1、07臨床醫學概論臨床醫學概論教案（課時備課）課次第7次時間2008年4月7日章節名稱第七章第三節原發性高血壓授課方式理論課（）;實踐課（）；實習（）教學時數2教學目的和要求【教學目標】1、掌握：原發性高血壓的診斷要點和預防。2 、熟悉：原發性高血壓的主要臨床表現的特點。3 、了解：原發性高血壓的病因和發病機制。重點、難點【教學重點】治療要點中藥物在原發性高血壓防治中的作用。原發性高血壓的預防。【教學難點】原發性高血壓的主要臨床表現的特點。主要教學方法和輔助手段講授配合使用多媒體幻燈、錄像教學教學進程教學內容、時間分配和板書設計教學方法和師生互動原發性高血壓復習和導入新課：5分鐘。理論講解：40

2、分鐘。原發性高血壓（essentialhypertension,EH）,又稱高血壓病，是常見的心血管疾病之一，也是世界上歷史悠久、流行最廣、危害最重、隱蔽最深的一種心血管疾病，與人類死亡的主要疾病如冠心病、腦血管疾病等密切相關。發病率高、致殘率高、死亡率高，而知曉率低、治療率低、控制率低。因此，世界各國均十分重視原發性高血壓從發病機理致臨床防治的研究。三高：患病率高：1991年患病率為11.88%,患病人數9000萬；1998年為1.1億，平均每11人或每3個家庭有一名高血壓患者。致殘率高：目前我國有腦卒中患者600萬，其中75%不同程度喪失勞動力，40%重度致殘；每年有150萬人新發腦卒中。

3、死亡率高：心腦血管病占我國城市人口死亡因素構成原因的41%,這個三低：知曉率低：1991年調查表明，對高血壓的知曉率城市為36.3%,農村為13.7%。服藥率低：城市17.4%,農村5.4%。控制率低：血壓控制到140/90mmHg以下者，城市4.2%,農村0.9%。一、流行病學歐美一些國家發病率達20%以上。我國19791980年15歲以上人群高血壓總患病率為7.89%1992年上升至11.6%,我國高血壓患病率上升速度不斷加快，上升幅度逐年增加，1980年1991年的12年間平均每年增加300多萬人，估計目前我國高血壓病患者數已達1.1億多人!并且有繼續上升的趨勢。二、病因及發病機制（一）

4、病因1、遺傳因素：59%患者陽性家庭史。2 、膳食因素：高鹽、高飽和脂，酗酒等。3 、體重超重：向心性肥胖。4 、社會心理因素：情緒、性格、職業、經濟等。5 、吸煙、環境因素等。（二）發病機制1、精神、神經因素：過度緊張皮質功能失調皮質下縮血管神經沖動占優勢。2、RAAS平衡失調3、血管內皮功能異常：ETNO4、胰島素抵抗：血鈉代償性高胰島素血癥細胞內鈣交感N活動三、病理改變（一）心臟左心室肥厚是原發性高血壓心臟最特征性的改變，長期的全身小動脈管腔變狹窄導致周圍血管阻力上升是左心室肥厚的主要原因。（二）中樞神經系統腦出血。腦梗塞、腦栓塞。身血壓腦病。（三）腎臟腎細小動脈病變最為明顯。緩進型原發

5、性高血壓，因病情發展緩慢，稱為良性腎硬化，但最終導致腎功能衰竭。急進型高血壓，惡性腎硬化。（四）視網膜視網膜小動脈在本病初期發生痙攣，以后逐漸出現硬化，嚴重時發生視網膜出血和滲出，以及視神經乳頭水腫。（五）主動脈主動脈夾層。四、原發性高血壓臨床表現（一）緩進型原發性高血壓多為中年后起病，有家族史者發病年齡可較輕。起病多數隱匿，病程較長。患者的主觀癥狀和血壓升高的程度可不一致，約半數患者無明顯癥狀，只是在體格檢查或因其它疾病就醫時才發現有高血壓，少數患者則在發生心、腦、腎等器官的并發癥時才明確原發性高血壓的診斷。頭痛、頭暈和頭脹是原發性高血壓常見的神經系統癥狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感。高血壓

6、直接引起的頭痛多發生在早晨，位于前額、枕部或題部,可能是顱外頸動脈系統血管擴張，其脈搏振幅增高所致。頭（二）急進型高血壓在未經治療的原發性高血壓患者中，約1%可發展為急進型高血壓，或發病急驟，直接表現為急進型高血壓。男女比例約3：1,多在青中年發病。具以下臨床特點：1 ,血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.318.7kPa（130140mmHg做更高。2 .腎臟常先于其它靶器官受累，病理改變為腎小動脈的纖維樣壞死，常有持續蛋白尿，24小時尿蛋白可達3g,血尿和管型尿，可較快發展為腎功能衰竭，最后多因尿毒癥而死亡。3 .頭痛等癥狀明顯，病情嚴重、發展迅速、視網膜病變和腎功能衰竭。4 .可出現嚴重的

7、腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒癥。并常有視力模糊或失明，視網膜可發生出血、滲出物及視神經浮頭水腫。（三）高血壓危重癥1.高血壓危象（hypertensivecrisis）在原發性高血壓的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，血壓急驟上升而出現一系列臨床癥狀時稱為高血壓危象。患者出現劇烈頭痛、煩躁、眩暈，亦可有惡心、嘔吐、心悸、氣急、視力模糊等癥狀。有的伴隨植物神經紊亂癥狀，如發熱、口干、出汗、興奮、皮膚潮紅或面色蒼白、手足發拌等；嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰弱、高血壓腦病等。發作一般歷時短暫，控制血壓后，病情可迅速好轉，但易復發。2.高血壓腦

8、病（hypertensiveencephalopathy）在急進型或嚴重的緩進型原發性高血壓患者，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強制性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高從而出現了一系列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。患者出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、神志改變，輕癥者僅有煩躁不安、意識模糊，重者可發生抽搐、昏迷，可伴有視力障礙、黑朦，也可出現暫時性偏癱、失語、偏身感覺障礙等。檢查可見視神經浮頭水腫，腦脊液壓力增高、蛋白含量增高。發作短者歷時數分鐘，長者可達數小時甚至數天。（四）老年人高血壓年齡超過60歲，達高血壓診斷標準，并排除繼發性

9、高血壓者即為老年人高血壓。臨床特點如下：多數患者以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓(isolatedsystolichypertension,ISH)。部分患者系中年原發性高血壓延續而來，屬于收縮壓、舒張壓均增高的混合型。合并癥多且嚴重，心、腦、腎等器官常有不同程度的損害，常合并腦卒中、心衰、心肌梗死、腎功能不全、高脂血癥和糖尿血壓調節功能下降，易造成血壓波動及體位性低血壓，尤其在使用降壓藥物治療時。老年人由于動脈硬化容易出現假性高血壓現象，這類高血壓患者對抗高血壓藥物的耐受較差，更易導致嚴重不良反應和嚴重的并發癥。五、診斷與鑒別診斷(一)診斷1.確診高血壓，即血壓是否確實高于正常，達到高血

10、壓診斷標準。P133。2.原發性高血壓分級、分層1999年以前WHO標準，確診高血壓后，可按臨床表現分為3期，3個時期的共同點就是血壓已達到確診高血壓的水平。1999年WHO/ISHt血壓指南不再將原發性高血壓分期，而是綜合原發性高血壓患者血壓水平、靶器官損害、并發癥及危險因素，將原發性高血壓低危、中危、高危和極高危4種程度。1999年WHO/ISH有關高血壓定義和診斷新標準：收縮壓140mmHg或/和舒張壓90mmHg即可診斷高血壓。高血壓患者的危險分層評估高血壓患者從以下幾個方面著手：并存的其它心血管危險因素；靶器官損害；并存臨床情況如心，腦血管病，腎病及糖尿病；患者個人情況及經濟條件等。

11、（三）輔助檢查實驗室檢查有助于原發性高血壓的診斷和分型，了解靶器官的功能狀態及合并癥情況，尚有利于治療時正確選擇藥物。血尿常規、腎功能、尿酸、血脂、血糖、電解質（尤其血鉀）、心電圖、胸部X線和眼底檢查應作為原發性高血壓患者的常規檢查。早期患者尿常規正常，腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，可有少量尿蛋白、紅細胞，偶見管型。隨腎病變進展，尿蛋白量增多，在良性腎硬化者如24小時尿蛋白在1g以上時，提示預后差。紅細胞和管型也可增多，管型主要是透明和顆粒者。血脂、血糖水平有助于高血壓危險分層。胸部X線檢查、心電圖、超聲心動圖檢查可明確左室肥厚、評價心功能、有無心律失常。CT及磁共振檢查有助于排除主動脈夾層

12、，排除繼發性高血壓。六、治療原發性高血壓的治療原則是：1. 將血壓穩定控制在正常范圍，合并糖尿病者，應將血壓控制到理想血壓水平。消除高血壓帶來的種種癥狀，提高患者的生活質量。2. 防止或減少高血壓對心、腦、腎等重要臟器的損害，并且逆轉已經形成的損害，如逆轉左心室肥厚。3. 防治心、腦血管并發癥的其他危險因素，如高脂血癥、糖尿病、高胰島素血癥、胰島素抵抗和肥胖等。4. 治療方案應簡便，具有良好的性價比，易為患者接受，能夠長期堅持治療，保證良好的依從性。5. 治療方案個體化，要針對每個患者的具體情況，給出治療方案。6. 提倡有病早治，無病早防。（一）非藥物治療1.限鹽減肥2.戒煙限酒3.運動及氣功

13、4.保持健康的心理狀態藥物治療基本原則1、從小劑量開始。2 、合理聯用。3 、使用長效藥物。4 、個體化治療。5 、規律用藥。抗高血壓藥物的選擇1.合并有心力衰竭者，宜選擇ACE抑制劑、利尿劑、哌噪嗪、月并苯噠嗪，不宜用鈣通道阻滯劑、利血平。2. 老年人收縮期高血壓者，宜選擇利尿劑、長效二氫毗咤類鈣通道阻滯劑，不宜用受體阻滯劑。3. 心肌梗死后的患者，可選擇無內在擬交感作用的受體阻滯齊或ACE抑制齊I。對心絞痛患者，也可選用鈣通道阻滯劑。4. 對伴有脂質代謝異常的患者，可選擇1受體阻滯劑、ACE抑制劑，不宜用受體阻滯劑及利尿劑。5. 合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者（非腎血管性），可選

14、擇ACE抑制劑，不宜用受體阻滯劑及利尿劑。6. 伴妊娠者，可選用甲基多巴、柳胺節心定、選擇性1受體阻滯劑，不宜用ACEffl制劑、血管緊張素n受體阻滯劑。7. 對合并支氣管哮喘、慢性阻塞性肺病、抑郁癥患者，不宜用受體阻滯劑。8. 合并痛風患者，不宜用利尿劑、受體阻滯劑。9. 合并心臟起搏傳導障礙者，不宜用受體阻滯劑及非二氫毗咤類鈣通道阻滯劑。七、預防與預后（一）預防1.一級預防：本病病因和發病機理仍不明確，對本病的預防還缺乏有效的方對己了解的有關發病因素，如精神因素、鈉攝入量、肥胖等，應鼓勵采取相應的預防措施和合適的生活方式。因此，高血壓的防治重在健康教育，強調四大健康基石：合理膳食，適量運動

15、，戒煙限酒，心理平衡。2.二級預防：當患者已患有高血壓及心腦血管疾病后，就應全面治療和控制其危險因素。現代整體治療觀不僅僅滿足于單純降壓，還應糾正糖和脂代謝紊亂，更重要的是要預防和逆轉靶器官的損害，在醫生的指導下遵循個體化的原則，根據患者的情況選擇合適的藥物，并長期堅持服藥。控制高血壓的發展，減少或逆轉靶器官損害，降低腦卒中及心血管事件發生率，提高患者生活質量，改善預后。（二）預后緩進型高血壓，病程長，發展慢，可長期無癥狀，預后好，經適當治療，已有的心血管損害，可終止發展或有所恢復；未治療或未正規治療者，易發生心、腦、腎合并癥。合并腦血管病變或冠狀動脈病變可能發生偏癱，或發作心絞痛、發生心肌梗

16、死，生活質量嚴重下降。死亡原因以腦血管最多，其次為心力衰竭、心肌梗死。急進型高血壓預后不良，未治療者多在1-2年內死亡。若積極治療，未出現嚴重腎功能衰竭，則有存活的可能。八思考題1、結合高血壓的三高和三低談一下我國高血壓的治療現狀及治療中的不合理用藥。2、高血壓的治療藥物有哪幾類？各舉一種代表藥物。看錄像：共20分鐘。原發性高血壓。病例討論20分鐘。原發性高血壓病例討論。小結：5分鐘。討論、練習和作業病例討論病例摘要：女性，58歲。漸進性勞累后呼吸困難6年，加重伴雙下肢浮腫1個月。患者6年前，在一次登樓梯時突感心悸、氣短、胸悶，休息約1小時稍有緩解。以后自覺體力日漸下降，稍微活動即感氣短、胸悶

17、，夜間時有憋醒，無心前區痛。曾在當地診斷為心律失常、房顫，服藥療效不好。1個月前感冒后咳嗽，咳少量白色粘痰，氣短明顯，不能平臥，尿少，顏面及雙下肢浮腫，腹脹加重而來院。既往二十余年前發現高血壓（170/100mmHg床經任何治療，8年前有陣發心悸、氣短發作；無結核、肝病和腎病史，無長期咳嗽，咳痰史，吸煙40年，不飲酒。查體：T37.1C,P92次/分，R20次/分，BP160/96mmHg神清合作，半臥位，口唇輕度發絹，鞏膜無黃染，頸靜脈充盈，氣管居中，甲狀腺不大；兩肺叩清音，左肺可聞及細濕啰音，心界向兩側擴大，心律不整，心率92次/分，心前區可聞m/6級收縮期吹風樣雜音；腹軟，肝肋下2.5c

18、m,有壓痛，肝頸靜脈反流征（十）,脾未及，移動性濁音（-）,腸鳴音減弱；雙下肢明顯凹陷性水腫。輔助檢查：血常規Hbl29g/L,WBC6.7109/L,尿蛋白（），比重1.016,鏡檢（-）,BUN7.0mmol/L,Cr113umol/L,肝功能ALT56u/L,TBIL19.6umol/L。要求：根據以上病史摘要，討論：診斷及診斷依據；鑒別診斷；進一步檢查與治療原則。標準答案：一、診斷及診斷依據（一）診斷1.高血壓性心臟病：心臟擴大，心房纖顫，心功能IV級2.高血壓病田期（2級,極高危險組）3.肺部感染（二）診斷依據1.高血壓性心臟病：高血壓病史長，未治療；心功不全表現；心臟向兩側擴大，心律不整，心率2.高血壓病m期：二十余年高血壓病史(170/100mmHg);現在BP160/100mmHg3.肺部感染：咳嗽，發燒，左側肺有細小濕啰音二、鑒別診斷)1.冠心病2.擴張性心肌病3.風濕性心臟病二尖瓣關閉不全三、進一步檢查1.心電圖、超聲心動圖2.X線胸片，必要時胸部CT3.腹部B超4.血A/G,血K