1、第四章 呼吸系統湖北科技學院臨床醫學院余開湖 教授2021/7/16 星期五1學習要點本節應了解、熟悉和掌握的知識點：1.掌握胸部病變的基本MRI表現2.掌握常見病的MRI診斷2021/7/16 星期五2學習難點本節學習中的難點：1.胸部病變的基本MRI表現2.常見病的MRI診斷2021/7/16 星期五3 呼吸系統教學內容 （respiratory system）一、胸部MRI檢查方法二、正常胸部MRI表現三、胸部病變的基本MRI表現胸部疾病的MRI診斷四、常見病的MRI診斷2021/7/16 星期五4三、胸部病變的基本MRI表現肺實變纖維化鈣化肺不張肺氣腫空洞結節與腫塊2021/7/16

2、星期五5肺實變 T1WI：與滲出內容物有關，以漿液滲出或細胞性滲出為主時呈中低信號,以蛋白性滲出為主或發生出血時為偏高信號。 T2WI：較高信號。纖維化 特發性、繼發性、囊性纖維化三類 MRI：纖維化與正常肺組織同樣為低信號；空間分辨率低，顯示不如CT。只能顯示明顯的團塊狀纖維化。鈣化 呈無信號或低信號區。胸部病變的基本MRI表現2021/7/16 星期五6肺不張 CT、MRI顯示肺不張均相當準確，MRI的價值在于： 中央型肺癌：區分腫塊和肺不張。MRI對64%的病人可區分，CT最高僅37%。 明確肺不張原因和肺不張肺內成分有一定幫助。 多斷面成像能力使其可從各個角度觀察肺不張的形態、范圍以及

3、與周圍結構的關系。 有利于發現血管周圍及隱匿部位的肺不張。 動態增強MRI更有利于識別肺不張和腫塊。胸部病變的基本MRI表現2021/7/16 星期五7肺氣腫MRI空間分辨率低，常規掃描對正常肺組織都難以顯示，肺氣腫就更難顯示。但隨MRI掃描技術的發展，肺實質灌注和彌散成像逐漸成熟，相信MRI在肺氣腫的顯示和肺功能評估中將會有潛在意義。空洞與CT相比，MRI也能顯示空洞壁及內容物，尤其是含液空洞，但在顯示空洞外壁細節以及衛星病灶方面略差，主要是空間分辨率所限，在其他方面MRI與CT相當。動態增強MRI與動態增強CT顯示空洞的效果也相仿。胸部病變的基本MRI表現2021/7/16 星期五8結節與

4、腫塊周圍肺組織內的結節（4cm）和腫塊（ 4cm）為肺內常見病變，影像學技術對它們的發現和良惡性鑒別有重要價值。X線平片是最基本的常規檢查手段，但其敏感性和準確性有一定限度；CT尤其高分辨率CT敏感性和準確性均很高；MRI在肺組織低信號背景上發現結節或腫塊比較敏感，但在顯示細節方面不及HRCT。胸部病變的基本MRI表現2021/7/16 星期五9氣管充氣征、氣管狹窄、實變、肺不張、纖維化2021/7/16 星期五10結節與腫塊2021/7/16 星期五11空洞、滲出病變2021/7/16 星期五12肺癌空洞征2021/7/16 星期五13四、常見疾病1. 支氣管擴張癥 2. 肺炎3. 肺膿腫

5、4.肺結核5. 肺癌 6. 縱隔原發腫瘤7. 胸部創傷 8. 肺隔離癥2021/7/16 星期五141. 支氣管擴張 支氣管擴張是指支氣管及其周圍肺組織的慢性炎癥損壞管壁，導致支氣管樹變形和擴張。少數為先天性，多數為后天發生，多見于嬰幼兒時期，表現為支氣管和肺部炎癥。也可繼發于肺結核、慢性肺炎、肺不張、肺間質纖維化及胸膜增厚粘連等。分類：柱狀 囊狀 混合型常見疾病2021/7/16 星期五15臨床與病理主要癥狀：咳嗽、咳血和咳大量膿痰。常有呼吸道感染及反復發熱，可有杵狀指 發病機制慢性感染引起支氣管壁組織的破壞；支氣管內分泌物淤積與長期劇烈咳嗽，引 起支氣管內壓增高；肺不張及肺纖維化對支氣管壁

6、產生的外在 性牽拉。2021/7/16 星期五16 MRI表現 SE序列T1WI和T2WI可發現較為典型的支氣管擴張，由于管腔內為含氣結構，在T1WI和T2WI均可見管狀、柱狀、串珠狀或成簇排列的葡萄狀極低信號、若合并感染在T2WI呈高信號改變。但由于MRI的空間分辨率不及CT，故MRI診斷支氣管擴張的特異性和敏感性不如CT。2021/7/16 星期五17左下肺囊狀支氣管擴張心電門控軸位T1WI示左下肺多數呈小囊狀擴張的支氣管，大小不等，壁梢厚，左下肺萎陷；冠狀位T1WI見病變已累及左舌葉。2021/7/16 星期五182.1 大葉性肺炎 病因: 病原菌多為肺炎雙球菌。 病理：病理改變分四期：

7、充血期；紅色 肝變期；灰色肝變期；消散期。 、合稱為實變期。 臨床癥狀及體征 多發生于青壯年，起病急，突然高熱，寒戰，胸痛，咳鐵銹色痰，白細胞總數為中性粒細胞明顯增高，可聞及濕羅音.常見疾病2021/7/16 星期五19 SE序列T1WI：大片實變影按葉分布，呈 中等信號改變； T2WI：信號強度增加。 MRI表現實變區滲液和支氣管氣相（無信號）在T1WI和T2WI呈混雜信號。2021/7/16 星期五20左上肺節段性肺炎冠狀位T1WI示左上肺尖后段信號強度增加，與胸部肌肉信號相仿，內見充氣之支氣管影。病變與胸腔頂之間見線狀低信號（箭），代表胸膜。軸位T2WI示病變的信號高于胸部肌肉信號，鄰近

8、胸膜呈帶狀高信號（箭）。2021/7/16 星期五212.2 支氣管肺炎 病因：常見的致病菌有葡萄球菌，肺炎雙球菌及鏈球菌。 病理：終未細支氣管病變較重，支氣管粘膜發生充血，水腫及滲出，并累及呼吸性支氣管、肺泡及肺泡周圍。 臨床癥狀及體征：多見于嬰幼兒，老年人及極度衰弱的患者，主要癥狀為發熱，伴咳嗽。常見疾病2021/7/16 星期五22 SE序列T1WI和T2WI顯示兩中下肺的小片、小結節狀影，均顯中等信號或略高信號；對細小結構的顯示不如CT。 MRI表現2021/7/16 星期五232.3 間質性肺炎 病因：細菌或病毒感染引起 病理：細小支氣管壁及周圍肺泡壁的炎性細 胞浸潤，漿液滲出。 臨

9、床表現：發熱、咳嗽、氣急及紫紺。 MRI表現 SE序列T1WI和T2WI顯示肺內的小片狀影呈中等信號或稍高信號，不具特征性。常見疾病2021/7/16 星期五243. 肺膿腫 病因: 由化膿性細菌引起，常見有葡萄 球菌，鏈球菌和肺炎雙球菌。 病理: 早期為化膿性炎癥，繼發性發生 壞死形成膿腫。 感染途徑：吸入性 血源性 直接蔓延 臨床表現: 發病急，咳嗽，大量膿臭痰。常見疾病2021/7/16 星期五25 MRI表現肺膿腫的診斷一般不難，MRI顯示病變（片狀、球狀）均呈中等信號，信號可略不均勻；隨病變進展、病灶中央信號減低、壞死出現空洞（無信號），空洞內壁不規則、呈厚壁空洞，多有液平面。增強掃

10、描，見空洞壁明顯強化，系膿腫典型表現。肺膿腫可伴發膿胸，可游離積膿或包裹性積液，常呈長T1和長T2信號改變。2021/7/16 星期五264. 肺結核 肺結核是由結核桿菌侵入肺組織所引起的一種慢性傳染病。1993年,世界衛生組織宣布“全球結核處于緊張狀態”X線胸片對大多數能確診高分辨率CT對肺結核病變的細微結構顯示占絕對優勢MRI鑒別肺結核與腫瘤,能提供一定參考常見疾病2021/7/16 星期五27肺結核基本病變的MRI表現滲出性病變: 代表活動性肺結核. T1WI表現 為片狀、斑片狀低或中等信號，形態不規則， 邊緣欠清；T2WI為高信號，尚均勻增殖性病灶：T1WI小結節狀中等信號， T2WI

11、較高信號，病灶邊緣清楚干酪性病灶（結核球和干酪性肺炎）： T1WI病灶信號略高于胸壁肌肉信號，T2WI 干酪灶呈中、低信號2021/7/16 星期五28 （一） 原發型肺結核MRISE T1WI：肺內片狀滲出灶呈中等信號；胸內淋巴結呈圓形、團塊狀、呈中等信號；增強掃描：病變環狀強化或均勻強化，以前者多見2021/7/16 星期五29 （二）血型播散肺結核MRI 發病機制：結核桿菌短期大量或多次少量進入血流播散至肺部所致，分急性粟粒型和亞急性或慢性血行播散型肺結核。 MRI 肺內病灶呈大小不一的點、結狀中等信號影，上肺多于中下肺，一般很少采用此項檢查2021/7/16 星期五30 發病機制：繼發

12、性肺結核，多為已靜止的原發病灶的重新活動，偶發外源性再感染。 MRI SE T1WI：增殖、滲出病變，表現為斑片或小片，邊界欠清楚的中等信號；而干酪病變則顯示中央區呈低信號壞死，周緣呈中等偏高信號，空洞則呈無信號。結核瘤呈等信號或不均勻信號，增強時，常強化不明顯或呈不均勻強化。（三）浸潤型肺結核MRI2021/7/16 星期五31浸潤型肺結核T1WIT2WIT1WI2021/7/16 星期五32浸潤型肺結核MRI2021/7/16 星期五33右下肺背段結核瘤軸位T1WI、T2WI示右下肺背段一圓形病灶，直徑2cm。邊界清楚光滑，T1WI呈均勻中等強度信號，T2WI呈均勻高信號2021/7/16

13、 星期五34右下肺背段結核瘤冠狀位T1WI示右下肺背段一圓形病灶2021/7/16 星期五35 （四）慢性纖維空洞型肺結核 發病機制：由、III型結核發展而來， 是結核的惡化，好轉與穩定 交替出現的后果。 病 理：以纖維病灶為主，伴有空洞。 臨床表現：病人反復低熱、咳嗽、咳痰、 咯血。2021/7/16 星期五36位置：一側或兩側上肺。空洞：多呈形狀不規則的厚壁，周圍見廣泛的纖維索條陰影及新舊不一樣的結節病灶。下肺見支氣管播散病灶。繼發改變：肺容積縮小、肺門上提，縱隔移位，肋間隙變窄，代償性肺氣腫，支氣管擴張，局部胸膜肥厚、粘連，肺心病表現。MRI表現2021/7/16 星期五37左上肺慢性纖

14、維空洞型結核并肺大泡軸位T1WI示左上肺有索狀、片狀高信號，內見小蜂窩低信號，病灶區的內側有三個較大厚壁空泡，無氣管受壓及淋巴結腫大；冠狀位見空泡位于左肺尖區。2021/7/16 星期五38左上肺慢性纖維空洞型結核并肺大泡2021/7/16 星期五39 （五）胸膜炎 發病機制：胸膜下的肺結核病灶直接蔓延，或淋巴 結內結核桿菌經淋巴管逆流至胸膜所致。 病 理： 分干性胸膜炎和滲出胸膜炎，前者以少 量纖維素滲出，后者以滲出液為主，多為漿液性，偶為血性。 臨床表現：結核性干性胸膜炎有發熱和胸部劇烈痛 為主，結核性滲出性胸膜炎有發熱、胸痛、氣促等癥狀。2021/7/16 星期五40結核性滲出性胸膜炎積

15、液：游離性胸腔積液，肺底積液， 葉間積液，包裹性積液胸腔 中下方后部或側面多見，長T1、 T2信號并發支氣管胸膜瘺時，呈液氣胸表現病程長者，胸膜肥厚，粘連；鈣化MRI表現2021/7/16 星期五41 5. 肺 腫 瘤（一）惡性腫瘤原發性支氣管肺癌病因: 不明確,一般認為與吸煙及空氣污染有關。病理改變：起源于支氣管的上皮，腺體或細支氣管及肺泡上皮，組織學上分為鱗癌，未分化癌，腺癌及細支氣管肺泡癌，按發生部位可分中心型、外周型，細支氣管肺泡癌。2021/7/16 星期五42早期可無癥狀或體征，多數可出現咳嗽，咯血，胸痛，咳痰，呼吸困難等。其他癥狀，如上腔靜脈阻塞綜合癥，喉返神經和膈神經麻痹，Ho

16、rner綜合癥（肺類癌），杵狀指和肺性肥大性骨關節病（鱗癌多見），Cushing綜合癥（小細胞未分化癌多見）甲狀旁腺功能亢進（鱗癌多見）類癌綜合癥（小細胞癌引起）等。原發性支氣管肺癌臨床表現2021/7/16 星期五43中心型肺癌支氣管受侵及阻塞性改變 可確定肺門部腫塊與支氣管的關系較CT更為 清楚，區分肺癌和肺炎及肺不張有一定作用。 肺癌在T1WI上高于肺炎或肺不張，T2WI 低于肺炎或肺不張。 肺不張組織內常見有條索狀低信號血管影， 肺癌病灶T1WI大多信號均勻，T2WI也不出 現低信號條索狀影。2021/7/16 星期五44中心型肺癌縱隔淋巴結轉移 對確定縱隔內及肺門部腫大淋巴結優于CT

17、。 根據淋巴結的橫徑大小（15mm)確定診斷。 T1WI上呈中等信號，T2WI略高信號。肺門腫塊 在顯示肺門部小腫塊時優于CT。侵犯縱隔結構 正常縱隔血管周圍及胸膜下常有一層高信號脂肪帶。 腫瘤侵及縱隔血管時，這一高信號帶消失，管腔變窄。2021/7/16 星期五45左中央型肺癌伴縱隔淋巴結轉移軸位T1WI見左肺門區腫塊軟組織腫物，有毛刺，縱隔內及左肺門淋巴結群腫大，融合成片，與縱隔內大血管粘連2021/7/16 星期五46左中央型肺癌伴縱隔淋巴結轉移冠位T1WI示左肺門腫塊旁子灶，還可見病灶在縱隔內侵潤及轉移的全貌，壓迫氣管，包繞大動脈及兩側胸上口血管，右鎖骨下及胸上口淋巴結腫大2021/7

18、/16 星期五47中央型肺癌T2WIIR T2WIFS T1WI2021/7/16 星期五48T2WIT1WI中央型肺癌T1WI2021/7/16 星期五49中央型肺癌致氣管狹窄阻塞2021/7/16 星期五50中央型肺癌致氣管狹窄阻塞2021/7/16 星期五51 周圍型肺癌MRI顯示肺門周圍及肺野孤立結節（3cm)較有效。可發現女臨床表現主要是胸痛、咳嗽、呼吸急促、少數可咳血。MRI表現：SE序列T1WI斑片狀與團片狀影呈短T1高信號。2021/7/16 星期五924.肺撕裂傷及肺血腫胸部閉合性創傷可造成肺%-9%，年齡16-70歲，男女。組織的撕裂。輕度肺撕裂與肺挫傷不易鑒別，常并存。較

19、嚴重的肺撕裂可引起出血，形成肺血腫或液氣囊腫。肺血腫占胸部創傷的3.63臨床表現 胸痛咳嗽、呼吸困難，咯血較少。MRI表現：三維T1WI：肺內片團狀或卵圓形影，呈高信號（出血），隨時間增長，病灶信號則由高變低。2021/7/16 星期五935.氣管及支氣管裂傷發生于胸部閉和傷及穿通傷，病情較嚴 重。成年人常同時有第13肋骨前段骨折。氣管裂傷常發生于近隆突處，支氣管裂 傷多在主支氣管距隆突12cm處。臨床表現：紫紺、胸痛、咳嗽、休克及 呼吸急促、咯血等。常伴皮下氣腫。MRI：T1WI顯示主支氣管中斷、錯位顯 著成角，并伴遠端肺不張團塊狀影，但 很少采用。2021/7/16 星期五946.縱隔氣腫及血腫外傷性縱隔氣腫發生于胸部閉合傷。 突然壓力增高使肺泡破裂，氣體進入 肺間質內發生間質性肺氣腫。氣體再 經肺門而進入縱隔發生縱隔氣腫。