1、病毒性肝炎病因和發病機制病原體和傳播途徑： 肝炎病毒(hepatitis virus) 目前已發現至少七種病毒viral hepatitis 肝 炎 病毒 命名 傳染 常見 肝硬 肝 及病毒 核酸 時間 方式 病型 變 癌甲型肝炎HAV RNA 1973 消化道 27周 急性肝炎 無 無乙型肝炎HBV DNA 1963 非消化道 826周 急、慢 5%10% 有丙型肝炎HCV RNA 1989 非消化道 78周 急、慢 50% 有丁型肝炎HDV RNA 1986 非消化道 47周 急、慢 5%，80% 有戊型肝炎HEV RNA 1990 消化道 29周 急 無 無HAV: 糞口傳播，自限性肝炎

2、，短期內即恢復正常。HBV: 經血傳播為主，經口傳播為次，生活中的密切接觸是重要的傳播方式， 患者血液、唾液、膽汁、乳汁、尿、精液內均含有病毒。HCV：經血傳播，多隱匿起病，轉變為肝纖維化及肝癌的機會多。HDV：D是缺陷病毒，常與 B型病毒共同感染引起急性和亞急性肝壞死，主要經 血傳播，乙型肝炎病毒攜帶者為易感人群。 HEV：糞口傳播（水污染）。viral hepatitis潛伏期發 病 機 制肝細胞損傷機制(HBV為例) Dane顆粒：直徑42mm HBsAg: D20mm, 有抗原性，無感染性 HBcAg: D28mm，有抗原性，有感染性 HBeAg：活動性的標志。 T 細胞介導的細胞免疫

3、反應是引起肝細胞損傷的 主要因素， 靶抗原主要是HBsAg、HBcAg和肝細胞膜脂蛋白。viral hepatitis基本病理變化肝細胞的變性壞死為主不同程度的炎癥細胞浸潤肝細胞再生和纖維組織增生viral hepatitis肝細胞疏松化(水性腫脹)：氣球樣變(ballooning degeneration)：肝細胞嗜酸性變:胞漿水分脫失、濃縮，嗜酸性增強 嗜酸性壞死：胞漿皺縮，核消失，呈均一濃染的圓形 小體(嗜酸性小體)肝細胞溶解壞死(lytic necrosis)：由氣球樣變發展來肝細胞變性壞死viral hepatitis點狀壞死(spotty necrosis):1幾個肝細胞壞死，伴炎

4、細胞浸潤碎片狀壞死(piecemeal necrosis):肝小葉周邊界板處的肝細胞呈灶狀壞死。肝細胞壞死的程度和范圍viral hepatitis橋接壞死(bridging necrosis)：肝小葉中央靜脈與匯管區之間或兩個中央靜脈之間出現的帶狀肝細胞壞死。亞大片壞死(submassive necrosis)：肝小葉的大部分細胞壞死，但有部分肝細胞殘留。 大片壞死(massive necrosis)：幾乎全小葉肝細胞均發生壞死，僅有小葉周邊少量肝細胞殘存。肝細胞壞死的程度和范圍viral hepatitisliver cirrhosis正常肝臟解剖和組織結構liver cirrhosis肝

5、小葉切面圖像模式圖liver cirrhosis肝小葉切面圖像模式圖肝細胞疏松化、氣球樣變肝細胞水樣變性和小灶狀壞死viral hepatitis界板的壞死和橋接壞死 viral hepatitis界板的壞死和橋接壞死 界板的壞死和橋接壞死 炎 細 胞 浸 潤匯管區及小葉內程度不等的炎細胞浸潤，淋巴、單核細胞為主，少量中性、漿細胞。viral hepatitis橋接壞死 間質增生和肝細胞再生Kupffer細胞增生肥大：貯脂細胞（Ito cell）增生： 儲存和代謝Vit A,合成分泌細胞外基質可轉 變為纖維母細胞，促進肝纖維化和肝硬變。 纖維組織增生：匯管區及壞死區內。肝細胞再生：雙核、胞漿嗜

6、堿性。viral hepatitis纖維組織增生：匯管區及壞死區內臨床病理類型病原學：感染病毒類型病理學：肝細胞變性壞死的程度， 纖維組織增生的程度， 網狀支架及界板破壞的程度臨 床：發病緩急和病情輕重viral hepatitis丙 型 肝 炎匯管區淋巴細胞聚集 / 淋巴濾泡形成，小膽管損傷和肝細胞大泡性脂肪變性是丙型肝炎較有特征的病理變化。viral hepatitis急性病毒性肝炎 急性普通型肝炎（點灶狀壞死） 急性較重型肝炎（橋接壞死）重型病毒性肝炎 急性重型肝炎（大片壞死） 亞急性重型肝炎（亞大片.結節再生）慢性病毒性肝炎 輕度慢性肝炎（輕度碎片） 中度慢性肝炎（中度碎片） 重度慢性

7、肝炎（重度碎片） viral hepatitis急性普通型肝炎病理：肝細胞廣泛變性，點狀壞死，慢性炎細胞浸潤臨床：急性炎癥變化：發熱、消化不良等 肝大、壓痛、SGPT增高 黃疸型和無黃疸型預后：6月內恢復 乙型約10%轉為慢性，丙型50%轉為慢性 0.1%1%轉為重型viral hepatitis急性普通型肝炎viral hepatitis慢性肝炎 （ chronic hepatitis） 病程6個月以上輕度慢性肝炎（輕度碎片）中度慢性肝炎（中度碎片和橋接壞死）重度慢性肝炎（重度碎片，大范圍橋接壞死，早期肝硬化）毛玻璃樣細胞(ground glass hepatocytes):HbsAg vi

8、ral hepatitis毛玻璃樣細胞viral hepatitisviral hepatitisviral hepatitis急性重型肝炎acute fulminant hepatitis 又稱暴發型肝炎。起病急，病變發展迅猛、劇烈，病死率高。viral hepatitis肉眼：急性黃色( 紅色)肝萎縮：體積顯著縮小，重 量減輕僅600800g, 質地軟，表面皺縮；切 面呈黃褐色，充血出血。鏡下：肝細胞大片壞死，僅小葉周圍殘存少量變性 肝細胞，Kupffer細胞增生活躍，淋巴細胞、 巨噬細胞為主的炎細胞浸潤，小葉網狀支架 數日后塌陷，增生及再生均不明顯。acute fulminant hep

9、atitis臨床：嚴重肝功能障礙：GPT8001100,黃疸, 出血傾向，肝性腎病，肝性腦病，DIC預后：多在二周內死亡（肝昏迷、腎功能衰 竭、消化道出血） 轉變成亞急性重型肝炎或慢性肝炎acute fulminant hepatitis亞急性重型肝炎subacute fulminant hepatitis 病程 1數月，由急性重型遷延而來或從開始即為亞急性過程，也可由急性普通型、慢性惡化而來。viral hepatitis病理：肝細胞的亞大片壞死，網狀支架塌陷， 病變新舊不等; 肝細胞結節狀再生; 纖 維組織的增生，小膽管增生，炎細胞浸 潤。肉眼：肝臟體積縮小，表面不平，結節狀，切 面呈黃綠色，質地略硬。subacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitissubacute fulminant hepatitis臨床：持續不退的GPT增高、黃疸 及時治療可停止進展肝纖維化