1、1. 常見病原菌 化膿性球菌 化膿性細菌感染后能引起化膿性炎癥的一大類細菌 導致皮膚 皮下軟組織 化膿性感染 深部組織與器官 種類化膿性球菌 化膿性桿菌2. 常見的化膿性細菌 形態 革蘭染色 細菌屬化膿性球菌 G+ 葡萄球菌屬，鏈球菌屬 肺炎鏈球菌 G- 腦膜炎奈瑟菌， 淋病奈瑟菌化膿性桿菌 G- 變形桿菌，大腸埃希菌等 3.4.化膿性球菌淋病奈瑟菌葡萄球菌鏈球菌 肺炎鏈球菌 腦膜炎奈瑟菌引起化膿感染的球菌葡萄球菌屬概述 分布廣泛 醫院內交叉感染的重要傳染源 所致疾病(常見、特殊) 化膿性炎癥 食物中毒 燙傷樣皮膚綜合征 毒性休克綜合征 耐藥性5.6.一、葡萄球菌屬1、形態：G+，球形，葡萄狀

2、2、培養：無特殊要求，產色素3、抗原構造：重要的是SPA4、分類:金黃色、表皮、腐生葡萄球菌5、抵抗力：強；易耐藥（一）生物物學特性形態與染色 球形或橢圓形，典型排列呈葡萄串狀 無鞭毛、芽胞，體外培養時一般不形成莢膜 革蘭染色為陽性生物學性狀7. 營養要求不高 普通瓊脂平板上形成不同 顏色菌落 金黃色 產生 白色 等色素 檸檬色 血瓊脂平板上，有的菌株菌落周圍形成 明顯的全透明溶血環(溶血)培養特性8.金黃色葡萄球菌普通瓊脂平板9.金黃色葡萄球菌血瓊脂平板10.11.葡萄球菌在血平板上的菌落特征生化反應分解葡萄糖、麥芽糖、蔗糖，產酸不產氣致病菌株分解甘露醇鑒定致病性12.3. 抗原構造葡萄球菌

3、A蛋白（staphylococcal protein A, SPA）細胞壁的表面蛋白與IgG的Fc段發生非特異性結合具有抗吞噬、促細胞分裂、引起變態反應、損傷血小板等多種生物學活性。協同凝集試驗多糖抗原13.葡萄球菌A蛋白的抗吞噬機制14.葡萄球菌A蛋白的致病機理15.含A蛋白的金葡菌IgG類抗體結合IgG的金葡菌抗 原凝集協同凝集試驗16.4.分類根據色素和生化反應金黃色葡萄球菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌根據有無凝固酶凝固酶陽性陰性葡萄球菌噬菌體分型凝固酶陽性葡萄球菌可分為4個噬菌體群和23個型17.三種葡萄球菌比較主要性狀金葡菌表皮葡萄球菌腐生葡萄球菌色素 金黃色白色白色；檸檬色甘露醇發酵+

4、-血漿凝固酶+（）-溶血素+-耐熱核酸酶+-磷壁酸類型核糖醇型甘油型-噬菌體分型能不能不能蛋白A+-致病性強弱或無無新生霉素敏感敏感耐藥18.5.抵抗力無芽胞的細菌中抵抗力最強對堿性染料敏感對青霉素、紅霉素和慶大霉素高度敏感易產生耐藥性青霉素類抗生素萬古霉素19.20.(二) 致病性血漿凝固酶葡萄球菌溶血素殺白細胞素腸毒素表皮剝脫毒素毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）1、致病物質血漿凝固酶使含有抗凝劑的人或兔血漿發生凝固的酶類物質概念鑒別有無致病性的重要指標意義種類致病機理抵抗吞噬細胞的吞噬保護病菌不受血清中殺菌物質的破壞使感染局限化和濃汁黏稠游離凝固酶結合凝固酶21.（2）葡萄球菌溶血素金

5、黃色葡萄球菌能產生、四種，對人致病的主要是溶血素。免疫原性強，可制成類毒素。可引起人紅細胞溶解，破壞白細胞、血小板和多種組織細胞，引起局部血管收縮，導致局部組織細胞缺血壞死。22.殺白細胞素 只攻擊中性粒細胞和巨噬細胞 在抵抗宿主吞噬細胞，增強病菌侵襲力 方面有意義23.腸毒素 50%臨床分離的金黃色葡萄球菌可產生該毒素 引起急性胃腸炎即食物中毒 耐熱，可抵抗胃腸液中蛋白酶的水解作用作用機制刺激嘔吐中樞，導致以嘔吐為 主要癥狀的食物中毒24. （5）表皮剝脫毒素 有免疫原性，可制成類毒素， 能裂解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離 （6） 毒性休克綜合征毒素1（TSST-1）蛋白質，引起發

6、熱，增加對內毒素的敏感性。導致機體多個器官系統的功能紊亂或毒性休克綜合征（TSS） 25.所致疾病侵襲性疾病毒素性疾病化膿性炎癥 -皮膚軟組織感染 -內臟器官感染 -全身感染-食物中毒-燙傷樣皮膚綜合征-毒性休克綜合征-假膜性腸炎26.（二）葡萄球菌所致疾病1.侵襲性疾病（化膿性感染） ：局部化膿性炎癥：如癤、毛囊炎、癰、傷口化膿 病灶較為局限且膿汁黏稠。 內臟器官感染：如肺炎、膿胸、中耳炎、腦膜炎、心包炎、心內膜炎等。全身感染：如敗血癥、膿毒血癥等。27.金黃色葡萄球菌引起的毛囊炎28.金黃色葡萄球菌性膿皰瘡金黃色葡萄球菌性甲溝炎29.金黃色葡萄球菌引起的大皰性膿皰病30.12歲兒童頰部受金

7、黃色葡萄球菌感染31.32.（二）所致疾病1.食物中毒：食入了含有腸毒素的食物，引起胃腸炎。患者以嘔吐為主要癥狀，繼以腹痛、腹瀉。一般發病急，常于食后16小時發病，病程短，12天內恢復。33.2所致疾病2.產生表皮剝脫毒素，引起燙傷樣皮膚綜合征等。患者皮膚呈彌漫紅斑、起皺繼而形成水泡，最后表皮上層脫落。3.金黃色葡萄球菌的某些菌株可產生毒性休克綜合征毒素-1，導致毒性休克綜合征急性高熱、低血壓，嚴重者出現休克。患者多為年輕婦女月經期使用月經塞者，也見于兒童、絕經期婦女和男性。34.2所致疾病4.假膜性腸炎：是一種菌群失調癥。 正常人腸道中有少量金黃色葡萄球菌寄居。長期大量使用抗生素后，正常菌群

8、被抑制，葡萄球菌因耐藥而乘機大量繁殖，產生腸毒素，引起以腹瀉為主的急性胃腸炎，排出水樣大便和黏膜狀物 。免疫性成人對金葡菌感染有強抵抗力。特異免疫性不強，可再感染 35.微生物學檢查法腸毒素試驗標本膿汁、血液、剩余食物、嘔吐物等分離培養血漿凝固酶發酵甘露醇耐熱核酸酶直接涂片鏡檢革蘭陽性葡萄球菌生長現象色素、溶血生化反應毒素檢查36.致病性葡萄球菌的鑒定 凝固酶（+） 耐熱核酸酶（+） 金黃色色素（+） 溶血性（+） 發酵甘露醇（+）37.腸毒素試驗 食物中毒患者的嘔吐物和剩余食物等標本可直接涂片鏡檢，同時接種普通肉湯培養基，取濾液注射至68周齡的幼貓腹腔后觀察注射后4小時內是否發生嘔吐、腹瀉、

9、體溫升高或死亡等現象， 出現者提示有腸毒素的存在。 38. 病例： 某中學10名學生在早餐食用了香腸面包，2h后，先后出現惡心、腹痛、腹瀉、頭暈、頭疼等癥狀，嘔吐較重。多數學生有低熱，約2/3的患者白細胞升高，最高達3.891010/L，經用抗感染及補液和對癥治療后，病情迅速好轉，所有病人于2d內痊愈，無死亡病例。采集嘔吐物樣品8份，革蘭染色見G球菌；普通培養基培養見圓形，12mm，金黃色，凸起，不透明，表面光滑的菌落。 思考題： 1. 應診斷為什么疾病？為什么？ 2. 通過此事件我們應汲取什么教訓？39.防治原則防 注意消毒隔離 注意個人衛生 防止醫源性感染 防止耐藥性產生治 抗生素藥敏試驗

10、自身菌苗療法40.一、生物學性狀形態與染色 球形或卵圓形，0.6-1m，成鏈狀或成雙排列 G，無芽胞、鞭毛，有菌毛樣結構幼齡培養物可產生透明質酸莢膜第二節 鏈球菌菌屬41.培養和生化反應需氧或兼性厭氧營養要求較高血液或組織液、多種生長因子血清肉湯培養基：長成長鏈在血瓊脂平板上：溶血/不溶血生化反應：鑒別甲型溶血鏈和肺炎鏈球菌 不分解菊糖不被膽汁溶解42.抗原構造 蛋白質抗原：或稱表面抗原， 具有型特異性，位于C抗原外 層，與致病性有關的是M抗原 多糖抗原：或稱C抗原，系群 特異性抗原，細胞壁的多糖組 分 核蛋白抗原：或稱P抗原，無 特異性細胞質細胞膜肽聚糖莢膜細胞壁43.根據溶血現象分類：溶血

11、性鏈球菌 （甲型） 溶血性鏈球菌 （乙型） 不溶血性鏈球菌 （丙型）致病性鏈球菌特點：溶血，90%屬于A族分類44.血平板上乙鏈的完全透明溶血環45.抵抗力抵抗力不強，加熱60 30min即可殺死對一般消毒劑、抗生素均敏感極少產生耐藥性變異。46.47.（二） 致病性1致病物質 化膿性鏈球菌具有較強的侵襲力，產生多種酶和外毒素。主要有：（1）菌體表面結構： 1)細胞壁脂磷壁酸：具有吸附皮膚和粘膜上皮的功能； 2)M蛋白：具有抗吞噬的重要作用，為該菌重要的侵襲因素。48.（2）侵襲性酶：1)透明質酸酶能分解細胞間質的透明質酸；2)鏈激酶能激活血液中的血漿蛋白酶原為血漿蛋白酶，可溶解血塊或阻止血漿

12、凝固；3)鏈道酶又名脫氧核糖核酸酶（DNA酶），能分解粘稠膿液中具有高度粘性的DNA的使膿汁稀薄薄上述酶的作用，使鏈球菌的感染易于擴散。 49.（3）毒素1）鏈球菌溶血素：有溶解紅細胞、殺死白細胞及損傷心肌作用，主要有溶血素O（SLO）和溶血素S（SLS）。 溶血素O : 抗原性強，產生抗“O”抗體。臨床上測定患者血清中的SLO抗體含量的試驗，稱抗“O”試驗，可作為新近鏈球菌感染，或風濕熱及其活動的輔助診斷。 溶血素S : 無抗原性，與血平板上的溶血環形成有關。2）致熱外毒素：又稱紅疹毒素或猩紅熱毒素，是引起猩紅熱的主要致病物質。50.2所致疾病（1）乙型溶血性鏈球菌所致疾病：90%以上的鏈球

13、菌感染由此類細菌引起。 1) 傳播途徑：主要通過空氣、飛沫及皮膚傳播。 2）傳染源：為病人和帶菌者。 3）引起的疾病：可分為化膿性、中毒性和超敏反應三類。51. 1）化膿性炎癥：局部化膿性炎癥： 由皮膚傷口侵入，引起皮膚及皮下組織化膿性炎癥，如癤癰，蜂窩組織炎、丹毒等。 經呼吸道侵入，常有急性扁桃腺炎、咽峽炎，并蔓延周圍引起膿腫、氣管炎、肺炎等。 由于本菌能產生多種侵襲性酶類，故鏈球菌引起的化膿性病灶具有明顯擴散的傾向，病灶周圍界線不清，膿汁稀薄帶血性。其它系統感染化膿性扁桃體炎化膿性鏈球菌引起的咽炎、扁桃腺炎52.化膿性鏈球菌性膿皰病的 “蜂蜜樣痂皮” 病灶53.化膿性鏈球菌性蜂窩組織炎54

14、.化膿性鏈球菌引起的丹毒55.難治性丹毒with skin sloughing and necrosis 56.57. 2）中毒性疾病猩紅熱： 是一種小兒急性呼吸道傳染病，臨床表現為：發熱、咽炎、全身彌漫性鮮紅皮疹。 58.3）超敏反應性疾病：主要有風濕熱和急性腎小球腎炎。風濕熱：臨床表現以心肌炎和關節炎為主。發病原因不清，可能與A群鏈球菌感染后引起II、III型超敏反應有關。急性腎小球腎炎：多見于兒童和青少年，臨床表現主要有水腫、蛋白尿等。其發病原因主要與A群鏈球菌感染后其M蛋白引起II、III型超敏反應有關。風濕熱骨關節變形59.免疫性A族鏈球菌感染后，機體可獲得對同型鏈球菌的特異性免疫力

15、。 但各型間無交叉免疫性，故可反復感染。紅疹毒素有四個血清型，猩紅熱再發，可能是感染了另一細菌型別。60.微生物學檢查法標本 傷口的膿液，咽喉、鼻腔等病灶的棉拭，敗血癥時取血液等。檢測抗體時取血清。直接涂片鏡檢 培養與鑒定 血瓊脂平板上培養血清學試驗 抗O試驗：常用于風濕熱的輔助診斷。61. 病例：李某，男，11歲。因發燒水腫、血尿入院。自幼時常咽喉痛，發燒，曾因心臟雜音臥床一個月。入院前3周又因咽痛、發熱而注射青霉素數日，癥狀消失，入院前3日又突發高熱、血尿，眼瞼水腫。查體：體溫39度，血壓稍高。實驗室檢查：尿RBC（），顆粒管型35個/HP；ASO抗體800單位，可疑疾病是急性腎小球腎炎。

16、 思考題： 1.引起本病最可能的病菌是什么？還需做哪些微生物學檢查以確定診斷？ 2.該菌是如何傳播的？患兒的這次臨床表現與3周前咽痛發燒是否有聯系？62.63.（三）防治原則1講究衛生，及時治療病人和帶菌者，控制或減少傳染源。2早期徹底治療咽炎、扁桃體炎，防止風濕熱、急性腎小球腎炎的發生。3治療鏈球菌感染的首選藥物為青霉素G。形態與染色 G+球菌、1m矛頭狀、寬端相對、尖端向外、成雙排列毒力菌株形成莢膜無鞭毛、芽胞三、肺炎鏈球菌64.培養需氧或兼性厭氧，營養要求高血平皿上形成甲型溶血環。在固體培養基：48小時 自溶酶菌體逐漸溶解，菌落呈臍狀65. 抗原結構莢膜多糖抗原 ：菌體抗原66. 抵抗力

17、 較弱，對一般消毒劑敏感 對青霉素、紅霉素敏感67.68. 致病性 主要致病物質：莢膜，有抗吞噬作用，有利于細菌侵入機體后定居繁殖。 所致疾病：主要引起大葉性肺炎。突然發病，表現為高熱、寒戰、胸膜劇烈疼痛、咳鐵銹色痰亦可引起中耳炎、乳突炎、副鼻竇炎、腦膜炎和敗血癥等。 防治原則 增強體質，接種疫苗，治療用青霉素等 病例：男性，28歲，打籃球后淋雨，晚上突然寒戰，高熱，自覺全身肌肉酸痛，右胸疼痛，深呼吸時加重，吐少量鐵銹色痰，患者呈急性病容，口角有皰疹，查體有39，脈搏88次/分，右肺觸覺語顫增強，叩診呈濁音，可聞及支氣管呼吸音，實驗室檢查：WBC 25109/L，中性粒細胞0.90，有核左移。

18、思考題： 應診斷為何種疾病，診斷依據是什么？如何進行病原學檢查？69.腦膜炎奈瑟菌 N.meningitidisG，0.6-0.8m腎形或豆形，凹面相對，成雙排列無鞭毛和芽胞；新分離株具有莢膜和菌毛形態與染色70.71.培養特性與生化反應專性需氧巧克力色培養基37。初分離時需5-10CO2產生自溶酶菌落圓形，表面光滑、透明，似露滴狀，無溶血現象。 分解葡萄糖和麥芽糖，產酸不產氣，72.抗原構造及分類莢膜多糖抗原：分群依據，13個血清群，對人類致病的多屬于A、B、C群，我國95%以上病例為A群，有的地區發現B群和C群。外膜蛋白：刺激機體產生保護性抗體脂多糖抗原：主要致病物質核蛋白抗原：無特異性。

19、73.抵抗力抵抗力弱對干燥、熱、冷、紫外線、消毒劑等均敏感。室溫放置3h即死亡對青霉素敏感，對磺胺普遍耐藥74.致病物質 莢膜可抗吞噬細胞的吞噬作用菌毛有助于細菌粘附于細胞表面粘附、定植抗吞噬內毒素是主要致病物質，可使毛細血管形成血栓引起出血，嚴重者造成DIC、中毒性休克。75.所致疾病流行性腦脊髓膜炎傳染源：患者或帶菌者傳播途徑：呼吸道飛沫傳播易感人群：5歲以下兒童，尤其6個月-2歲76.腦膜炎奈瑟菌鼻咽腔繁殖23繁殖入血菌/敗血癥中樞神經系統暴發型腦膜炎微循環衰竭、內毒素休克、DIC帶菌率5-10%，流行時達20-70%10-20%致病過程77.兒童和成人的腦膜炎癥狀 癥狀不是同時發生發熱

20、頭痛關節痛嘔吐頸項強直痙攣嗜睡畏光78.免疫性體液免疫為主獲得抗體患流腦、免疫接種、帶菌狀態、交叉抗原6個月以內嬰兒，母體 IgG通過胎盤79.微生物學檢查標本分離培養與鑒定腦脊液、血液、出血點滲出液、鼻咽拭保暖、保濕、立即送檢，培養基預溫直接涂片鏡檢中性粒細胞內、外有革蘭陰性雙球菌，可作出初步診斷。巧克力（色）培養基快速診斷對流免疫電泳，SPA協同凝集試驗檢測抗原80.防治原則綜合性預防措施隔離病人、檢查帶菌者、預防性投藥，室內通風流腦疫苗：A群腦膜炎球菌疫苗6個月-2歲接種兩次，間隔1月青霉素、磺胺大劑量治療 腦膜炎接種81. 患兒，5歲。因發熱伴頭痛、嘔吐兩天，服退熱及消炎藥后，癥狀無改

21、善，頭痛加劇，訴頸部痛，煩躁。入院時體溫39度，嘔吐兩次，呈噴射狀，神智尚清。右眼及全身皮膚有針頭至綠豆大小不等的紅色出血點，咽微紅，頸硬。腦脊液檢查：外觀混濁，白細胞總數22109/L，中性粒細胞96%，淋巴細胞4。將腦脊液離心沉淀后取沉渣涂片，革蘭染色檢查，發現白細胞內外均有革蘭陰性雙球菌。 思考題： 1.引起本病最可能的病菌是什么？還需做哪些微生物學檢查以確定診斷？進行微生物學檢查時應注意什么問題？ 2.該菌時如何傳播的？所致疾病怎樣進行特異性預防？82.83科學出版社衛生職業教育出版分社腦膜炎奈瑟菌 生物學特性 形態：G- ;腎形,成雙排列,凹面相對;莢膜、菌毛； 培養：巧克力色培養基

22、 致病性 流腦 防治原則 隔離；流腦疫苗;青霉素等83.第五節 淋病奈瑟菌84.形態染色G-，0.6-0.8m 腎形、成雙排列膿汁標本中存于中性粒細胞里慢性淋病常在細胞外有菌毛，無芽胞和鞭毛，新分離株有莢膜85. 培養 需氧營養要求高35-36 5-10CO2巧克力色血平板48h形成圓形、濕潤、光滑、透明或灰白光滑型菌落（T1、T2型）繼代培養菌落變大且粗糙 （T3、T4、T5型）生化特性 分解葡萄糖產酸產生氧化酶和過氧化氫酶 86. 抗原構造菌毛蛋白抗原脂多糖抗原：經常變異外膜蛋白抗原87.抵抗力和耐藥性抵抗力弱，在自然界迅速死亡對青霉素等多種抗生素敏感易產生耐藥性88.致病物質菌毛 增強細

23、菌與易感細胞的粘附 內毒素 與人細胞表面糖鞘脂分子結構相似，使淋球菌可逃避機體免疫系統的識別IgA1蛋白酶 使細菌粘附粘膜上皮細胞表面 外膜蛋白 可損傷吞噬細胞，抵抗吞噬淋球菌粘附89. 淋病重要的性傳播疾病（STD）之一傳染源：人類是唯一宿主傳播途徑：性傳播 、間接感染男性：尿道炎、前列腺炎女性：子宮頸炎、尿道炎新生兒膿漏眼：垂直傳播 所致疾病 90.新生兒淋病奈瑟菌性結膜炎 感染淋球菌的孕婦，胎兒分娩時可被感染，引起新生兒淋球菌性結膜炎，有大量膿性分泌物，稱“膿漏眼”。91.免疫性 人類對淋球菌普遍易感感染后機體可產生特異性IgM、IgG和分泌型IgA抗體但由于淋球菌抗原易變異，反復感染、慢性感染的現象普遍 92.微生物學檢查法標本用無菌棉拭沾取直接涂片鏡檢在中性粒細胞內發現有革蘭陰性雙球菌時，有診斷價值分離培養與鑒定標本采集后