理變化10歲以前含水量分別達到85%和75%，10歲以后髓核自其腹背側緣開始纖維化并逐漸向中心發展，30歲以后含水量進一步下降。 椎

2、間盤退變的形態學演變椎間盤退變最初的形態學表現為髓核脫水、纖維環撕裂及軟骨終板裂隙形成。隨之發生軟骨終板下骨硬化，孔隙變小，椎間盤與錐體髓腔內營養成分交換受阻，椎間盤內酸性物質聚集，基質降解產物堆積，進一步加重孔隙堵塞，形成惡性循環，從而導致髓核和纖維環退變。椎間盤退變的晚期表現為失水的椎間盤彈性減小，椎間高度下降。隨著纖維環裂隙的增大，逐漸失去對髓核的包容，可能導致髓核脫出。一、椎間盤源性痛(discogenic pain)39%以上的腰痛原因為椎間盤來源。椎間盤退變與炎癥、髓核脫水、椎間高度降低，纖維環撕裂和椎間盤力學傳導功能損害有關椎間盤源性腰痛的可能機制為退變伴隨椎間盤中神經纖維長入，

3、炎癥介質對這些神經終端的刺激而產生疼痛。椎間盤源性痛是指纖維環退變形成內裂癥，但表層沒有破裂，沒有神經根受損體征，以腰骶部疼痛為主。確診椎間盤源性痛后主要應用非手術療法，多采用微創介入椎間盤內熱療法，如經皮激光椎間盤減壓術（PLDD），射頻椎間盤內電熱凝術（intradiscal electrothermal， IDET）或椎間盤內電熱纖維環成形術（intradiscal electrothermal annuloplasty， IDETA）等。腰椎融合對椎間盤源性腰痛的效果不明確，比保守治療的優越性亦不明確。MR檢查（T2WI）纖維環后外圍異常高信號影，椎間盤呈低信號椎間盤源性痛-診 斷癥狀

4、性診斷，客觀體征極少，確診較困難，易漏診、誤診。MRI檢查及椎間盤造影檢查是必不可少的依據。MRI示：椎間盤退變表現; T2加權像顯示椎間盤后方有高信號區。 二、終板骨軟骨炎臨床表現主要位于腰椎遠端，與椎間盤退變、椎間盤突出及年齡相關，但與性別無關，正常椎間盤很少見。正常人群中6%存在腰椎終板骨軟骨炎，在臨床患者中則為43%。盡管其與疼痛明確相關，但其與腰痛療效的關系，尚不明確。椎間盤退變在MRI上的一種特殊表現。椎間盤發生退變后終板的保護作用減弱或喪失引起鄰近椎體松質骨水腫脂肪浸潤纖維化及鈣化?；顧z研究提示為炎癥性改變，包括退變，再生，反應性骨形成，終板水腫和血管肉芽組織。但炎癥的確切原因未

5、明確。二、終板骨軟骨炎病理分型型，退變椎間盤引起鄰近松質骨水腫，表現為T 1 WI上呈低信號，T 2 WI上呈高信號。型，鄰近椎體脂肪浸潤，表現為T 1 WI上呈高信號，T 2 WI上呈中等稍高信號。型，鄰近椎體的纖維化及鈣化，表現為在T 1 WI和T 2 WI上均為低信號。前兩型為主，大部分病例只累及一個椎間隙改變，僅有一個間隙終板炎合并多個間隙椎間盤突出較多見。I型逐漸轉變為II型，或面積逐漸增大。型II 型終板骨軟骨炎鑒別診斷椎間盤感染性疾病椎間盤結核、膿腫、化膿性關節炎多起自椎體，骨質破壞明顯，界模糊，椎間盤呈高信號，臨床有明顯感染癥狀。終板炎，椎間盤退變為低信號，骨質破壞不明顯，病變

6、區與正常骨質分界清楚。臨床癥狀較輕。三、椎間盤突出癥椎間盤突出椎間盤突出癥定位體征+影像征像治療不同方法 非手術治療 手術治療腰椎間盤退變的病理類型 定位體征正常椎間盤影像表現腰椎間盤突出分型CT檢查對椎間隙局部掃描未能顯示椎間隙水平以外椎管內結構中央型中央旁型中央旁型 外側型突出外側型椎間盤在縱向方向上的移位脫出、游離型髓核脫出、增強未強化經終板的突出-Schmorl結節許莫氏結節前許莫氏結節許莫氏結節神經壓迫的四個水平1、 椎間盤水平2、 側隱窩水平3、 椎間孔水平4、 椎間孔外水平1、 椎間盤水平2、 側隱窩水平3、 椎間孔水平4、 椎間孔外水平？ 椎體滑脫、椎間盤脫出滑脫、卡壓五、繼發椎管狹窄其他退行性變因素側隱窩變窄椎小關節突肥大椎間盤膨出黃韌帶肥厚關節滑膜囊腫壓迫神經根滑膜