1、11,2,3,腎 臟 疾 病的 分類和營 養 治 療21,2,3,Urinary System泌 尿 系 統31,2,3,Formation:KidneyUreterUrinary bladderUrethra41,2,3,51,2,3,Features:腎門 renal hilum腎蒂 renal pedicle腎竇 renal sinus 腎 kidney61,2,3, 輸尿管 ureter71,2,3,81,2,3,膀胱 urinary bladder 上連輸尿管，下接尿道。位于小骨盆腔內，前為恥骨聯合，后方在男性有精囊腺、輸精管和直腸，在女性有子宮和陰道。Position:91,2,3

2、,尿 道 Urethra 男性尿道 male urethra 細長，曲 女性尿道 female urethra短闊, 直101,2,3,腎是營養代謝過程中的一個重要器官111,2,3,腎 臟腎單位腎小球旁器結締組織血管神經（制造尿液）腎小體腎小管Capi叢腎小囊（外部）（內部）capi出球capi入球capi腎動脈腎間質與腎素的分泌、調節有關腎靜脈121,2,3,一生理功能1. 生成尿液 排泄:體內代謝廢料、有害毒素等。 (尿酸、尿素、肌酐等含氮物質) 2. 腎小管的重吸收作用（99以上的水和很多物質被吸收） 將水分、葡萄糖、氨基酸、維生素 等重新吸收到血液循環。 選擇性地重吸收一些化學物質以

3、調節電解質濃度，維持水和滲透壓的平衡。131,2,3,腎小管完全吸收蛋白，無蛋白尿。 疾病時，蛋白尿。球管失衡時，腎小球濾過率 腎小管正常重吸收 鈉水潴留。141,2,3,3. 調節水分及電解質的代謝 調節酸堿平衡 按生理需要選擇性的排出 或吸收正、負離子。以調節電解質濃度，維持水和滲透壓的平衡。151,2,3,4. 內分泌功能合成:腎素（血管緊張素）、前列腺素、緩激肽類物質 （血管舒緩素）以維持正常血壓。活化: 1,25(OH)2D3,促進鈣吸收產生:紅細胞生成素，促進紅細胞的再生。161,2,3,收集病史因將重點放在：有無肉眼血尿、排尿困難、多尿、有無腰痛、夜尿、尿毒癥的癥狀體征注意詢問水

4、腫、高血壓、蛋白尿等171,2,3,腎臟疾病的防治（一）一般治療1、飲食與營養：如腎病綜合癥，盡管丟失pro,血中蛋白，但仍需限制高蛋白飲食；因為限制pro，一樣可刺激適應性反應，包括進餐后刺激蛋白合成、抑制分解血pro.如有腎損，需進一步限制pro，同時限制鹽和磷的攝入。2、預防和控制感染：因為會導致病情進展3、避免加重腎損的因素：如藥物、疲勞等181,2,3,腎臟疾病的防治（二）藥物治療1、糖皮質激素、細胞毒藥物及其他免疫抑制劑2、控制血壓：本身腎小球的病變伴有Bp,而Bp又可造成病情加重。 Bp130/85mmhg.3、減少蛋白尿，因蛋白尿本身對腎臟有害。4、維持水、電介質和酸堿平衡5、

5、中西藥結合治療 191,2,3,腎臟疾病的防治（三）腎臟替代治療包括腹膜透析、血液透析、腎移植201,2,3,二. 病因211,2,3,1.變態反應性疾病引起 如:過敏性紫癜、 系統性紅斑狼瘡 其它結締組織疾病。2.感染引起 包括細菌、病毒、寄生蟲等221,2,3,3. 腎本身血管病變 如:腎動脈硬化、 腎動脈栓塞（附壁、脂肪栓子、 腫瘤栓子）、 腎血管性高血壓等所致的腎病。231,2,3,4. 代謝異常或先天疾患引起的代謝異常如：腎結石、糖尿病性腎小球硬化、腎淀粉樣變、尿酸性痛風癥等。先天畸形如多囊腎、海綿腎、馬蹄 腎等引起代謝紊亂而發生腎病變。241,2,3,5. 藥物毒素引起藥物如:異煙

6、肼、巴比妥類、磺胺類及某些抗生素類使用不當或過量。毒素如:食入有毒蘑菇、生魚膽等或工業鉛、汞中毒、毒蛇咬傷等均可引起腎衰竭。251,2,3,腎小球疾病一組疾病，表現為血尿、蛋白尿、水腫和高血壓 原發性病因 繼發性 遺傳腎病綜合征急進性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎急性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎病因不明確，可能由免疫反應作用，也有遺傳、及非免疫因素如高血壓、大量蛋白尿、高脂血癥等。261,2,3,血尿：疾病狀態下，腎小球基底膜斷裂，RBC進入尿中。多為無痛肉眼血尿或鏡下血尿，持續或間隙發作。相差顯微鏡檢查可鑒別血尿的來源。如伴有大量蛋白尿多提示為腎小球源性血尿。271,2,3,蛋白尿：疾病狀態下，腎小

7、球慮過膜通透性蛋白尿以白蛋白為主281,2,3,水腫：疾病狀態下，腎小球濾過率排水 水腫 水腫多從顏面部開始蛋白丟失滲透壓 液體進入組織間隙水腫 水腫從下肢開始此外還有激素的參與，導致水腫291,2,3,高血壓：水鈉Bp 腎素血管緊張素降壓物質減少301,2,3,三. 常見的營養代謝障礙 1. 脫水、水中毒 2. 低蛋白血癥 3. 高氮質血癥 4. 高血鉀癥、低血鉀癥 5. 低鈉血癥311,2,3,四. 膳食治療目的 1. 預防和治療尿毒癥，控制膳食 蛋白質。 2. 預防和治療由于水、鈉潴留而 引起的水腫。 3. 預防和治療電解質的紊亂。 4. 維持患者營養的需要。 5.防治高氮質血癥，控制膳

8、食蛋白質。321,2,3,五營養治療原則1. 掌握膳食熱能和蛋白質的攝入量；1）熱能不足 PRO糖異生 AA分解 BUN 熱能不足 PRO合成受阻2）腎臟疾病 BUN、Cr 機體中毒 PRO尿 機體受損， 抵抗力下降，水腫。331,2,3,3）需要蛋白質，選擇種類很重要 腎臟病人體內氨基酸比例失調, EAA水平下降，NEAA水平升高 采用優質蛋白質，增加EAA量 病情恢復后再逐漸增加蛋白質。 341,2,3,4）熱能以碳水化物、脂肪(植物油) 為主要來源（90%) 以節約和保護有限的蛋白質。351,2,3,2. 調節膳食中電解質含量： 主要包括鉀、鈉、鈣、鎂、磷等。 1 )鈉鹽： 限制鈉鹽:

9、合并浮腫、高血壓、心衰時 補充鈉鹽: 腎小管鈉回吸收功能減退 或合并嚴重腹瀉、嘔吐時361,2,3,K: 根據血鉀高低調整鉀供給量。補鉀：尿量，鉀丟失 多食水果、果汁等。限鉀：少尿、無尿或攝入熱量不足， 機體細胞分解血鉀含量 腎衰病人致死的原因。K+：7002000mg/d。去K+方法： 用水預煮棄去湯汁， 不宜飲用茶與咖啡（P149表）371,2,3, P: 在低蛋白膳食中已無形中得到限制。 若病人血磷仍升高時臨床過去常給服用氫氧化鋁乳膠，使磷與之結合從腸道排出可降低血磷。381,2,3,現在：鈣鹽 CaCO3、醋酸Ca（胃腸道反應）、 枸櫞酸CaCa、P可在軟組織沉積異位鈣化所以P過高時先

10、用鋁，至大致正常，再用鈣。391,2,3,Ca：Ca：12001600mg/d（800mg）但為防止CaP乘積過高異位鈣化血P降至正常再補鈣。401,2,3,Mg:腎臟病人有時會出現高鎂血癥。可導致肌無力或輕度昏迷。Fe:晚期病人可有出血傾向和貧血。膳食中除補充含鐵豐富的食物以外，臨床常采用輸血補救。411,2,3,3. 水分的控制： 腎濃縮能力 尿量 脫水 液體攝入 浮腫、少尿或無尿 液體攝入 嚴重水腫，肺水腫 嚴格限制液體， 最小500ml/日。421,2,3,液體控制計算公式如下：總入量=不顯性失水內生水 顯性失水前一日尿量不顯性失水經肺和皮膚丟失的水分約700-1000ml/d內生水體

11、內代謝生產的水分 約300400ml/d顯性失水嘔吐、腹瀉或引流的失水量431,2,3,例如：1. 病人無顯性失水, 液體入量=500ml前一日尿量。2. 若病人出現發燒， 體溫每升高1,不顯性失水應增加1015。441,2,3,4.膳食纖維防便秘、改善糖耐量，減少結腸Ca使細菌產NH3 增加糞便N的排泄，BUN2025g/d451,2,3,5. 掌握膳食的成酸性及成堿性： 此項與泌尿系統結石有關。 尿液的酸堿度有助于某些結石的治療。 有些食物代謝產物為成酸性又有些為成堿性。 堿性食品：牛奶、蔬菜、水果 酸性食品：肉、魚、蛋、谷類 可通過食物來改變尿液的酸堿性461,2,3,幾種主要腎臟病的營

12、養治療急性腎炎、慢性腎炎腎病急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰竭泌尿系統結石的營養治療病因臨床表現營養治療原則471,2,3,一. 急性腎小球腎炎以血尿、蛋白尿、高血壓和水腫為主，可有一過性的腎功能損害（ 13W上感、皮膚感染）481,2,3,（一）概述腎小球免疫損傷反應 溶血性鏈球菌感染，產生免疫反應，抗原抗體復合物沉積，腎小球炎癥和損傷。兒童多見491,2,3,（二）營養因素改變腎小球內皮細胞腫脹增殖,CAP管腔狹小，腎臟血管阻力 ，CAP靜脈壓 ，濾過率 ， 水鈉潴留，血容量 ， 高血壓濾過率 BUN，Cr尿 高鉀501,2,3,（三） 臨床表現： 1、起病急 2、發病后常有少尿。3、高血壓4

13、、蛋白尿：5、血尿：6、水腫：7、腎功能不全呈一過性，嚴重時可迅速發展成急性腎功能衰竭。511,2,3,（四）飲食目的 1. 減輕腎臟負擔，消除水腫。 2. 糾正電解質紊亂。 3. 維持機體的營養需要。521,2,3,（五） 營養治療原則 1. 水分： 嚴重水腫或少尿，應限制液體攝入量在每日500700ml， 輕、中度則按每日排尿量而定： 排尿量5001000ml/d531,2,3,2. 蛋白質： PRO利于組織修復要補充 要限制PRO分解減少BUN生成 矛盾？541,2,3,腎功能決定PRO攝入量：尿毒癥的病人，嚴格限制蛋白質 膳食供給1520g或優質蛋白(蛋、奶)占65-80%輕癥：0.8

14、g/kg.w/d(4050g)中、重度：0.5g/kg.w/d(2040g)551,2,3, 3. 總熱量： 碳水化合物主要熱能來源。 總熱量以25計算。 易消化和富有營養食物。561,2,3,4. 鈉鹽： 水腫、高血壓，應限制鈉量1g/d 輕度病人鈉鹽攝入4g左右。 低鹽：23g(烹調用)，忌食咸制品 無鹽： 不加鹽和醬油 低鈉：不加鹽和醬油， 避免食用含鈉高的食品 每天蔬菜含鈉量300mg/d, 有抗過敏性炎癥作用。 7.其它臥床休息，禁辛辣刺激性食物，煙酒。學生休學，血尿消失。591,2,3,二. 慢性腎炎的營養治療601,2,3,（一）概要反復發作的腎炎會導致腎臟 組織萎縮與功能喪失。

15、少數急性發展，多數起病即慢性病因、機制、病理類型不同，多為免疫反應。611,2,3,（二）臨床表現：特點：病程長、起病前可無癥狀，緩慢進展，可有不同程度的腎功能減退，至慢性腎衰竭 血尿、蛋白尿、高血壓、水腫。進一步可有腎功能損害。有急性發作傾向成人多見621,2,3,營養因素改變：1.蛋白質代謝紊亂 蛋白尿導致負氮平衡2.水代謝及電解質紊亂 濃縮、稀釋功能受損夜尿、等滲尿、浮腫、低鈉、鉀，高鉀。3.鐵利用障礙及貧血（促紅素）631,2,3,病程演變： 腎病綜合癥、尿毒癥、自行痊愈、緩慢發展。641,2,3,（四） 飲食目的 1. 控制高血壓 2. 糾正代謝異常 3. 減輕水腫 4. 防止蛋白質

16、進一步分解， 減少蛋白質代謝廢物651,2,3,（五） 營養治療原則1.根據腎功能損害情況，決定蛋白質攝入量。 一般2.5g/(kgd)飲食已被臨床棄用。采用低蛋白飲食，同時補充必需氨基酸和（或）-酮酸 高蛋白飲食可增加蛋白尿，加重腎小球損傷。 但過分限制蛋白有可能出現蛋白異化，長期可引起營養障礙。801,2,3, *臨床已證實應用5種酮酸與氨結合形成相對應的必需氨基酸治療慢性腎衰取得了較好療效。 *纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、苯內氨酸、甲硫氨酸、色氨酸六種必需氨基酸及組氨酸均可由其相對應的酮酸轉變而生成。 *此療法可增加尿素氮再利用，降低尿素生成率，從而達到“省氮作用”。 *治療原理是通過改善

17、蛋白質代謝，減少氮代謝產物，減輕殘存腎單位過度濾過，降低血清磷及甲狀旁腺機能亢進的作用，達到緩解癥狀，減緩病理進程，保護和改善腎功能。811,2,3,2. 能量供給適當 臥床休息， 每日能量：3035kcal/kg體重。821,2,3,3. 鈉鹽出現水腫、少尿或血壓升高，限制 鈉鹽攝入1500ml注意鉀、鈉丟失。981,2,3,3.恢復期： Pro：1g/kg.w 能量:30 991,2,3,五. 慢性腎衰的營養治療 1001,2,3,（一）概論病因： 多種慢性疾病晚期的嚴重綜合癥。 慢性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎小球硬化、腎結核、腎腫瘤、尿路結石梗阻、風濕性疾病、間質性腎炎1011,2,3,分期

18、血清Cr(ummol/L)Cr清除率(ml/nin)臨床表現代償期50常無癥狀氮質血癥期4452510明顯消化道癥狀、貧血、代謝性酸中毒等尿毒癥晚期80010各種尿毒癥癥狀：貧血、消化道癥狀、電介質和酸堿紊亂等1021,2,3,臨床表現：胃腸道：食欲差、惡心、嘔吐，晚期，口尿臭味，粘膜潰瘍，出血；心血管：動脈硬化、高血壓、心包炎、心衰血液系統：貧血、出血、WBC呼吸系統：肺活量、胸膜炎神經肌肉系統：淡漠、乏力、幻覺，下肢感覺異常，肌萎縮皮膚：瘙癢骨骼系統：骨質疏松、骨硬化內分泌系統、感染、代謝性酸中毒水、電介質失調：水、鈉、鉀、鈣1031,2,3,營養因素改變：1.蛋白質營養不良：負平衡、低蛋

19、白血癥、低EAA血癥1041,2,3,2.高脂血癥運動和每日1小杯酒可升HDL動物試驗：攝入fat過多可加速腎功惡化1051,2,3,4.水、電解質紊亂:忌鹽、利尿劑致低Na、K，少尿、代酸致高K鈣、磷代謝紊亂（VD3）1061,2,3,（二）飲食目的1. 控制癥狀及并發癥。2. 維持電解質平衡，糾正酸中毒3. 防止腎臟進一步受損害。 4. 最大限度地減少組織的分解代謝。 5. 維持正常的營養狀態，調節體重，減輕病人思想負擔，促進病人食欲。 1071,2,3,（三）營養治療原則： 1. 蛋白質供給的量，根據腎功能的情況，按肌酐清除率或血中尿素氮含量 血中尿素氮含量：20mg/100ml: 限制蛋白質2040g/d1081,2,3,低蛋白麥淀粉原理：慢性腎功能衰竭患者血中非必需氨基酸增多，而必需氨基酸減少，故在低蛋白飲食基礎上應限制植物蛋白的攝入，補充優質蛋白質。多采用麥淀粉飲食，麥淀粉的蛋白質含量僅占有0.6%（而大米6.8%、面粉9