1、急性ST段抬高型心肌梗死診斷以及治療相關指南2定義2007年ACC、AHA、ESC及世界心臟聯盟(WHF)專家組共同制定并發表了關于“心肌梗死全球統一定義”的專家聯合共識。中華醫學會心血管病學分會及中華心血管病雜志編輯委員會專家組一致同意在我國推薦使用“心肌梗死全球統一定義”。AMI可從與臨床、心電圖、生物標志物和病理特征相關的幾個不同方面定義。按全球統一定義，心肌梗死在病理上被定義為由于長時間缺血導致的心肌細胞死亡。細胞死亡病理分類為凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。3分類 心肌梗死的定義與分類 定義心肌梗死一詞應該用于臨床上有因心肌缺血致心肌壞死證據者。 （由缺血引起的心肌壞死）1型 自發性M

2、I（原發冠脈事件）2型 繼發于缺血的MI（需氧/供氧）3型 突發意外性心源性死亡4型 PCI相關的MI（） 5型 CABG相關的MI 4 由原發性冠狀動脈事件（斑塊侵蝕和/或破裂、裂隙或夾層）引起1 型(自發性MI)52 型(繼發缺血的MI) 由心肌供氧減少或需氧增加引起（冠狀動脈痙攣、冠狀動脈栓塞、貧血、心律失常、高血壓或低血壓）。63 型(突發心臟性死亡) 常伴心肌缺血癥狀/新發ST段抬高或LBBB/冠脈造影或病理證實的新鮮血栓證據。74 型(PCI相關的MI)4a型： 伴發于PCI的心肌梗死 4b型： 冠脈造影或尸檢證實的伴發于支架血栓形成的心肌梗死85 型(CABG相關的MI) 伴發于

3、CABG的心肌梗死91. 【1】 【1/4】診斷標準 2.突發心臟死亡缺血證據或冠造、尸檢（血栓） 術生物標志物3倍上限 術標志物5倍ECG/影像/冠造 5.有AMI的病理學發現1項缺血證據：癥狀 新缺血ECG（ST或LBBB）新Q波 影像(喪失/運動異常)標志物（上限）AMI診斷標準（符合下列之一）101979年WHO標準 2000年ESC/ACC標準 癥狀標志物+1/3 ECG 介入 2/3： 缺血癥狀 ECG演變 心肌酶學 1+1: 癥狀標志物+1/4 ECG 新 Q 影像2007年新標準 AMI診斷標準對照11首選:肌鈣蛋白（T或I）：至少1次正常上限 （即刻、 2-4h 、6-9h、

4、12-24h）次選: CK-MB：至少1次正常上限 （即刻、 2-4h 、6-9h、12-24h）再梗死:再次出現癥狀，檢測較前升高20% 且正常上限（ 即測、3-6h復測） AMI生物標志物選擇與標準12心臟挫傷或其他外傷，包括外科手術、消融和起搏治療等急性和慢性充血性心力衰竭主動脈夾層主動脈瓣膜病肥厚型心肌病快速或緩慢型心律失常或心臟傳導阻滯心尖部氣球樣變綜合征心肌損傷導致橫紋肌溶解肺栓塞、嚴重的肺動脈高壓腎衰竭急性神經系統疾病，包括腦卒中或蛛網膜下腔出血侵潤性疾病（如淀粉樣變）、血色素沉著、結節病和硬皮病（如心肌炎或心內膜/心包炎累及心肌）藥物中毒或毒素危重病患者，特別是伴有呼吸功能障礙

5、或敗血癥燒傷，特別是影響到30的體表面積時過度勞累 沒有明顯的缺血性心臟病患者的肌鈣蛋白升高1314臨床評估-病史采集重點是胸痛和相關癥狀：胸痛特點：通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下頜、頸、背、肩部或左前臂尺側放射胸痛持續10-20min，呈劇烈的壓榨性疼痛或壓迫感、燒灼感；常伴有惡心、嘔吐、大汗和呼吸困難等；含硝酸甘油不能完全緩解。應注意非典型疼痛部位、無痛性心肌梗死和其他不典型的表現，特別是女性、老年、糖尿病及高血壓患者。既往史包括： 冠心病史(心絞痛、心肌梗死、CABG或PCI)； 未控制的嚴重高血壓，糖尿病； 外科手術或拔牙； 出血性疾病(包括消化性潰瘍、腦血管意外、大出血、不明

6、原因貧血或黑便)； 腦血管疾病(缺血性卒中、顱內出血或蛛網膜下腔出血)； 應用抗血小板、抗凝和溶栓藥物。15臨床評估-體格檢查應密切注意生命體征。觀察患者的一般狀態，有無皮膚濕冷、面色蒼白、煩躁不安、頸靜脈怒張等；聽診肺部啰音、心律不齊、心臟雜音、心音分裂、心包摩擦音和奔馬律；神經系統體征。采用Killip分級法評估心功能：I級：無明顯的心力衰竭；lI級：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野，可出現急性肺水腫；IV級：心原性休克，有不同階段和程度的血液動力學障礙。16實驗室檢查-血清生化標志物敏感的心臟標志物測定可發現無心電圖改變的小灶性梗死。建議于入院即刻、2-4h、6-9h、12-24h測定血清

7、心臟標志物。首選標志物肌鈣蛋白：AMI癥狀發生后2-4h開始升高，10-24h達到峰值，肌鈣蛋白超過正常上限結合心肌缺血證據即可診斷AMI。次選標志物肌酸激酶同工酶(CK-MB)：AMI時其測值超過正常上限并有動態變化。由于首次STEMI后肌鈣蛋白將持續升高一段時間(7-14d)，CK-MB適于診斷再發心肌梗死。連續測定CK-MB還可判定溶栓治療后梗死相關動脈開通，此時CK-MB峰值前移(14h以內)。由于磷酸肌酸激酶(CK)、天門冬氨酸氨基轉移酶、乳酸脫氫酶和乳酸脫氨酶同工酶對診斷AMI特異性差，不再推薦用于診斷AMI。肌紅蛋白測定有助于早期診斷，但特異性較差。17實驗室檢查-血清生化標志物

8、常規采用的AMI的血清心肌標志物及其檢測時間 項目及時間（h） 肌紅蛋白心臟肌鈣蛋白 CtnI CtnT C K CK-MB AST* 出現時間 12 24 24 6 34 612100%敏感時間 48 812 812 812峰值時間481024 1024 2410242448持續時間（d） 0.51510 51434 24 35注：*應同時測定丙氨酸轉氨酶（ALT）。AST35IU/L方有意義；CK：肌酸激酶；CK-MB：肌酸激酶同工酶；AST：天冬氨酸轉氨酶18實驗室檢查-心電圖對疑似STEMI胸痛患者，應在到達急診室后10min內完成心電圖檢查(下壁心肌梗死時需加做V3R-V5R和V7-

9、V9)。如早期心電圖不能確診時，需5-10 min重復測定。T波高尖可出現在STEMI超急性期。與既往心電圖進行比較，有助于診斷。左束支傳導阻滯患者發生心肌梗死時，心電圖診斷困難，需結合臨床情況仔細判斷。強調盡早開始心電監測，以發現惡性心律失常。19AMI的心電圖定位及與冠脈造影的關系冠狀動脈閉塞與心肌梗塞的定位關系心電圖改變 梗塞部位 冠脈閉塞部位V1-2 前間壁 LADV3-4 前壁 LADV5-6 前側壁 LADV1-6 廣泛前壁 LADI、AVL 高側壁 LCXV7-9 后側壁、正后壁 LCXII、III、AVF 下壁 RCAV3R-V7R 右心室 RCA20兩個相鄰導聯新出現的在J點

10、的ST V2V3 女 其他 ST段 ST段兩個相鄰導聯新出現的缺血型ST兩個相鄰以R為主導聯新出現T波倒置注意：有時可出現一個導聯或未達標準，不能排除 影響因素：假陽性（10種）、假陰性【急性心肌缺血ECG改變】 （表現：T、ST、R、一過Q）T（）21假陽性 過早復極 LBBB Brugada綜合征 心包/心肌炎 肺栓塞 蛛網膜下腔出血 代謝紊亂（如高鉀血癥） J點偏移，不能正確認識正常的ST段界線 導聯錯位或應用改良的Mason-Likar連接方法 膽囊炎假陰性 心電圖表現為病理性Q波的既往心肌梗死和（或）持續性ST段抬高 起搏節律 LBBB 心肌梗死心電圖診斷中的常見誤區221V2-V3

11、導聯：2I、II、avL、avF、V4-6:且3V1-V2導聯： R/S1 R 0.04s, 伴正向T(無阻滯)（多個或成組出現，意義更大）【MI壞死心電圖改變】（新出現異常Q波標準）23ST段再次抬高（相鄰兩個導聯）新出現病理Q波特別是伴缺血癥狀20min 應想到再梗診斷 【再梗死心電圖改變】（注：ST段再抬高亦可見于心臟破裂）24PCI ：（術中、術后） 同自發AMI（標志物3倍）CABG： 新出現病理Q波或LBBB （標志物5倍）【冠脈重建有意義心電圖改變】25 Circulation 和JACC 心電圖標準化與解析建議： 心電圖及技術 心電圖診斷術語 室內傳導障礙 心室復極 心室肥大相

12、關ECG改變 急性心肌缺血/梗死心肌缺血/梗死ECG新理念 （2009 AHA/ACCF/HRS科學聲明）261、ST段改變重要性 是AMI早期心肌缺血損傷表現 指出:兩個或兩個以上相鄰導聯ST段改變上限可作為診斷依據。 是AMI早期分型、指導治療依據 分為:“ST段抬高型”(再灌注治療)“非ST段抬高型”。 是AMI定位和相關動脈分析依據272、ST段改變新理念（1）ST段抬高和壓低的相關性 梗死外膜面（aVL）背離導聯（III） 注意：與程度：受電極與缺血區距離影響 兩導聯軸背離程度有關（aVLIII、II） 無相對性：無背離導聯（V3V6） 或電壓過低 受非缺血ST改變影響（室內阻滯、心

13、室肥大） 注意與非缺血性ST抬高、壓低的鑒別（改變的相關性、導聯的相鄰性）2829（2） 解剖學相鄰導聯 是指按照解剖部位相鄰的兩個以上導聯 胸導：V1V6是從右前左側符合解剖順序 肢導：I、II、III、aVL、aVR、aVF 不符合 建議：改為aVL、I、-aVR、II、aVF、III順序 （Cabrera排列方式，瑞典已應用25年）30Cabrera排列方式31323、ST段改變新標準 注意： ST段偏移測量點為J點 導聯、性別和年齡的影響 （正常V2，V3導聯J點最高，男女）33AHA/ACCF/HRS 新標準Circulation 和JACC（2009年）ST段改變標準：（性別、年齡

14、、導聯影響） 男 女ST： V2-3（40歲內0.25mv) 其它 同 V3R-4R （30歲內0.1mv) 0.05mv V7-9 ST： V2-3 其它 注：紅色表示與07年再定義標準有新改變34 建議：開發軟件顯示ST空間向量，自動分析IRA（1）I、aVL、V1V4導聯ST，III、aVF、II導聯ST 提示：LAD近段病變致廣泛前壁AMI（缺血）（2）V3V6導聯ST段，III、aVF、II導聯無 ST 提示：LAD中遠段病變致前壁AMI（缺血）（3）II、III、aVF的ST段，I、aVL導聯SI 提示：RCA遠段病變致下壁AMI（缺血）（4）如同時伴V3R、V4R導聯ST 提示：

15、RCA近段病變致右室+下壁AMI（缺血）（5）8個或8個以上導聯，伴aVR和/或V1導聯ST 應想到：缺血原因為多支或左主干病變4、ST空間向量分析IRA35廣泛前壁AMI STI、aVL、V1V5， STIII、aVF、II LAD近端病變介入治療后36LAD中段病變 前壁AMI V3-6導聯ST， ST 、aVL無, ST 、aVF無 介入治療后37 下壁AMI RCA遠端閉塞 介入治療后 STII、III、aVF且 IIIII，STI、aVL且aVL 38 右室+下壁AMIRCA近端病變 介入治療后 患者男，81歲，STII、III、aVF， STV3R-V5R且V3R V4R V5R（

16、V2-6對應性略 ） STI、aVL， 39多支或左主干病變、aVL、aVF、V2-V6導聯ST，aVR、 V1導聯ST 且aVR V1 左主干病變 介入治療后 405.缺血后T波的改變TV2V4深+ Q-T間期顯著 亦見于近期顱內出血(結合臨床有助鑒別) 前降支近端嚴重狹窄 (高度警惕LAD閉塞致前壁MI) （無心肌梗死） （0.5 mV） 缺血后出現41LAD近段狹窄 發作前 發作后介入后 LAD近段狹窄缺血后TV2V4深倒426、LBBB并AMI中ST段標準 QRS主波： ST段 0.1mv QRS主波：ST段 0.1mv （V1-V3） ST段 （結合臨床、動態變化、心肌標志物） 上述

17、AHA/ACCF/HRS建議標準國家學會正在組織學習和應用 特異性高同向性改變 敏感性低 死亡率高非同向性 均低 43ECG： LBBB;ST V3-V4 抬高0. 5mV. CAG: LAD中段完全 閉塞LAD自近中段以后完全閉塞 LAD支架植入術后，無 殘余狹窄，TIMI3 級 LBBB并AMI44心肌梗死心電圖重要性 特征性心電圖改變診斷依據 缺血(T)- 損傷(ST)- 壞死(Q) 規律性演變 指導治療 早期-急性期-亞急期-陳舊期 改變區域性出現 預后分析 定位診斷程度、范圍估測45心肌梗死心電圖的復雜性 部位、范圍、多發表現不典型 非Q波梗死、等位性Q波 并傳導或起源異常掩蓋MI表

18、現 BBB、WPW、VT、起搏等 異常Q波和ST抬高不都是心梗 酷似心梗，需認真鑒別46實驗室檢查-影像學 二維超聲心動圖有助于對急性胸痛患者的鑒別診斷和危險分層。但心肌缺血和陳舊性心肌梗死可有局部室壁運動障礙，應根據病史、臨床癥狀和心電圖等作出綜合判斷。47必須指出，不應該因等待血清心臟生化標志物測定和影像學檢查結果，而延遲PCI和溶栓治療。48鑒別診斷STEMI應與主動脈夾層、心包炎、急性肺動脈栓塞、氣胸和消化道疾病等引起的胸痛相鑒別。向背部放射的嚴重撕裂樣疼痛伴有呼吸困難或暈厥，但無STEMI心電圖變化者，應警惕主動脈夾層。后者也可延伸至心包，導致心臟壓塞或冠狀動脈開口撕裂。急性肺栓塞常

19、表現為突發呼吸困難，可伴胸痛、咯血及嚴重低氧血癥，心電圖、D二聚體檢測及螺旋CT有助于鑒別。急性心包炎表現胸膜刺激性疼痛，向肩部放射，前傾坐位時減輕，可聞及心包摩擦音，心電圖表現除aVR導聯外的其余導聯ST段呈弓背向下型抬高，無鏡像改變。氣胸可以表現為急性呼吸困難、胸痛和患側呼吸音減弱。消化性潰瘍可有劍突下或上腹部疼痛，有時向后背放射，可伴暈厥、嘔血或黑便。急性膽囊炎可有類似STEMI癥狀，但有右上腹觸痛。49 鑒別診斷心臟神經官能癥或更年期綜合癥：年輕或中年婦女，常有短暫的心前區刺痛或持續性胸悶嘆氣，與情緒有關膽心綜合征：膽囊病變引起心臟植物神經失衡導致心電圖異常，應用擴血管藥物無效其他消化

20、系統疾病：反流性食管炎，食管裂孔疝等帶狀皰疹：先疼痛，后出疹，持續性疼痛肋軟骨炎：有壓痛肋間神經痛：刺痛50AMIPE病因三高（血脂、血糖、血壓）雙下肢不對稱水腫、長期臥床后突然活動機制泵功能 心室舒張壓肺循環阻力 后負荷誘因勞累、情緒、天氣變化靜脈血液淤滯、內皮損傷、血高凝癥狀缺血性疼痛呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥律征A2P2A2 P2呼吸頻率20次/分20次30次/分血氣分析O2 CO2 Q/V0.8 心電圖定位導聯ST段弓背向上抬高定位不準確，ST段弓背向下抬高，SQT血清酶CTnT/I CKMBCTnT CKMBD2聚體 0.33un/L血液動力學指標右室梗 RA RV PWP前壁梗 R

21、A RV PWPRA RV PA PWP心彩超節段性運動異常右室后負荷過重溶栓時間612h12周急性心肌梗塞與急性肺栓塞的鑒別診斷51急性心肌梗死主動脈夾層分離病史心絞痛病史長期的頑固性高血壓病史，特別是未規范治療者胸痛性質缺血性痙攣，逐漸加重，多局限于胸骨后或向左臂和頸部放散。撕裂樣劇痛，部位廣泛，可涉及頭、頸、胸、腎、腰、腹甚至下肢。伴發腦梗數日數小時休克表現血壓下降血壓不穩，且四肢血壓不對稱AMI與主動脈夾層的鑒別52危險分層危險分層是一個連續的過程，需根據臨床情況不斷更新最初的評估。高齡、女性、Killip分級-級、既往心肌梗死史、心房顫動(房顫)、前壁心肌梗死、肺部羅音、血壓100次

22、/min、糖尿病、肌鈣蛋白明顯升高等獨立危險因素使STEMI患者死亡風險增加。溶栓治療失敗(胸痛不緩解、ST段持續抬高)或伴有右心室梗死和血液動力學異常的下壁STEMI患者病死率高。STEMI新發生心臟雜音時，提示可能有室間隔穿孔或二尖瓣反流，超聲心動圖檢查有助于確診，這些患者死亡風險增大，需盡早外科手術。53所有STEMI患者到院后應立即給予吸氧和心電圖、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和處理心律失常、血液動力學異常和低氧血癥，糾正因肺淤血和肺通氣和(或)血流比例失調所致的中度缺氧。嚴重左心功能衰竭、肺水腫或有機械并發癥的患者常伴有嚴重低氧血癥，需面罩加壓給氧或氣管插管并機械通氣。對血液動力學

23、穩定且無并發癥的患者可根據病情臥床休息l-3d，一般第2天可允許患者坐在床旁大便，病情不穩定及高危患者臥床時間可適當延長。住院后初始處理54劇烈胸痛使患者交感神經過度興奮，產生心動過速、血壓升高和心肌收縮功能增強，從而增加心肌耗氧量，并易誘發快速室性心律失常。因此，應迅速給予有效鎮痛劑，例如靜脈注射嗎啡3mg，必要時5min重復1次，總量不宜超過15mg。嗎啡的不良反應有惡心、嘔吐、低血壓和呼吸抑制。一旦出現呼吸抑制，可每隔3min靜脈注射納洛酮0.4mg(最多3次)拮抗。急性STEMI患者需禁食至胸痛消失，然后給予流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。必要時使用緩瀉劑，以防止便秘產生排便用力

24、，導致心律失常或心力衰竭，甚或心臟破裂。住院后初始處理55溶栓治療-獲益溶栓治療是通過溶解動脈中的新鮮血栓使血管再通，從而部分或完全恢復組織和器官的血流灌注。STEMI時，不論選用何種溶栓劑，也不論性別、糖尿病、血壓、心率或既往心肌梗死病史，獲益大小主要取決于治療時間和達到的TIMI血流。在發病3h內行溶栓治療，梗死相關血管的開通率增高，病死率明顯降低，其臨床療效與直接PCI相當。發病312h內行溶栓治療，其療效不如直接PCI，但仍能獲益。發病1224h內，如果仍有持續或間斷的缺血癥狀和持續ST段抬高，溶栓治療仍然有效(a，B)。溶栓的生存獲益可維持長達5年。左束支傳導阻滯、大面積梗死(前壁心

25、肌梗死、下壁心肌梗死合并右心室梗死)患者，溶栓獲益最大。56溶栓治療-適應證(1)發病12h以內到不具備急診PCI治療條件的醫院就診、不能迅速轉運、無溶栓禁忌證的STEMI患者均應進行溶栓治療(I，A)。(2)患者就診早(發病3h)而不能及時進行介入治療者(I，A)，或雖具備急診PCI治療條件，但就診至球囊擴張時間與就診至溶栓開始時間相差60min，且就診至球囊擴張時間90min者應優先考慮溶栓治療(I，B)。(3)對再梗死患者，如果不能立即(癥狀發作后60min內)進行冠狀動脈造影和PCI，可給予溶栓治療(IIb，C)。(4)對發病12-24h仍有進行性缺血性疼痛和至少2個胸導聯或肢體導聯S

26、T段抬高的患者，若無急診PCI條件，在經過選擇的患者也可溶栓治療(1Ia，B)。(5)STEMI患者癥狀發生24h，癥狀已緩解，不應采取溶栓治療(，C)57溶栓治療-禁忌證(1)既往任何時間腦出血病史。(2)腦血管結構異常(如動靜脈畸形)。(3)顱內惡性腫瘤(原發或轉移)。(4)6個月內缺血性卒中或短暫性腦缺血史(不包括3h內的缺血性卒中)。(5)可疑主動脈夾層。(6)活動性出血或者出血素質(不包括月經來潮)。(7)3個月內的嚴重頭部閉合性創傷或面部創傷。(8)慢性、嚴重、沒有得到良好控制的高血壓或目前血壓嚴重控制不良(收縮壓180mmHg或者舒張壓110mmHg)。(9)癡呆或已知的其他顱內

27、病變。(10)創傷(3周內)或者持續10min的心肺復蘇，或者3周內進行過大手術。(11)近期(4周內)內臟出血。(12)近期(2周內)不能壓迫止血部位的大血管穿刺。58溶栓治療-禁忌證(13)感染性心內膜炎。(14)5d至2年內曾應用過鏈激酶，或者既往有此類藥物過敏史(不能重復使用鏈激酶)。(15)妊娠。(16)活動性消化性潰瘍。(17)目前正在應用抗凝劑國際標準化比值(INR)水平越高，出血風險越大。由于流行病學調查顯示中國人群的出血性卒中發病率高，因此，年齡=75歲患者應首選PCI，選擇溶栓治療時應慎重，酌情減少溶栓藥物劑量。59不同溶栓藥物特征的比較60尿激酶：150萬U溶于100ml

28、生理鹽水，30min內靜脈滴入。溶栓結束后12h皮下注射普通肝素7500U或低分子肝素，共3-5d。61溶栓治療-出血并發癥溶栓治療的主要風險是出血，尤其是顱內出血(0.9%-1.0%)。65%-77%顱內出血發生在溶栓治療24h內。表現為意識狀態突然改變、單或多部位神經系統定位體征、昏迷、頭痛、惡心、嘔吐和抽搐發作，高血壓急癥，部分病例可迅速死亡。高齡、低體重、女性、既往腦血管疾病史、入院時收縮壓和舒張壓升高是顱內出血的明顯預測因子。62溶栓治療-出血并發癥處理(1)立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治療。(2)影像學檢查(急診CT或磁共振)排除顱內出血。(3)測定紅細胞比積、血紅蛋白、凝血酶原、

29、活化部分凝血活酶時間、血小板計數和纖維蛋白原、D-二聚體，并化驗血型及交叉配血。(4)降低顱內壓，包括適當控制血壓、抬高床頭30。、靜脈滴注甘露醇，氣管插管和輔助通氣，必要時外科腦室造口術、顱骨切除術以及抽吸血腫等。(5)必要時使用逆轉溶栓、抗血小板和抗凝的藥物：24h內每6小時給予新鮮冰凍血漿2U；4h內使用過普通肝素的患者，推薦用魚精蛋白中和(1mg魚精蛋白中和100U普通肝素)；如果出血時間異常，可輸入6-8U血小板。(6)適當控制血壓。63溶栓治療-療效評估溶栓開始后60-180min內應監測臨床癥狀、心電圖ST段抬高和心律變化。血管再通的間接判定指標包括：(1)60-90min內抬高

30、的ST段至少回落50%。(2)TnT(I)峰值提前至發病12h內，CK-MB酶峰提前到14h內。(3)2h內胸痛癥狀明顯緩解。(4)治療后的2-3h內出現再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、房室傳導阻滯(AVB)或束支傳導阻滯突然改善或消失，或者下壁心肌梗死患者出現一過性竇性心動過緩、竇房傳導阻滯伴或不伴低血壓。上述4項中，心電圖變化和心肌損傷標志物峰值前移最重要。冠狀動脈造影判斷標準：TIMI2或3級血流表示再通，TIMI3級為完全性再通，溶栓失敗則梗死相關血管持續閉塞(TIMI0-l級)。64PCI治療-直接PCII類推薦：(1)如果即刻可行，且能及時進行(就診-球囊擴張時間90min)

31、，對癥狀發病12h內的STEMI(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出現或可能新出現左束支傳導阻滯的患者應行直接PCI。急診PCI應當由有經驗的醫生(每年至少獨立完成50例PCI)，并在具備條件的導管室(每年至少完成100例PCI)進行(證據水平A)。(2)年齡75歲，在發病36h內出現休克，病變適合血管重建，并能在休克發生18h內完成者，應行直接PCI，除非因為患者拒絕、有禁忌證和(或)不適合行有創治療(證據水平A)。(3)癥狀發作12h、無癥狀、血液動力學和心電穩定的患者不宜行直接PCI治療(證據水平C)。66PCI治療-轉運PCI高危STEMI患者就診于無直接PCI條件的醫院，尤其是有溶栓禁忌

32、證或雖無溶栓禁忌證但已發病3h的患者，可在抗栓(抗血小板或抗凝)治療同時，盡快轉運患者至可行PCI的醫院(IIa，B)。根據我國國情，也可盡快請有資質的醫生到有PCI硬件條件的醫院行直接PCI(IIb，C)。67PCI治療-溶栓后緊急PCII類推薦：接受溶栓治療的患者具備以下任何一項，推薦其接受冠狀動脈造影及PCI治療：(1)年齡24h)PCI在對此類患者詳細臨床評估后，擇期PCI的推薦指征為：病變適宜PCI且有再發心肌梗死表現(I，C)；病變適宜PCI且有自發或誘發心肌缺血表現(I，B)；病變適宜PCI且有心原性休克或血液動力學不穩定(I，B)；左心室射血分數、心力衰竭、嚴重室性心律失常，常

33、規行PCI(IIa，c)；急性發作時有臨床心力衰竭的證據，盡管發作后左心室功能尚可(LVEFO.40)，也應考慮行PCI治療(1Ia，C)；對無自發或誘發心肌缺血的梗死相關動脈的嚴重狹窄于發病24h后行PCI(IIb,C)。對梗死相關動脈完全閉塞、無癥狀的1-2支血管病變，無心肌缺血表現，血液動力學和心電穩定患者，不推薦發病24h后常規行PCI(，B)。70抗栓治療-抗血小板治療抗血小板治療已成為急性STEMI常規治療，溶栓前即應使用(I，A)。阿司匹林：通過抑制血小板環氧化酶使血栓素A2合成減少，達到抑制血小板聚集的作用。心肌梗死急性期，所有患者只要無禁忌證，均應立即口服水溶性阿司匹林或嚼服

34、腸溶阿司匹林300mg(I，B)。繼以100mg/d長期維持(I，A)。噻吩并吡啶類：氯吡格雷主要抑制ADP誘導的血小板聚集，口服后起效快。（1）在首次或再次PCI之前或當時應盡快服用氯吡格雷初始負荷量300mg(擬直接PCI者最好600mg)(I，C)。（2）不論患者是否溶栓治療，若未服用過噻吩并吡啶類藥物，應給予氯吡格雷負荷量300mg(I，B)。（3）住院期間，所有患者繼續服用氯吡格雷75mg/d(I，A)。（4）出院后，未置入支架患者，應使用氯吡格雷75mg/d至少28d，條件允許者也可用至1年(1Ia，C)。（5）因急性冠狀動脈綜合征接受支架置入(BMS或DES)的患者，術后使用氯毗

35、格雷75mg/d(I，B)至少12個月。置入DES患者可考慮氯吡格雷75mg/d(I，B)15個月以上(II b，C)。（6）若服用噻吩并吡啶類藥物治療時，出血風險大于預期療效導致病死率增高時，則應提前停藥(I，C)。（7）對阿司匹林禁忌者，可長期服用氯吡格雷(I，B)。（8）正在服用氯吡格雷而準備擇期行CABG的患者，應至少在術前57d停藥(I，B)。71抗栓治療-抗血小板治療抗血小板治療已成為急性STEMI常規治療，溶栓前即應使用(I，A)。GPIIb/a受體拮抗劑：靜脈溶栓聯合GPIIb/a受體拮抗劑可提高療效，但出血并發癥增加。（1）在前壁心肌梗死、年齡75歲的患者，因為顱內出血風險明

36、顯增加，不建議使用。（3）在經選擇的STEMI患者于直接PCI時(行或不行支架術)，靜脈應用阿昔單抗(IIa，A)、依替非巴肽(a，B)和替羅非班(IIa，B)是合理的。阿昔單抗用法：靜脈推注，再以0.125ug/kg/min (最大10ug/min)維持靜脈滴注12h。依替非巴肽(epiifibatide)用法：先靜脈推注180ug，10min后再推注180ug，再以靜脈滴注12-24h。替羅非班(tirofiban)用法：靜脈推注負荷量25ug/kg，再以維持靜脈滴注24h。（4）在當前雙重抗血小板治療及有效抗凝治療的情況下，GPb/a受體拮抗劑不推薦常規應用，可選擇性用于血栓負荷重的患者

37、和噻吩并吡啶類藥物未給予適當負荷量的患者，可能獲益更多 。72抗栓治療-抗凝治療所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)。普通肝素：已成為STEMI溶栓治療的最常用的輔助用藥，隨溶栓制劑不同，肝素用法亦不同。（1）rt-PA為選擇性溶栓劑，故必須與充分抗凝治療相結合。溶栓前先靜脈注射肝素60U/kg(最大量4000U)，繼以12U/kg/h(最大1000U/h)，使APTT值維持在對照值倍(約50-70s)，至少應用48h。（2）尿激酶和鏈激酶均為非選擇性溶栓劑，對全身凝血系統影響很大，因此溶栓期間不需要充分抗凝治療，溶栓后6h開始測定APTT或活化凝血時間(ACT)，待其恢復到對照時

38、間2倍以內時開始給予皮下肝素治療。（3）對于因就診晚、已失去溶栓治療機會、臨床未顯示有自發再通情況，或雖經溶栓治療但臨床判斷梗死相關血管未能再通的患者，靜脈滴注肝素治療是否有利并無充分證據。（4）使用肝素期間應監測血小板計數，及時發現肝素誘導的血小板減少癥。（5）對靜脈滴注肝素過程中行PCI的患者，需給以一定附加劑量，以使APTT值達到要求，注意：若需用GPIIb/a受體拮抗劑，肝素劑量需酌情減量(I，c)。73抗栓治療-抗凝治療所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)。低分子量肝素：可用低分子量肝素代替普通肝素。由于制作工藝不同，其抗凝療效亦有差異，因此應強調按各自說明書使用，并避免

39、交叉應用。EXTRACT-TIMI25為依諾肝素與多種溶栓藥物(鏈激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶)的聯合應用提供了證據。依諾肝素用法：年齡75歲，血肌酐221ummol/L(男)或177umol/L(女)者，先靜脈推注30mg，15min后開始1mg/kg皮下注射，1次/12h，直至出院，最長使用8d；年齡75歲者，不用靜脈負荷量，直接kg皮下注射，1次/12 h，最長使用8d。肌酐清除率30ml/min者，給予1mg/kg皮下注射，1次/24h。對已用適當劑量依諾肝素治療而需PCI的患者，若最后一次皮下注射在8h之內，PCI前可不追加劑量，若最后一次注射在8-12h之間，應靜脈注射依諾肝

40、素0.5mg/kg(I，B)。74抗栓治療-抗凝治療所有STEMI患者急性期均進行抗凝治療(I，A)。磺達肝癸鈉：是間接Xa因子抑制劑。接受溶栓或不行再灌注治療的患者，磺達肝癸鈉有利于降低死亡和再梗死，而不增加出血并發癥(I，B)。無嚴重腎功能不全的患者血肌酐30%、嚴重心動過緩(心率100次/min)、擬診右心室梗死，則不應使用硝酸酯類藥物(，C)。雖然硝酸酯類藥物改善STEMI患者病死率的作用有限，但是其通過擴張周圍血管降低心臟前、后負荷，擴張冠狀動脈改善血流，增加側支血管開放，提高心內膜下與心外膜的血流比率，從而實現控制血壓、減輕肺水腫和緩解缺血性胸痛的作用。76抗心肌缺血-硝酸酯類常用

41、硝酸酯類藥物包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯和5-單硝山梨醇酯。靜脈滴注硝酸甘油應從低劑量(5-10ug/min)開始，酌情逐漸增加劑量(每5-10min增加5-10ug)，直至癥狀控制、收縮壓降低10mmHg(血壓正常者)或30mmHg(高血壓患者)的有效治療劑量。在靜脈滴注硝酸甘油過程中應密切監測血壓(尤其大劑量應用時)，如果出現明顯心率加快或收縮壓90mmHg，應減慢滴速或暫停使用。靜脈滴注硝酸甘油的最高劑量以不超過100ug/min為宜，過高劑量可增加低血壓的危險。最初24h靜脈滴注硝酸甘油一般不會產生耐藥性，若24h后療效減弱或消失。可酌情增加滴注劑量。靜脈用藥后可使用口服制劑維持治療。不

42、良反應：頭痛、反射性心動過速和低血壓等。禁忌證：（1）合并低血壓(收縮壓90mmHg)或心動過速(心率100次/min)；（2）下壁伴右心室梗死；（3）應用磷酸二酯酶抑制劑(治療勃起功能障礙)24h以內；（4）青光眼患者。當該類藥物造成血壓下降而限制受體阻滯劑的應用時，則停用硝酸酯類藥物77抗心肌缺血- 受體阻滯劑通過降低交感神經張力、減慢心率，降低體循環血壓和減弱心肌收縮力，以減少心肌耗氧量和改善缺血區的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，減少復發性心肌缺血、再梗死、室顫及其他惡性心律失常，對降低急性期病死率有肯定的療效。無該藥禁忌證時，應于發病后24h內常規口服應用(I，B)。建議口服美托洛爾2

43、5-50mg/次，1次/6-8h，若患者耐受良好，可轉換為相應劑量的長效控釋制劑。以下情況需暫緩使用受體阻滯劑：(1)心力衰竭體征；(2)低心排血量的依據；(3)心原性休克高危因素(年齡70歲、收縮壓120mmHg、心率110次/min及STEMI發作較久者)；(4)其他受體阻滯劑相對禁忌證(PR間期、二或三度AVB、活動性哮喘或反應性氣道疾病)。78抗心肌缺血- 受體阻滯劑對于最初24h內有受體阻滯劑使用禁忌證的STEMI患者，應在重新評價后盡量使用(I，C)；伴有中、重度左心衰竭的患者應該使用受體阻滯劑進行二級預防治療，應該從小劑量開始并謹慎地進行劑量調整(I，B)；STEMI合并持續性房

44、顫、心房撲動并出現心絞痛，但血液動力學穩定時，可使用受體阻滯劑(I，C)；STEMI合并頑固性多形性室性心動過速(室速)，同時伴交感興奮電風暴表現，可選擇靜脈使用受體阻滯劑治療(I，B)。在較緊急的情況下例如前壁心肌梗死伴劇烈胸痛和(或)高血壓者，若無心力衰竭體征、無低心排血量的依據、無心原性休克高危因素(如前述)，亦無其他受體阻滯劑相對禁忌證(如前述)，可靜脈注射受體阻滯劑(IIa，B)，美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次，必要時可再給予l-2次，繼以口服維持。由于受體阻滯劑能給心肌梗死患者帶來生存率改善的益處，因此，應在出院前再次進行二級預防的評估。STEMI時，受體阻滯劑使用應在上述推薦建

45、議的原則指導下，結合患者的臨床情況采取個體化方案。79抗心肌缺血及其他- ACEI/ARBACEI主要通過影響心肌重構、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發生，降低病死率。對于合并或肺淤血，以及高血壓、糖尿病和慢性腎病的STEMI患者，只要無使用此藥禁忌證，應該盡早應用(I，A)。發病24h后，如無禁忌證，所有STEMI患者均應給予ACEI長期治療(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在心力衰竭表現，或者，可考慮給予ARB(I，A)。如果患者不能耐受ACEI，但存在高血壓可考慮給予ARB(I，B)。在STEMI最初24h內，對前壁心肌梗死，如無低血壓(收縮壓100mmHg)或明確使用此

46、類藥物的禁忌證，應盡早口服ACEI。在STEMI最初24h內，對非前壁心肌梗死、低危患者(LVEF正常，心血管危險因素控制良好，已經接受血運重建治療)、無低血壓(收縮壓100mmHg)和使用此藥禁忌證者，應用ACEI也可能獲益(IIa，B)。80抗心肌缺血及其他- ACEI/ARBSTEMI早期使用ACEI能降低病死率(尤其是前6周的病死率降低最顯著)，高危患者應用ACEI臨床獲益明顯，前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者獲益最大。在無禁忌證的情況下，溶栓治療后血壓穩定即可開始使用ACEI，但劑量和時限應視病情而定。一般說，心肌梗死早期ACEI應從低劑量開始，逐漸加量。若心肌梗死(特別是前壁心

47、肌梗死)合并左心功能不全時，則ACEI治療期應延長。ACEI是STEMI患者抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統活性的首選用藥。對不能耐受ACEI、同時存在心功能不全患者，用ARB替代。STEMI患者不推薦常規聯合應用ACEI和ARB；對能耐受ACEI的患者，不推薦常規用ARB替代ACEI。ACEI的禁忌證：STEMI急性期動脈收縮壓265umol/L)、雙側腎動脈狹窄、移植腎或孤立腎伴腎功能不全、對ACEI制劑過敏或導致嚴重咳嗽者及妊娠、哺乳婦女等。81抗心肌缺血及其他-醛固酮受體拮抗劑通常在ACEI治療的基礎上使用。對STEM后、有心功能不全或糖尿病，無明顯腎功能不全血肌酐男性221umoL/

48、L)，女性177umoL/L)、血鉀5.0mmol/L的患者，應給予醛固酮受體拮抗劑(I，A)。ACEI和螺內酯聯合應用較ACEI和ARB聯合應用有更好的價效比，一般不建議三者聯合應用82抗心肌缺血及其他-鈣拮抗劑STEMI患者不推薦使用短效二氫吡啶類鈣拮抗劑；對無左心室收縮功能不全或AVB的STEMI患者，為了緩解心肌缺血、控制房顫或心房撲動的快速心室率，如果受體阻滯劑無效或禁忌使用(如支氣管哮喘)，則可應用非二氫吡啶類鈣拮抗劑(IIa，C)。STEMI后合并難以控制的心絞痛時，在使用受體阻滯劑的基礎上可應用地爾硫卓(a，C)。STEMI合并難以控制的高血壓時，在使用ACEI和受體阻滯劑的基

49、礎上，應用長效二氫吡啶類鈣拮抗劑(IIb，C)。83抗心肌缺血及其他-他汀類藥物除調脂作用外，他汀類藥物還具有抗炎、改善內皮功能、抑制血小板聚集的多效性。所有無禁忌證的STEMI患者入院后應盡早開始他汀類藥物治療，且無需考慮膽固醇水平(I，A)。他汀類治療的益處不僅見于膽固醇升高患者，也見于膽固醇正常的冠心病患者。所有心肌梗死后患者都應該使用他汀類藥物將低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平控制在以下。84特殊類型STEMI-右心室梗死右心室梗死可導致低血壓、休克，其處理原則不同于嚴重左心室功能障礙引起的心原性休克，因此對其及時識別頗為重要。下壁STEMI患者出現低血壓、肺野清晰、頸靜脈壓升高臨

50、床三聯征時，應懷疑右心室梗死。此三聯癥特異性高，但敏感性低。臨床上，通常因血容量減低，而缺乏頸靜脈充盈體征，主要表現為低血壓。右胸前導聯(尤為V4R)ST段抬高高度提示右心室梗死。超聲心動圖檢查可能有助于其診斷。一旦右心室梗死合并低血壓或休克，主要處理原則是維持右心室前負荷。應避免使用利尿劑和血管擴張劑(例如阿片類、硝酸酯類和ACEI/ARB)。積極經靜脈擴容治療對多數患者有效，此時，最好進行血液動力學監測。若補液10002000ml血壓仍不回升，應靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴胺)。合并房顫時，應迅速復律，以保證心房收縮，加強右心室的充盈。合并高度AVB時，應予以起搏。盡早施行直接PCI，迅速

51、改善血液動力學狀態。如無條件行PCI，可行溶栓治療。85特殊類型STEMI-合并糖尿病20%以上STEMI患者合并糖尿病。這些患者癥狀可不典型，常合并心力衰竭，病死率是非糖尿病患者的2倍。溶栓(即使有視網膜病變)、他汀類、受體阻滯劑和ACEI等藥物治療至少與非糖尿病患者一樣安全有效。STEMI急性期，血糖常應激性增高。無論有無并發癥，均建議應用胰島素為基礎的治療方案，使血糖達到并維持在以下，同時避免低血糖(IIa，B)。低血糖可誘發心肌缺血，影響急性冠狀動脈綜合征患者的預后，因此血糖不應低于。86并發癥-心力衰竭和心原性休克臨床評估：STEMI急性期心力衰竭通常由心肌損害、心律失常或機械性并發

52、癥引起，并使這些患者的近期和遠期預后不佳。可表現為輕度肺淤血，左心衰竭或肺水腫(每搏心輸量和心排血量下降、左心室充盈壓升高)，心原性休克(血壓下降、嚴重組織灌注不足)。合并左心衰竭時，患者臨床上出現程度不等的呼吸困難(嚴重時可端坐呼吸，咯粉紅色泡沫痰)、竇性心動過速、第三心音、肺底部或全肺野濕羅音及末梢灌注不良表現。對STEMI合并心力衰竭和心原性休克患者必要時需行血液動力學監測，以評價左心功能的變化、指導治療及監測療效。血液動力學監測指標：肺毛細血管楔壓(PCWP)心排血量動脈血壓(常用無創性血壓測定，危重患者監測動脈內血壓)。漂浮導管血液動力學監測適應證：嚴重或進行性心力衰竭或肺水腫心原性

53、休克或進行性低血壓可疑的機械并發癥(例如室間隔穿孔、乳頭肌斷裂或心包填塞)低血壓而無肺淤血、擴容治療無效的患者。左心功能不全：PCWP18mmHg、心臟指數2 (1.8 L/min/m2) 。心原性休克：PCWP18-20mmHg、2、收縮壓90mmHg。87并發癥-心力衰竭處理一般處理措施：吸氧、連續監測氧飽和度及定時血氣測定、心電圖監護。x線胸片可估價肺淤血情況。超聲心動圖除有助于診斷外，還可了解心肌損害的范圍和可能存在的并發癥(例如二尖瓣反流或室間隔穿孔)。輕度心力衰竭(Killip II級)時：利尿劑治療(例如呋塞米20-40mg IV，)有迅速反應(I，C)。如無低血壓，可靜脈應用硝

54、酸酯(I，C) 。如無低血壓、低血容量或明顯的腎功能衰竭，則應在24h內開始應用ACEI(I，A)，如不能耐受ACEI，則改為ARB(I，B)。嚴重心力衰竭(Killip級)或急性肺水腫時：盡早使用機械輔助通氣治療(I，C)。除非合并低血壓，均應給予靜脈硝酸酯類，如硝酸甘油初始劑量為，每5min增加1次劑量，并根據收縮壓調整劑量(I，C)。肺水腫合并高血壓是靜脈滴注硝普鈉的最佳適應證，常從小劑量(10ug/min)開始，并根據血壓逐漸增加至合適劑量(I，C) ；當血壓明顯降低時，可靜脈滴注多巴胺(5-15ug/kg/min)(IIb，C)和(或)多巴酚丁胺(IIa，B)。如存在腎灌注不良時，可

55、使用小劑量多巴胺(3ug/kg/min)。考慮早期血運重建治療(I，C)。在STEMI發病的24h內使用洋地黃制劑有增加室性心律失常的危險，不主張使用。在合并快速房顫時，可選用胺碘酮治療。88并發癥-心原性休克STEMI合并心原性休克通常由于大面積心肌壞死(占左心室心肌35%-40%)、合并右心室梗死或嚴重機械性并發癥(例如室間隔穿孔、游離壁破裂、乳頭肌斷裂致嚴重急性二尖瓣關閉不全等)所致。診斷：臨床表現：四肢濕冷、尿量減少和(或)精神狀態改變。血液動力學特征：（1）嚴重持續低血壓(收縮壓18-20mmHg，右心室舒張末期壓10mmHg)；（2）CI明顯降低(無循環支持時2，輔助循環支持時2)

56、。應在排除其他原因引起低血壓(例如低血容量、血管迷走反應、電介質紊亂、藥物不良反應、心臟壓塞、心律失常等)和升主動脈夾層伴主動脈瓣關閉不全后，方可診斷心原性休克。心原性休克可突然發生，作為STEMI發病時的主要表現，但也可在入院后逐漸發生。遲發性心原性休克時，血壓下降前可有心排血量降低和外周阻力增高的臨床證據，例如竇性心動過速、尿量減少和一過性血壓升高、脈壓減小等。臨床上當肺淤血和低血壓同時存在時，可診斷心原性休克。89并發癥-心原性休克治療：下壁心肌梗死合并右心室梗死時，常出現低血壓，擴容治療是關鍵。若補液1000-2000ml后心排血量仍不增加，應靜脈滴注正性肌力藥(例如多巴酚丁胺3-5u

57、g/kg/min)。多巴胺3ug/kg/min可增加腎血流量。嚴重低血壓時，應靜脈滴注多巴胺5-15ug/kg/min，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺(3-10ug/kg/min)。大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2-8ug/min。STEMI合并心原性休克時，IABP能有效逆轉組織低灌注，但需聯合冠狀動脈血運重建治療，迅速開通梗死相關動脈，恢復心肌再灌注，以降低病死率。STEMI合并心原性休克時，溶栓治療的血管開通率明顯降低，住院期病死率增高，因此提倡行機械性再灌注治療。無條件行血管重建術的醫院應在積極升壓后，迅速將患者轉運至有條件的醫院作進一步治療。輔助循環裝置：包括IABP和

58、左心室輔助裝置IABP是STEMI合并低血壓、低心排血量及對藥物治療無效的心原性休克患者的I類推薦指征。IABP阻斷和延緩血液動力學進一步惡化，為STEMI合并心原性休克患者接受PCI或CABG提供重要的時間過渡和機會。左心室輔助裝置可用于IABP無效的嚴重患者。90機械性并發癥-左心室游離壁破裂表現循環“崩潰”伴電機械分離(即持續電活動但無心排血量和脈搏)，患者對常規心肺復蘇無反應，且常在數分鐘內死亡。外科手術治療的機會極少。約25%患者表現為亞急性左心室游離壁破裂(即血栓或黏連封閉破裂口)，臨床表現為心絞痛復發、ST段再次抬高(與再梗死相似)，但常常發生突然血液動力學惡化伴一過性或持續性低

59、血壓，同時存在典型的心臟壓塞體征，超聲心動圖檢查發現心包積液和心包腔血栓性超聲致密陰影(心包出血)。亞急性左心室游離壁破裂宜立即手術治療。91機械性并發癥-室間隔穿孔表現為臨床情況突然惡化，并出現胸前區粗糙的收縮期雜音。多普勒超聲心動圖檢查可定位室間隔缺損和估價左向右分流嚴重性。右心導管血氣測定發現右心室血氧飽和度增高。如無心原性休克，血管擴張劑(例如靜脈滴注硝酸甘油)可產生一定的改善作用。IABP輔助循環最有效。緊急外科手術對STEMI合并室間隔穿孔伴心原性休克患者提供生存的機會。92機械性并發癥-急性二尖瓣反流通常發生于急性STEMI后2-7d，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳頭肌功能不全

60、或斷裂。大多數情況下，急性二尖瓣反流繼發于乳頭肌功能異常而非斷裂。乳頭肌斷裂典型表現為血液動力學突然惡化，二尖瓣區新出現收縮期雜音或原有雜音加重，但左心房壓急劇增高可使雜音較輕，x線胸片示肺淤血或肺水腫。彩色多普勒超聲心動圖能診斷和定量二尖瓣反流。肺動脈導管表現PCWP壓力曲線巨大V波。乳頭肌斷裂致急性二尖瓣反流，需盡早手術治療；合并心原性休克和肺水腫時，應急診手術。冠狀動脈造影和CABG前，需插置IABP。乳頭肌斷裂需行瓣膜置換術，僅少數選擇性患者可作修補手術治療。93并發癥-心律失常STEMI急性期，危及生命的室速和室顫發生率高達20%。室速、室顫和完全性AVB可能為急性STEMI的首發表