1、第十五章 心血管系統疾病心血管系統疾病(4)動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)主要累及大、中型動脈。病變特征:血中脂質沉積在動脈內膜，導致內膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解，形成粥樣物，從而使動脈管壁變硬、管腔狹窄。第一節 動脈粥樣硬化心血管系統疾病(4)動脈硬化（arterosclerosis）指動脈壁增厚、硬化失去彈性的一類疾病, 包括動脈粥樣硬化、細動脈硬化（arteriolosclersis）和動脈中層鈣化（medial calcification）。動脈粥樣硬化多見于中老年人,目前我國本病呈上升趨勢,北方高于南方。心血管系統疾病(4)一、病因和發病機制 危險

2、因素1. 高脂血癥(hyperlipemia): 重要危險因素之一 LDL/sLDL 、apoB與AS正相關 HDL、apoA-I 抗AS作用心血管系統疾病(4)2. 高血壓: 高血壓患者AS與同齡、性別組比發病早、發病率高3. 吸煙:損傷內皮、CO內皮細胞釋放生長因子、SMC內移、增生，吸煙亦使血液粘滯度增高。4. 糖尿病和高胰島素血癥:高血糖sLDLox-LDL泡沫細胞高胰島素A壁SMC、HDL心血管系統疾病(4)5. 其他危險因素 內分泌因素：雌激素影響脂質代謝降低膽固醇水平, 絕經后與男性相同；甲狀腺素可降低血膽固醇和LDL水平。 遺傳因素: 約200種基因可能對脂質的攝取、 代謝、排

3、泄產生影響。 HDL受體基因突變家族性高膽固醇血癥 年齡: 年齡接觸致AS因素機會多 動脈壁本身增生性改變心血管系統疾病(4)1、 脂源性學說： 高脂血癥 內皮細胞(EC)損傷通透性 氧自由基下形成OX-LDL 毒性作用 趨化單核細胞泡沫細胞 粥樣斑塊二、發病機制心血管系統疾病(4)2、損傷應答學說：危險因素反復損傷內皮，血中脂質沉積內膜，單核細胞、血小板粘附增加并產生生長因子促進SMC增生及分泌基質，形成纖維斑塊。3、炎癥學說：單核巨噬細胞在血管粘附因子作用下進入內膜，吞噬脂質形成泡沫細胞。4、平滑肌致突變學說：中膜SMC增生、移行至內膜。心血管系統疾病(4)心血管系統疾病(4)三、病理變化

4、 基本病理變化1、脂紋脂斑期：是AS最早期的病變。 肉眼觀：內膜表面有黃色斑點或長短不一條紋，平坦或微隆起。 鏡下觀：見大量泡沫細胞（包括巨噬細胞、肌源性兩種）聚集及脂質和基質沉積。 該期為可逆性病變。心血管系統疾病(4)脂紋脂斑期心血管系統疾病(4)心血管系統疾病(4)2、纖維斑塊期：脂質繼續沉積，表面和周圍膠原纖維增生。 肉眼觀：內膜表面見不規則隆起斑塊，由淡黃變為瓷白色。 鏡下觀：表面形成纖維帽（大量膠原纖維少量SMC、彈性纖維、蛋白多糖），其下為泡沫細胞、脂質和炎細胞。心血管系統疾病(4)纖維斑塊期心血管系統疾病(4)3、粥樣斑塊期：深層組織發生壞死、崩解，并與脂質混合形成粥糜狀物質，

5、故稱之，又名粥樣瘤，是AS典型病變。 肉眼觀：內膜表面隆起、灰黃色，切面纖維帽下大量粥糜狀物質。心血管系統疾病(4) 鏡下觀：纖維帽下大量粉紅染的無定形物質，其中可見大量膽固醇結晶（針狀空隙），底部為肉芽組織和少量泡沫細胞、炎細胞；中膜平滑肌萎縮；外膜新生毛細血管、結締組織和淋巴細胞。心血管系統疾病(4)粥樣斑塊期心血管系統疾病(4) 繼發性病變1、斑塊內出血：斑塊內新生cap破裂或動脈腔內血液灌入引起。2、斑塊破裂：纖維帽破裂形成粥瘤性潰瘍。3、血栓形成：粥瘤性潰瘍表面易形成附壁血栓。4、鈣化：粥樣斑塊內出現鈣鹽沉著。5、動脈瘤形成：萎縮的中膜在血壓作用下局部向外膨出。心血管系統疾病(4)斑

6、塊內出血心血管系統疾病(4)血栓形成心血管系統疾病(4)鈣 化心血管系統疾病(4)動脈瘤形成心血管系統疾病(4) 主要動脈病變及影響1、主動脈粥樣硬化：動脈瘤好發于腹主動脈，破裂可致大出血。2、冠狀動脈粥樣硬化：心絞痛、心梗。3、頸動脈及腦動脈粥樣硬化：腦萎縮、腦梗死、腦出血。4、腎動脈粥樣硬化：頑固性腎血管性高血壓、AS性固縮腎。5、四肢動脈粥樣硬化：間歇性跛行、足趾干性壞疽。心血管系統疾病(4)腦底動脈Willis環粥樣硬化,導致管腔狹窄,長期供血不足可引起腦萎縮。嚴重的腦動脈粥樣硬化伴血栓形成引起的腦梗死，梗死灶累及顳葉大部及基底節. 心血管系統疾病(4)動脈粥樣硬化性固縮腎心血管系統疾

7、病(4)足趾干性壞疽心血管系統疾病(4)第二節 冠狀動脈AS及冠心病一、冠狀動脈粥樣硬化癥 1、病變分布特點： 左側右側，大支小支，近端遠端 左冠狀動脈前降支 右冠狀動脈主干 左旋支或左主干 后降支心血管系統疾病(4)心血管系統疾病(4) 2. 病變特點：切面呈新月形，斑塊位于心壁側，偏心性狹窄。 四級： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上心血管系統疾病(4)管腔狹窄級正常冠狀動脈 冠狀動脈粥樣硬化癥分級心血管系統疾病(4)管腔狹窄級管腔狹窄級心血管系統疾病(4)二、冠狀動脈硬化性心臟病 因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart

8、disease，CHD） ，簡稱冠心病，也稱缺血性心臟病（ischemic heart disease，IHD），習慣上冠心病被視為冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。心血管系統疾病(4) 病因及發病機制： 冠狀A供血不足 冠狀動脈粥樣硬化斑塊引起狹窄后繼發復合病變或冠狀A痙攣。 心肌耗氧量劇增 血壓，過度勞累，寒冷刺激， 情緒激動等心肌負荷心血管系統疾病(4) 病變類型1、心絞痛（angina pectoris）2、心肌纖維化（myocardial fibrosis）3、心肌梗死（ myocardial infarction，MI）4、冠狀動脈性猝死（sudden coronary death）心血管

9、系統疾病(4)1、 心絞痛（angina pectoris） 概念：冠狀A供血相對不足或心肌耗氧量驟增導致的心肌急性、短暫性缺血缺氧, 以胸痛為特點的臨床綜合征。 臨床表現：陣發性胸骨后疼痛或壓迫感，可放射致心前區或左上肢，持續數分鐘，用硝酸酯制劑或稍休息后能緩解。 發生機制：心肌缺血、缺氧代謝不全的酸性產物或多肽類物質堆積刺激心臟局部神經末梢傳至大腦，產生痛覺。心血管系統疾病(4) 臨床分型穩定性心絞痛：又稱輕型心絞痛，一般不發作，體力活動過度增加、心肌耗氧量增多時發作。不穩定性心絞痛：是一種進行性加重的心絞痛。臨床上頗不穩定，在負荷時、休息時均可發作。變異性心絞痛：多無明顯誘因，常在休息或

10、夢醒時發作。患者冠狀動脈明顯狹窄，亦可因發作性痙攣所致。心血管系統疾病(4)2、心肌纖維化 （myocardial fibrosis）概念：由于冠狀動脈發生中重度狹窄，引起心肌長期緩慢的缺血缺氧所產生的結果，又稱慢性缺血性心臟病。病變：肉眼見心臟增大，心腔擴張，多灶性白色纖維條塊，心內膜增厚，失去光澤；鏡下：心肌細胞萎縮或肥大，間質纖維組織增生。臨床：心律失常或心力衰竭心血管系統疾病(4)心肌纖維化心血管系統疾病(4)3、心肌梗死（myocardial infarction，MI）概念：冠狀動脈持續性供血中斷，引起一定范圍的心肌缺血性壞死。臨床：劇烈而持續的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能緩

11、解，伴有發熱、白細胞增多、血清心肌酶升高及心電圖改變等，中老年多見，最嚴重和常見的類型。心血管系統疾病(4) 類型 心內膜下心肌梗死：梗死僅限于心室壁內側1/3的心肌，可波及肉柱及乳頭肌。常表現為多發性、小灶性壞死，嚴重者引起環狀梗死。患者通常有冠狀動脈三大支嚴重AS狹窄，并常有休克、心動過速、不適當的體力活動等作為發病誘因。心血管系統疾病(4)透壁性心肌梗死：多見病變部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一致，常累及心室壁全層，常有一支冠脈病變突出并伴有血栓形成。部位：最常見為左前降支供血區（左室前壁、心尖部、室間隔前2/3）約占50。其次為右冠狀動脈供血區（左心室后壁、室間隔后1/3及右心室）約占2

12、530，再次為左旋支供血區（左室側壁、左心房等）約占1520。心血管系統疾病(4) 病理變化MI屬貧血性梗死，其動態演變過程:1）梗死后6h內，肉眼無變化；2）6h后，梗死灶呈蒼白色；3）89h后呈淡黃色，鏡下呈凝固性壞死4）4d后，梗死灶外周出現充血出血帶，光鏡下該帶內有較多N浸潤。5）7d后邊緣區出現肉芽組織，呈紅色；6）28W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織。 心血管系統疾病(4)梗死后數小時心肌細胞凝固性壞死、核消失，胞均質紅染或不規則粗顆粒狀，少量N浸潤心血管系統疾病(4)4天后的心肌梗死：出現充血出血帶，鏡下可見血管充血、出血，有較多中性粒細胞浸潤。心肌纖維腫脹，細胞核消失。

13、心血管系統疾病(4)12W的心肌梗死：上面為殘留的正常心肌細胞，下面為肉芽組織長入、機化。心血管系統疾病(4)2W后，肉芽組織開始機化，逐漸形成瘢痕組織心血管系統疾病(4)心肌梗死（大體）心肌梗死：室間隔可見大片心肌梗死，呈淺黃色（ ），周圍是紅色的出血反應帶（）心肌梗死：左室前壁及室間隔可見大范圍心肌梗死（ ）心血管系統疾病(4) 生化改變1）30分鐘內，心肌內糖原減少或消失；2）612小時，肌紅蛋白出現峰值：3）24小時后，GOT、GPT、CPK、LDH達峰值。其中CPK（肌酸磷酸激酶）具有臨床診斷意義。心血管系統疾病(4) 合并癥1）心力衰竭：最常見的死亡原因。心臟收縮功能失調引起左心衰

14、，此外乳頭肌功能失調可致左、右或全心衰竭；2）心源性休克：MI面積大于左心室40發生；3）心率失常：累及傳導系統，導致猝死。心血管系統疾病(4)4）室壁瘤：多發生于左室前壁近心尖處；在左心室壓力作用下局限性向外膨隆5）附壁血栓形成：心內膜受損及室壁瘤誘發；6）心臟破裂：梗死后2W內發生;47d多見；常見于左心室下1/3、室間隔、乳頭肌。7）急性心包炎：多見于透壁性心肌梗死；心血管系統疾病(4)心肌梗死伴心臟破裂出血心血管系統疾病(4)心肌梗死合并室壁瘤心血管系統疾病(4)4、冠狀動脈猝死（sudden coronary death） 概念：猝死是指自然發生的、出乎意料的突然死亡。冠狀動脈性猝死

15、是心臟性猝死中最常見的一種。 臨床：某種誘因后，患者突然昏倒，四肢抽搐，小便失禁，或突然發生呼吸困難，口吐白沫，迅速昏迷。數小時內死亡，4050歲多見，男多于女。 機制：冠脈嚴重狹窄后心肌急性缺血，造成局部電生理紊亂，引起心室纖顫等嚴重心率失常。心血管系統疾病(4)概述：高血壓是人類最常見的心血管疾病之一。分為原發性高血壓 (primary hypertension) 和繼發性高血壓 (secondary hypenension)， 后者又稱癥狀性高血壓(symptomatic hypertension)。我國高血壓的發病率呈上升趨勢。男女患病率無明顯差異。第三節 高血壓病心血管系統疾病(4)

16、原發性高血壓(primary hypertension) 概念：體循環動脈血壓升高(收縮壓140mmHg (18.4kPa)和(或)舒張壓90mmHg(12.0kPa) ) 為主要表現，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變的一種全身性、獨立性疾病。原發性高血壓是我國最常見的心血管疾病。多見于3040歲以上中、老年人。心血管系統疾病(4)繼發性高血壓(secondary hypenension)概念：是指患有某些疾病時出現的血壓升高，如腎性高血壓、內分泌性高血壓，這種血壓升高是某種疾病的病癥之一，是一種體征或癥狀。心血管系統疾病(4)一、病因及發病機制 病因1、遺傳因素:有明顯

17、的家族聚集性2、環境因素 精神因素：強烈的神經刺激 飲食因素：攝入Na+ 、K+、Ca2+3、其他因素：年齡增長、肥胖、吸煙等 目前認為原發性高血壓是一種受多基因遺傳影響，在多種環境因素作用下血壓調節機制失調的疾病。心血管系統疾病(4) 發病機制1、功能性血管收縮：能引起全身細小動脈收縮的物質增多，導致外周阻力增高而引起高血壓，如長期精神過度緊張。2、水、鈉潴留：目前公認水、鈉潴留是高血壓病的啟動因素。3、結構性血管肥厚：細小動脈平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔縮小，導致血壓持續或永久升高。心血管系統疾病(4)二、類型和病理變化 緩進型高血壓病又稱良性高血壓(benign hyperten

18、sion) 約占原發性高血壓的95，多見于中老年，病程長,進程緩慢,可達1020年以上。急進型高血壓又稱惡性高血壓（malignant hypertension ） 多見于青狀年，血壓顯著升高，常超過230/130mmHg,病變進展迅速,預后差。心血管系統疾病(4) 緩進型高血壓病(chronic hypertension)1、機能紊亂期為高血壓的早期階段。全身細小動脈間歇性痙攣，無血管的器質性病變。細小動脈指中膜僅有12層平滑肌細胞的細動脈和管徑1mm的小動脈。臨床：血壓升高，但常有波動，可伴有頭暈、頭痛，經過適當休息和治療，血壓可恢復正常。心血管系統疾病(4)2、動脈病變期 細動脈硬化(a

19、rteriolosclerosis)是高血壓病的主要病變特征，表現為細動脈壁玻璃樣變。最易累及腎的入球動脈和視網膜動脈。機制：血壓升高，管壁缺氧，內皮細胞變性，基膜受損，血漿蛋白滲入到血管壁中。平滑肌細胞因缺氧發生凋亡，結構消失，使血管壁逐漸由血漿蛋白和細胞分泌的細胞外基質所代替，光鏡下可見細動脈壁增厚，內皮下以至全層呈無結構的均質狀伊紅染色，管腔縮小甚至閉塞。心血管系統疾病(4)高血壓之腎小球入球小動脈，內皮下間隙區甚至整個管腔呈均質紅染狀，管壁增厚，管腔變小。心血管系統疾病(4) 小動脈硬化主要累及肌型小動脈，如腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈等。光鏡下：動脈內膜和中膜均有膠原纖維及彈力纖維

20、增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最終管壁增厚、管腔狹窄。 大動脈硬化如主動脈及其主要分支，可伴發動脈粥樣硬化。心血管系統疾病(4)腎小葉間動脈硬化腎弓狀動脈硬化心血管系統疾病(4)高血壓病腎小動脈硬化心血管系統疾病(4)鏡下觀：腎小動脈硬化，纖維化使小動脈管壁增厚，管腔狹窄。心血管系統疾病(4)3、內臟病變期 心臟病變向心性肥大(concentric hypertrophy) 因血壓長期持續升高，外周阻力增大，心肌負荷增加，左心室代償性肥大。左心室壁增厚可達1.52.0cm，乳頭肌和肉柱增粗，心腔不擴張，相對縮小。光鏡下心肌細胞變粗、變長，核大而深染。離心性肥大(eccentric

21、hypertrophy)晚期當左心室代償失調，心肌收縮力降低，逐漸出現心腔擴張。上述病變稱為高血壓性心臟病。心血管系統疾病(4)高血壓之心臟：左心室壁厚2cm心血管系統疾病(4)向心性肥大：左心室壁增厚，乳頭肌顯著增粗，心腔相對較小。心血管系統疾病(4)向心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟心血管系統疾病(4)離心性肥厚的高血壓心臟 VS 正常心臟正常心臟高血壓心臟心血管系統疾病(4) 腎臟病變主要表現為原發性細顆粒固縮腎，或稱高血壓性固縮腎。由于入球動脈和葉間動脈硬化，腎單位缺血導致腎臟萎縮硬化。肉眼觀：雙側腎臟對稱性縮小，重量減輕，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀，切

22、面腎皮質變薄，皮髓質界限模糊。心血管系統疾病(4)肉眼觀雙側腎臟對稱性縮小，質地變硬，腎表面凸凹不平，呈細顆粒狀。心血管系統疾病(4)原發性顆粒性固縮腎:皮質變薄，切面皮髓質界限欠清楚，腎盂有大量脂肪（ ） 心血管系統疾病(4)原發性顆粒性固縮腎VS正常腎心血管系統疾病(4)光鏡下腎臟病變特點： 腎小球缺血發生纖維化和玻璃樣變性； 相應的腎小管因缺血而萎縮、消失； 間質纖維組織增生和少量以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤； 病變相對較輕的腎小球代償性肥大，相應的腎小管代償性擴張。心血管系統疾病(4)腎小球纖維化和玻璃樣變性腎小球代償性肥大腎小管代償性擴張,蛋白管型高血壓之腎臟心血管系統疾病(4) 腦病

23、變 腦出血：最常見、最嚴重的并發癥，最常見的死亡原因。出血最常見的部位是基底節、內囊，其次為大腦白質，再次為腦干等。原因多為：a、硬化血管破裂，常見于豆紋動脈（自大腦中A，呈直角分出，口徑小，壁薄）；b、微小動脈瘤破裂癥狀：顱內壓腦疝；內囊對側肢體癱及感覺消失；橋腦同側面N麻痹及對側上、下肢癱。心血管系統疾病(4)高血壓腦出血心血管系統疾病(4) 腦水腫臨床上有頭痛、嘔吐、視神經乳頭水腫等顱內壓增高表現。如水腫加重，血壓驟升引起以中樞神經功能障礙為主要表現的癥候群稱高血壓腦病；如病情進一步加重，出現意識障礙、抽搐等，病情危重，稱高血壓危象。心血管系統疾病(4) 腦軟化腦細小動脈嚴重病變導致腦梗

24、死，形成疏松的篩網狀病灶。 視網膜病變視網膜血管是人體唯一可直接觀察的細動脈，細動脈硬化時，血管可見迂曲、反光增強，晚期視乳頭水腫和視網膜出血，視力不同程度下降。心血管系統疾病(4)腦軟化心血管系統疾病(4) 急進型高血壓（accelerated hypertension）主要累及腎臟，也可見于腦和視網膜，兩個特征性病變：1、壞死性細動脈炎：主要累及入球動脈，動脈內膜和中膜發生纖維素樣壞死。2、增生性小動脈炎：主要累及葉間動脈，突出改變是內膜顯著增厚，內彈力膜分裂，膠原及彈力纖維增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圓層狀增厚，狀如洋蔥切面，管腔狹窄。心血管系統疾病(4)急進型高血壓之壞死性細動

25、脈炎心血管系統疾病(4)急進型高血壓之增生性小動脈硬化心血管系統疾病(4)第四節 風濕病風濕病（rheumatism）是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。主要侵犯結締組織，以形成風濕性肉芽腫為病理特征。最常累及心臟、關節，其次為皮膚、漿膜和腦動脈等。常反復發作，急性期稱為風濕熱。多發生在515歲，以69歲為發病高峰，男女患病率無差別，秋冬春季多發。心血管系統疾病(4)一、病因和發病機制 病因1、與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性疾病。多發于鏈球菌感染盛行的秋冬春季；發病前23w有鏈球菌感染，典型病變不在原發部位，非化膿性感染,鏈球菌培養陰性；有纖維素樣壞死和肉芽

26、腫,并可查見抗體。2、內因：機體的抵抗力與反應性的變化3、寒冷、潮濕、病毒感染誘發本病。心血管系統疾病(4) 發病機制 抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：與結締組織糖蛋 白發生交叉反應 M抗原（蛋白質）：與心肌、血管、SMC發生交叉反應 對自身Ag的自身免疫反應，或與免疫復合物形成有關 遺傳易感性：對此有調節作用心血管系統疾病(4)二、基本病理變化 變質滲出期本期表現為非特異性炎，心臟、關節、漿膜、皮膚、腦、肺等結締組織發生粘液樣變性和纖維素樣壞死，同時有充血、漿液、纖維素滲出及淋巴細胞為主炎細胞浸潤。此期約持續一個月左右。心血管系統疾病(4) 增生期或肉芽腫期纖維素樣壞死灶

27、周圍出現巨噬細胞增生、聚集，并吞噬壞死物，轉變為風濕細胞或阿少夫細胞（Aschoffcell）。風濕細胞體積大，呈圓或多邊形，胞漿豐富、均質，核大呈圓或橢圓形，核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面狀如梟眼，稱梟眼樣細胞；如為長形核，縱切狀如毛蟲，稱毛蟲樣細胞。心血管系統疾病(4)風濕病：心肌間質內的阿少夫小體多位于小血管旁（），阿少夫細胞橫切面梟眼狀（），縱切面呈毛蟲狀（）。心血管系統疾病(4)風濕病：阿少夫細胞(Aschoff cell)心血管系統疾病(4)在心肌間質小血管旁，風濕細胞圍繞纖維素樣壞死灶聚集，期間少量淋巴細胞浸潤，形成圓形或梭形境界清楚的結節狀病灶，稱為風濕小體或阿少夫小體（A

28、schoff body），即風濕肉芽腫或稱風濕小結，此為本病具有診斷意義的特征性病變。此期約持續23個月。心血管系統疾病(4)風濕病：阿少夫小體(Aschoff body)心血管系統疾病(4) 纖維化期或愈合期纖維素樣壞死物逐漸被溶解吸收，炎細胞逐漸減少，風濕細胞轉變為纖維細胞，使風濕小體逐漸纖維化，最終形成瘢痕。此期持續23個月。風濕病整個病程大約6個月，并常反復發作，故同一部位可同時出現各期病變。心血管系統疾病(4)三、各器官病理變化 風濕性心臟病包括急性期的心臟炎和靜止期的慢性心臟病。幾乎所有風濕病患者都有不同程度的心臟炎，風濕性心臟炎包括風濕性心內膜炎、風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎即心

29、包炎1、風濕性心內膜炎（rheumatic endocarditis） 部位：病變以二尖瓣最多見，其次為二尖瓣和主動脈瓣聯合受累，再次為主動脈瓣。心血管系統疾病(4) 病變 早期瓣膜腫脹，內皮細胞變性，間質內出現粘液樣變性和纖維素樣壞死； 瓣膜閉鎖緣上形成粟粒大小、灰白色、半透明呈疣狀、串珠狀排列，與瓣膜粘連緊密不易脫落，稱疣狀贅生物; 贅生物機化及瓣膜纖維化反復發生，慢性心瓣膜病;心血管系統疾病(4)瓣膜閉鎖緣上疣狀贅生物心血管系統疾病(4)心血管系統疾病(4)風濕性心內膜炎心血管系統疾病(4) 房室內膜灶性增厚及附壁血栓，形成粗糙皺縮的內膜區，尤其易在左房后壁形成纖維增厚的斑塊稱McCal

30、lum斑。 結局：贅生物反復機化瓣膜增厚， 變硬，粘連狹窄或關閉不全 臨床：發熱、貧血、心區雜音 風濕活動停止雜音減弱或消失。心血管系統疾病(4)二尖瓣狹窄呈“魚口狀”心血管系統疾病(4)2、風濕性心肌炎（rheumatic myocarditis）部位：主要累及心肌間質結締組織病變： 成人：心肌間質小血管旁Aschoff小體（特征性病變） 兒童：彌漫性間質性心肌炎 急性充血性心衰結局：心肌間質小瘢痕灶對心臟舒縮功能影響不大臨床：心動過速，第一心音減弱，ECG 的傳導阻滯、P-R間期延長。心血管系統疾病(4)Aschoff小體心血管系統疾病(4)風濕性心肌炎: Aschoff細胞，可見雙核心血

31、管系統疾病(4)3、風濕性心外膜炎或風濕性心包炎 （rheumatic pericarditis） 部位：主要累及臟層心外膜 病變：以滲出性病變為主 以纖維素滲出為主： 干性心包炎絨毛心 以漿液滲出為主： 濕性心包炎心包炎性積液心血管系統疾病(4)絨毛心心血管系統疾病(4)絨毛心心血管系統疾病(4) 結局 溶解、吸收 機化臟壁層粘連縮窄性心包 炎 （constrictive pericarditis） 臨床 叩診：心界向左右擴大 聽診：心音遙遠、心包摩擦音 X 線：立位心影增大“燒瓶心”心血管系統疾病(4)風濕性心外膜炎：左圖示心包粘連心血管系統疾病(4) 風濕性關節炎（rheumatic a

32、rthritis）1、部位：膝、肩、肘、腕。髖等大關節2、病變： 關節腔：漿液滲出 鄰近軟組織：纖維素樣壞死及不典型風濕性肉芽腫性病變3、結局：吸收，一般無后遺癥4、臨床：多見成年人，以大關節的游走性、多發性、對稱性疼痛為特征，反復發作；局部典型炎癥表現。心血管系統疾病(4) 皮膚病變1、環形紅斑（erythema annullare）最多見，且具診斷意義，多見于軀干和四肢的皮膚。1cm左右，淡紅色杯狀紅暈，中央色澤正常。2、皮下結節（subcutaneous nodules）多見于四肢大關節附近伸側，直徑0.5-2cm，質地較硬，活動，無痛，圓或橢圓形。鏡下為不典型的風濕小體形態，風濕活動停

33、止后可消退。心血管系統疾病(4) 風濕性動脈炎（rheumatic arteritis）1、部位：大小A均可受累，以中小A常見，如冠狀A,腎A,腸系膜A,腦A等。2、病變：血管壁纖維素樣壞死，LC、單核C浸潤，Aschoff小體3、結局：血管壁管腔狹窄甚至閉塞心血管系統疾病(4) 風濕性腦病1、多發于5-12歲，女孩較多2、主要病變： 風濕性動脈炎 皮質下腦炎：NC變性，膠質C增生，形成膠質結節；如累及基底節、黑質等部位，患者出現面肌和肢體不自主運動小舞蹈癥（chorea minor） 不自主、無目的、不對稱、無節律的突然性肌肉收縮引起。 心血管系統疾病(4)四、慢性心瓣膜病（chronic

34、valvular vitium of the heart）概念：心瓣膜因先天性發育異常或各種致病因素損傷后所造成的器質性病變。病因：多由風濕性心內膜炎和感染性心內膜炎引起。臨床：常表現為瓣膜口狹窄和(或)關閉不全。心血管系統疾病(4) 二尖瓣狹窄（mitral stenosis）1、病因：多數風濕性心內膜炎 少數亞急性感染性心內膜炎2、類型： 隔膜型：瓣葉間粘連，瓣膜輕，中度增厚 漏斗型：瓣葉間嚴重粘連瓣膜口呈魚口狀心血管系統疾病(4)3、血液動力學及心臟變化左心房代償性擴張、肥大，后期代償失調；肺淤血、水腫，肺動脈高壓；右心室及右心房代償性擴張、肥大，衰竭，引起體循環淤血。左心室內血流量減少

35、，心室腔一般無明顯變化。4、臨床Xray：倒置“梨形心”三大一小聽 診：心尖部舒張期隆隆樣雜音左心衰：呼吸困難、咳血性泡沫樣痰右心衰：頸靜脈怒張、肝淤血腫大心血管系統疾病(4) 二尖瓣關閉不全（mitral insufficiency）1、血液動力學及心臟變化 左心室部分血液返流到左心房，加上肺靜脈血液，久之出現左心房代償性肥大，繼而左心室代償性肥大，右心室、右心房代償性肥大，右心衰竭和體循環淤血。2、臨床 x-ray：“球形心”四室均增大聽 診：心尖收縮期吹風樣雜音心血管系統疾病(4) 主動脈狹窄（aortic stenosis）1、病因：主要由風濕性主動脈炎引起。2、血液動力學及心臟變化

36、：左心室排血受阻，左心室代償性肥大，后期左心功能代償性失調，左心衰竭出現，進而引起肺淤血、右心衰竭和體循環淤血。3、臨床 X線：“靴形心” 左心室明顯肥厚,擴張 聽診：主動脈瓣區可聞及收縮期噴射性雜 音。心血管系統疾病(4) 主動脈關閉不全（aortic stenosis）1、病因：主要由風濕性主動脈炎引起。2、血液動力學及心臟變化 ：主動脈部分血液返流至左心室，左心室代償性肥大，久之相繼發生左心衰竭、肺淤血、肺動脈高壓，進而引起右心肥大，體循環淤血。3、臨床聽診主動脈區可聞及舒張期吹風樣雜音。可出現頸動脈搏動、水沖脈、血管槍擊音及毛細血管搏動現象，脈壓差加大。心血管系統疾病(4)第五節 感染

37、性心內膜炎1、概念：感染性心內膜炎（infective endocarditis）：是由病原微生物直接侵襲心內膜尤其心瓣膜而引起的炎癥。2、病因：細菌、立克次體、衣原體及真菌等，以細菌最多見3、分類： 急性心內膜炎 亞急性心內膜炎（常見）心血管系統疾病(4)一、急性感染性心內膜炎（acute infective endocarditis）1、病因：致病力強的化膿菌，金黃色葡萄球菌（最常見）、溶血性鏈球菌等。2、部位：多發于正常的心內膜,主要累及二尖瓣和主動脈瓣。3、病變： 急性化膿性心內膜炎：潰瘍、穿孔； 疣狀贅生物易脫落遠處器官敗血性梗死。4、結局：50%數日、數周內死亡心血管系統疾病(4)

38、急性感染性心內膜炎心血管系統疾病(4)急性感染性心內膜炎微膿腫鏡下可見中心為細菌菌落和圍繞四周的急性炎癥細胞。心血管系統疾病(4)二、亞急性感染性心內膜炎（subacute bacterial endocarditis）1、病因：毒力較弱的草綠色鏈球菌最常見2、部位：多發生在已有瓣膜病變基礎上，如風心病、先心病等，二尖瓣和主A瓣好發。病原菌從機體內某一感染灶或醫源性操作入血，形成菌血癥或敗血癥，再侵入病變瓣膜。心血管系統疾病(4)3、病變特點 肉眼：大小不等,單個或多個,菜花狀或息肉狀,色灰黃, 污穢、質脆易脫落。 鏡下：疣狀贅生物纖維素、血小板、中性粒細胞、壞死組織及菌團組成。4、臨床 心臟

39、：瓣膜口狹窄和（或）關閉不全 聽診雜音，嚴重者心衰。 血管：皮膚粘膜及眼底出血點Roth點皮下小動脈炎osler結節（指趾末節腹面紅紫色，微隆起，有壓痛的小結）心血管系統疾病(4)亞急性感染性心內膜炎心血管系統疾病(4)亞急性感染性心內膜炎主動脈瓣上見一巨大不規則的暗紅色贅生物心血管系統疾病(4)心血管系統疾病(4)亞急性感染性心內膜炎心血管系統疾病(4)第六節 心肌炎和心肌病一、心肌炎（myocarditis）概念：是各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥。分類： 1、病毒性心肌炎 2、細菌性心肌炎 3、寄生蟲性心肌炎 4、免疫反應性心肌炎 5、孤立性心肌炎心血管系統疾病(4)1、病毒性心肌炎

40、（viral myocarditis） 病毒：親心肌病毒如柯薩奇B組病毒（尤其是B3）、ECHO病毒、風疹、流感病毒等 病理變化： 心肌間質內炎細胞浸潤： 中性粒C單核、淋巴細胞為主 心肌細胞變性或壞死心血管系統疾病(4)病毒性心肌炎心血管系統疾病(4)2、孤立性心肌炎（isolated myocarditis）又稱Fiedler心肌炎按病理形態分兩型： 彌漫性間質性心肌炎：心肌間質小血管周圍大量淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞浸潤，心肌細胞變性、壞死少見。特發性巨細胞性心肌炎：心肌內局灶性壞死+肉芽腫形成。中心：壞死物周圍：大量淋巴細胞、單核細胞、漿細胞和大量多核巨細胞。心血管系統疾病(4)二、心肌病（cardiomyopathy）概念：多指至今病因不明的以心肌病變為主的一類心臟病