1、第第2828章章 肝肝 炎炎 病病 毒毒概述概述甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒4123以肝臟為主要靶器官，對以肝臟為主要靶器官，對肝臟肝臟有親嗜性，有親嗜性，引起引起病毒性肝炎病毒性肝炎的病毒。的病毒。5戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒類型：類型： 3 中國中國不僅是一個(gè)人口大國，而且也是不僅是一個(gè)人口大國，而且也是病病毒性肝炎毒性肝炎的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙的高發(fā)區(qū)。目前已知的甲、乙、丙、丁、戊、庚及、丁、戊、庚及TTVTTV型肝炎，在我國均有發(fā)型肝炎，在我國均有發(fā)生，其中尤以甲、乙、丙、戊生，其中尤以甲、乙、丙、戊4 4個(gè)型別

2、的流個(gè)型別的流行情況嚴(yán)重。行情況嚴(yán)重。 僅乙肝病毒攜帶者以達(dá)僅乙肝病毒攜帶者以達(dá)1.21.2億億之多。可以說，病毒性肝炎是對我國之多。可以說，病毒性肝炎是對我國的傳染病。的傳染病。 4第一節(jié)第一節(jié) 甲型肝炎病毒甲型肝炎病毒（hepatitis A virus, HAVhepatitis A virus, HAV） vHAVHAV是引起甲型肝炎的病原體。是引起甲型肝炎的病原體。v屬于小屬于小RNARNA病毒科的嗜肝病毒科的嗜肝RNARNA病毒屬（原為腸病毒屬（原為腸道病毒道病毒7272型）。型）。是是世界性急性傳染病世界性急性傳染病, ,占病毒性肝炎的占病毒性肝炎的5050, ,年發(fā)病數(shù)超過年發(fā)

3、病數(shù)超過200200萬萬Geographic Distribution of HAV InfectionGeographic Distribution of HAV InfectionAnti-HAV PrevalenceHighIntermediateLowVery Low6一、生物學(xué)性狀一、生物學(xué)性狀 HAV的生物學(xué)性狀的生物學(xué)性狀1.核心核心 單股單股(+)RNA。2.衣殼衣殼 20面體立體對稱。面體立體對稱。3.無包膜。無包膜。8HAV的其他生物學(xué)特性的其他生物學(xué)特性 原代肝細(xì)胞、非洲猴腎細(xì)胞和肝癌細(xì)胞株對原代肝細(xì)胞、非洲猴腎細(xì)胞和肝癌細(xì)胞株對HAVHAV敏感，生敏感，生長緩慢，長緩慢

4、，不引起細(xì)胞病變不引起細(xì)胞病變 比腸道病毒更耐熱，比腸道病毒更耐熱，6060可存活可存活4h4h，100100 5min 5min可滅活可滅活 對乙醚、酸處理（對乙醚、酸處理（pH3pH3）均有抵抗力均有抵抗力 氯消毒、甲醛處理均可破壞其傳染性氯消毒、甲醛處理均可破壞其傳染性 在海水、毛蚶中存活數(shù)天和數(shù)月在海水、毛蚶中存活數(shù)天和數(shù)月 9二、致病性與免疫性二、致病性與免疫性v甲肝患者：甲肝患者：絕大多數(shù)為急性絕大多數(shù)為急性，尤以急性無黃疸，尤以急性無黃疸型肝炎患者最多（型肝炎患者最多（5090%，兒童居多），兒童居多）v亞臨床感染者：亞臨床感染者與臨床感染者的亞臨床感染者：亞臨床感染者與臨床感染

5、者的比例高達(dá)比例高達(dá)12:1。發(fā)展中國家中，。發(fā)展中國家中，10歲以下兒歲以下兒童抗童抗-HAV陽性率高達(dá)陽性率高達(dá)90%傳染源傳染源傳播途徑傳播途徑v主要傳播途徑：主要傳播途徑： 糞口途徑糞口途徑（fecal-oral route）污染的水和食物污染的水和食物(Contaminated food and water )：與流行爆：與流行爆發(fā)有關(guān)，特別是生食瓜、果、蔬菜、冷飲及海產(chǎn)品（發(fā)有關(guān)，特別是生食瓜、果、蔬菜、冷飲及海產(chǎn)品（蠔、毛蚶）：上海，蠔、毛蚶）：上海，1988年，年，4個(gè)月內(nèi)有個(gè)月內(nèi)有31萬人發(fā)萬人發(fā)病。病。 HAV的致病性的致病性糞口途徑傳播糞口途徑傳播口咽部或唾液口咽部或唾液

6、腺中早期增殖腺中早期增殖腸道與局部淋巴腸道與局部淋巴結(jié)中大量增殖結(jié)中大量增殖入血并形成入血并形成病毒血癥病毒血癥肝臟為最終靶器官肝臟為最終靶器官(直接損直接損傷或免疫病理作用）傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便通過膽汁隨糞便排出體外排出體外傳傳 染染 源源:病人病人12標(biāo)本的采集標(biāo)本的采集糞便糞便血清血清病毒學(xué)檢查病毒學(xué)檢查不作為常規(guī)方法；不作為常規(guī)方法；血清學(xué)檢查血清學(xué)檢查早期診斷早期診斷-檢測抗檢測抗HAV-IgM 流行病學(xué)調(diào)查流行病學(xué)調(diào)查-檢測抗檢測抗HAV-IgG PCR快速檢測快速檢測HAVRNA以診斷甲肝。以診斷甲肝。三、微生物學(xué)檢查三、微生物學(xué)檢查14四、防治原則四、防治原則 隔離

7、治療急性期病人隔離治療急性期病人 所有廢棄物及日常用水均需嚴(yán)格消毒所有廢棄物及日常用水均需嚴(yán)格消毒 加強(qiáng)食物、水源和糞便的管理加強(qiáng)食物、水源和糞便的管理 養(yǎng)成良好的衛(wèi)生飲食習(xí)慣養(yǎng)成良好的衛(wèi)生飲食習(xí)慣 15免疫預(yù)防免疫預(yù)防v主動免疫主動免疫：減毒活疫苗或滅活疫苗，：減毒活疫苗或滅活疫苗，免疫預(yù)免疫預(yù)防對象是未感染者，主要為兒童和與肝炎病防對象是未感染者，主要為兒童和與肝炎病人有密切接觸者人有密切接觸者v被動免疫被動免疫：丙種球蛋白：丙種球蛋白 16第二節(jié)第二節(jié) 乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒（hepatitis B virus, HBV）v屬嗜肝屬嗜肝DNA病毒病毒科科正嗜肝正嗜肝DNA病毒病毒屬屬v

8、全世界全世界HBV攜帶者為攜帶者為3.5億，我國億，我國HBV攜帶率攜帶率10%v臨床表現(xiàn)多樣性臨床表現(xiàn)多樣性 HBV HBV多途徑傳播多途徑傳播, ,尤其新生兒和嬰兒感染后尤其新生兒和嬰兒感染后, ,約約90%90% 95%95%成為慢性成為慢性HBVHBV感染者感染者, ,嚴(yán)重危害下一代人健康。嚴(yán)重危害下一代人健康。17HBV發(fā)現(xiàn)的歷史發(fā)現(xiàn)的歷史vHBV的發(fā)現(xiàn)源于表面抗原的研究。的發(fā)現(xiàn)源于表面抗原的研究。 1963年年Blumberg首先在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)首先在澳大利亞土著人血清中發(fā)現(xiàn)一種新抗原，稱為澳大利亞抗原（一種新抗原，稱為澳大利亞抗原（Australia antigen）；

9、）；直至直至1968年確定這種抗原與血清年確定這種抗原與血清型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原（型肝炎密切相關(guān)，稱為肝炎相關(guān)抗原（hepatitis associated antigen，HAA）；）；1970年年D.S. Dane在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具在肝炎患者血清中發(fā)現(xiàn)具有傳染性的顆粒，即有傳染性的顆粒，即Dane顆粒顆粒（Danes particle）。）。從而從而HBV被確認(rèn)。被確認(rèn)。18201.大球形顆粒：大球形顆粒：Dane顆粒顆粒，具有感染性的，具有感染性的完整的完整的HBV顆粒，顆粒，球形，球形，直徑直徑42nm，雙層衣殼。雙層衣殼。一、生物學(xué)性狀一、生物學(xué)性狀（一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)（

10、一）形態(tài)與結(jié)構(gòu)212.小球形顆粒小球形顆粒: 直徑直徑22nm3.管形顆粒管形顆粒: 22 （100700）nmHBsAg聚合聚合體無感染性體無感染性22電鏡下的電鏡下的HBV 乙肝病毒乙肝病毒Dane顆粒結(jié)構(gòu)模式圖顆粒結(jié)構(gòu)模式圖 DNADNA多聚酶多聚酶雙股雙股DNADNA核心核心HBcAgHBcAgHBeAgHBeAg內(nèi)衣殼內(nèi)衣殼外外衣衣殼殼脂質(zhì)雙層脂質(zhì)雙層外殼外殼蛋白蛋白PreS1PreS1PreS2PreS2HBsAgHBsAg有逆轉(zhuǎn)錄酶活性有逆轉(zhuǎn)錄酶活性有合成有合成DNADNA功能功能HBV的結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)24 脂質(zhì)雙層脂質(zhì)雙層 蛋白質(zhì)（蛋白質(zhì)（HBsAg、PreS1、PreS2） HB

11、cAg HBeAg 開口環(huán)狀不完全開口環(huán)狀不完全 dsDNA DNA多聚酶（兼有逆轉(zhuǎn)錄酶功能）多聚酶（兼有逆轉(zhuǎn)錄酶功能）HBV的結(jié)構(gòu)的結(jié)構(gòu)S區(qū)：區(qū)： S基因基因 PreS1. 2基因基因 HBsAg PreS1. 2C區(qū)：區(qū)：C基因基因 Pre-C基因基因 HBcAg Pre-C 蛋白經(jīng)切割蛋白經(jīng)切割HBeAgP區(qū)：編碼區(qū)：編碼DNA多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶活性）多聚酶（逆轉(zhuǎn)錄酶活性）X區(qū)：編碼區(qū)：編碼x蛋白（蛋白（HBxAg）激活原癌基因，激活原癌基因，與肝癌發(fā)生發(fā)展有關(guān)與肝癌發(fā)生發(fā)展有關(guān)ORF（二）基因組結(jié)構(gòu)與功能（二）基因組結(jié)構(gòu)與功能26（四（四）抗原組成抗原組成v表面抗原表面抗原HBsAgHB

12、sAgv核心抗原核心抗原HBcAgHBcAg ve e抗原抗原HBeAgHBeAg27 抗原組成抗原組成 HBV表面抗原（表面抗原（HBsAg）是機(jī)體受是機(jī)體受HBV感染的標(biāo)志感染的標(biāo)志226AA，由，由S基因編碼基因編碼 抗抗HBs能與能與HBV表面結(jié)合，使其失去感染性，具有保護(hù)表面結(jié)合，使其失去感染性，具有保護(hù)作用作用28Pre S1、Pre S2v 具有吸附于肝細(xì)胞表面的決定簇，可以使具有吸附于肝細(xì)胞表面的決定簇，可以使HBV吸附于肝細(xì)胞表面，有利于病毒侵入細(xì)胞。吸附于肝細(xì)胞表面，有利于病毒侵入細(xì)胞。v 抗抗PreS1、抗、抗PreS2為中和抗體，可以阻止為中和抗體，可以阻止HBV侵入肝

13、細(xì)胞。侵入肝細(xì)胞。29在肝細(xì)胞核中才能檢出在肝細(xì)胞核中才能檢出分子量分子量22KD，由，由C基因編碼，病毒內(nèi)衣殼蛋白基因編碼，病毒內(nèi)衣殼蛋白一般在血中檢測不到一般在血中檢測不到 抗抗-HBc無中和作用無中和作用檢出高效價(jià)抗檢出高效價(jià)抗HBc，特別是抗，特別是抗HBc IgM表示表示HBV在肝內(nèi)處于增殖狀態(tài)在肝內(nèi)處于增殖狀態(tài)HBV核心抗原（核心抗原（HBcAg）30e抗原（抗原（HBeAg）v游離存在于血液中游離存在于血液中v為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)為病毒復(fù)制及強(qiáng)傳染性的指標(biāo)v產(chǎn)生抗產(chǎn)生抗- -HBeHBe，對感染有一定的保護(hù)作用，是對感染有一定的保護(hù)作用，是預(yù)后良好的征象預(yù)后良好的征象31H

14、BV的其它生物學(xué)性狀的其它生物學(xué)性狀 黑猩猩動物模型、鴨動物模型黑猩猩動物模型、鴨動物模型 用分子生物學(xué)技術(shù)的細(xì)胞培養(yǎng)成功用分子生物學(xué)技術(shù)的細(xì)胞培養(yǎng)成功 抵抗力抵抗力較強(qiáng)較強(qiáng) 對低溫、干燥、紫外線耐受，對低溫、干燥、紫外線耐受， 不被不被70乙醇滅活乙醇滅活，100100 10min 10min、0.5%0.5%過氧過氧乙酸、乙酸、5%5%次氯酸鈉可滅活。次氯酸鈉可滅活。32二、致病性與免疫性二、致病性與免疫性 主要傳染源是患者或無癥狀主要傳染源是患者或無癥狀HBVHBV攜帶者攜帶者1 1、血液、血制品等傳播、血液、血制品等傳播 輸血、注射、外科或牙科手術(shù)、針刺等輸血、注射、外科或牙科手術(shù)、針

15、刺等2 2、母嬰垂直傳播、母嬰垂直傳播 多發(fā)生于胎兒期和圍生期，也可通過哺乳傳播多發(fā)生于胎兒期和圍生期，也可通過哺乳傳播3 3、密切接觸和性接觸傳播、密切接觸和性接觸傳播33（三）致病與免疫機(jī)制（三）致病與免疫機(jī)制 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎及重癥肝炎炎等。等。 HBV HBV的致病機(jī)制尚不完全清楚，除了的致病機(jī)制尚不完全清楚，除了HBVHBV對肝對肝細(xì)胞直接損害外，主要是通過宿主的免疫應(yīng)答引細(xì)胞直接損害外，主要是通過宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞的病理改變的臨床表現(xiàn)。起肝細(xì)

16、胞的病理改變的臨床表現(xiàn)。 34 免疫應(yīng)答過強(qiáng)免疫應(yīng)答過強(qiáng) 大面積肝細(xì)胞損傷大面積肝細(xì)胞損傷 爆發(fā)型肝炎（重癥肝炎）爆發(fā)型肝炎（重癥肝炎） 免疫功能正常免疫功能正常 隱性感染或急性肝炎隱性感染或急性肝炎 免疫功能低下免疫功能低下 慢性肝炎或慢性活動性肝炎慢性肝炎或慢性活動性肝炎 免疫耐受免疫耐受 無癥狀攜帶者無癥狀攜帶者35HBV感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系感染與原發(fā)性肝癌的發(fā)生有密切關(guān)系：1）流行病學(xué)方面：）流行病學(xué)方面： HBsAg攜帶者發(fā)生肝癌的危險(xiǎn)性比無攜帶者發(fā)生肝癌的危險(xiǎn)性比無HBV感感染者高染者高217倍。倍。2）動物模型：）動物模型：WHV3）肝癌組織檢測發(fā)現(xiàn)有）肝癌組織檢測發(fā)

17、現(xiàn)有HBV DNA的整合：病毒的整合：病毒X蛋白有反式激活原癌基因作用。蛋白有反式激活原癌基因作用。HBV與原發(fā)性肝癌與原發(fā)性肝癌臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)圖示肝掌和蜘蛛痣圖示肝掌和蜘蛛痣臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)圖圖 臍疝臍疝圖圖 腹壁靜脈曲張腹壁靜脈曲張臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)39乙型肝炎的特點(diǎn)乙型肝炎的特點(diǎn)v我國約有我國約有40%-60%人群曾受到過人群曾受到過HBV的感染的感染v表現(xiàn)急性乙肝的僅占表現(xiàn)急性乙肝的僅占0.1%-1%，亞臨床亞臨床30%-75%，慢性乙肝，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒攜帶，乙肝病毒攜帶7%-20%)v急性乙肝如治療不徹底，急性乙肝如治療不徹底，10%患者可轉(zhuǎn)為慢性乙肝患者可轉(zhuǎn)為慢性乙肝

18、40三、微生物學(xué)檢查三、微生物學(xué)檢查vHBsAg、抗抗-HBsvHBeAg、抗抗-HBev抗抗-HBc （一）（一）HBVHBV抗原、抗體檢測（兩對半）抗原、抗體檢測（兩對半）（二）（二）HBV DNA （三）血清（三）血清DNA多聚酶檢測多聚酶檢測41HBsAg與抗與抗-HBsHBsAg陽性見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜陽性見于急性肝炎、慢性肝炎或無癥狀攜帶者，是帶者，是HBVHBV感染的指標(biāo)之一。感染的指標(biāo)之一。急性肝炎恢復(fù)后，急性肝炎恢復(fù)后，HBsAg一般在一般在1 14 4個(gè)月內(nèi)消失，個(gè)月內(nèi)消失，若持續(xù)若持續(xù)6 6個(gè)月以上者認(rèn)為已向慢性肝炎轉(zhuǎn)化。個(gè)月以上者認(rèn)為已向慢性肝炎轉(zhuǎn)化。無癥狀

19、無癥狀HBV攜帶者，可以長期攜帶者，可以長期HBsAg陽性。陽性。抗抗-HBs的出現(xiàn)表示機(jī)體對乙型肝炎病毒有免疫力。的出現(xiàn)表示機(jī)體對乙型肝炎病毒有免疫力。 42HBeAg與抗與抗-HBevAg一般見于一般見于HBsAg陽性者血清中，為體內(nèi)陽性者血清中，為體內(nèi)HBV復(fù)制復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志。如轉(zhuǎn)為陰性，表示病毒及血清具有傳染性的標(biāo)志。如轉(zhuǎn)為陰性，表示病毒停止復(fù)制。停止復(fù)制。v若若Ag持續(xù)陽性者則提示有發(fā)展成慢性肝炎的可能。持續(xù)陽性者則提示有發(fā)展成慢性肝炎的可能。v抗抗-HBe陽性表示機(jī)體已獲得一定的免疫力，陽性表示機(jī)體已獲得一定的免疫力，HBV復(fù)復(fù)制能力減弱，傳染性降低。制能力減弱，傳染性

20、降低。43抗抗HBcv抗抗-HBc產(chǎn)生早，產(chǎn)生早，ALT開始升高時(shí)出現(xiàn)，滴度高，持開始升高時(shí)出現(xiàn)，滴度高，持續(xù)時(shí)間長，幾乎所有急性病例均可檢出，抗續(xù)時(shí)間長，幾乎所有急性病例均可檢出，抗- -HBc IgM陽性表示病毒復(fù)制，患者的血液有很強(qiáng)的傳染陽性表示病毒復(fù)制，患者的血液有很強(qiáng)的傳染性。性。抗抗-HBc IgG陽性表示恢復(fù)期或慢性感染陽性表示恢復(fù)期或慢性感染HBV抗原、抗體檢測結(jié)果的臨床分析抗原、抗體檢測結(jié)果的臨床分析HBsAgHBeAg抗抗-HBc IgM抗抗-HBc IgG抗抗-HBe抗抗-HBs結(jié)果分析結(jié)果分析+-HBV感染或無癥狀攜帶者感染或無癥狀攜帶者+-急性乙肝（傳染性強(qiáng)，急性乙肝

21、（傳染性強(qiáng)，“大三大三陽陽”）+-+-慢性乙肝（傳染性強(qiáng)，慢性乙肝（傳染性強(qiáng)，“大三大三陽陽”）+-+-急性感染趨向恢復(fù)（急性感染趨向恢復(fù)（“小三小三陽陽”）+/-+-慢性乙型肝炎急性發(fā)作慢性乙型肝炎急性發(fā)作-+乙型肝炎恢復(fù)期乙型肝炎恢復(fù)期-+-既往感染既往感染-+既往感染或接種過疫苗既往感染或接種過疫苗45HBV抗原抗體檢測系統(tǒng)的用途抗原抗體檢測系統(tǒng)的用途 1、乙型感染的診斷和預(yù)后判斷；、乙型感染的診斷和預(yù)后判斷； 2、篩選獻(xiàn)血員；、篩選獻(xiàn)血員； 3、人群乙型肝炎的流行病學(xué)調(diào)查；、人群乙型肝炎的流行病學(xué)調(diào)查； 4、選擇疫苗接種對象和檢測乙肝疫苗接種效果。、選擇疫苗接種對象和檢測乙肝疫苗接種效

22、果。46血清血清HBV DNAHBV DNA檢測檢測v應(yīng)用核酸雜交法、常規(guī)應(yīng)用核酸雜交法、常規(guī)PCRPCR技術(shù)可直接檢測血技術(shù)可直接檢測血清中清中HBV DNAHBV DNA。檢測血清中檢測血清中HBV DNAHBV DNA是病毒存在是病毒存在和復(fù)制的和復(fù)制的最可靠最可靠的指標(biāo)，因此已被廣泛應(yīng)用于的指標(biāo)，因此已被廣泛應(yīng)用于臨床診斷和藥物效果評價(jià)。臨床診斷和藥物效果評價(jià)。 47四、防治原則四、防治原則v1.一般預(yù)防：一般預(yù)防： 控制傳染源，切斷傳播途徑（加強(qiáng)對供血源的篩選控制傳染源，切斷傳播途徑（加強(qiáng)對供血源的篩選、加強(qiáng)婚前檢查及性教育、防止醫(yī)源性傳播）、加強(qiáng)婚前檢查及性教育、防止醫(yī)源性傳播）v

23、2.人工主動免疫：人工主動免疫： 疫苗（基因工程疫苗疫苗（基因工程疫苗) )v3.人工被動免疫：人工被動免疫： 高效價(jià)高效價(jià)抗抗-HBs-HBs人血清球蛋白（人血清球蛋白（HBIgHBIg）48第三節(jié)第三節(jié) 丙型肝炎病毒丙型肝炎病毒（hepatitis C virus）49HCV的生物學(xué)性狀的生物學(xué)性狀v平均平均50nm，球形，球形v有包膜有包膜v(+)ssRNA HCV, EM傳染源：傳染源：丙性肝炎的病人，被丙性肝炎的病人，被HCV污染的血液和血液制品。污染的血液和血液制品。傳播途徑：傳播途徑：與乙型肝炎相似。與乙型肝炎相似。臨床特點(diǎn)：臨床特點(diǎn)：潛伏期約潛伏期約2-24周，多數(shù)病人癥狀不明

24、顯。少數(shù)周，多數(shù)病人癥狀不明顯。少數(shù)病人出現(xiàn)癥狀。無癥狀病人出現(xiàn)癥狀。無癥狀HCV攜帶者多見。慢性化的比例高攜帶者多見。慢性化的比例高達(dá)達(dá)50%以上，是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因。以上，是引起輸血后慢性肝炎和肝硬化的主要原因。 致病性與免疫性致病性與免疫性病毒學(xué)檢查與防治原則病毒學(xué)檢查與防治原則血清學(xué)檢查血清學(xué)檢查RIA、ELISA-抗抗-HCVPCR-HCV-RNA RNA和抗和抗-HCV是是HCV感染的標(biāo)志。感染的標(biāo)志。 防治原則防治原則與乙型肝炎相似，但因與乙型肝炎相似，但因HCV免疫原性不強(qiáng)及變異，目免疫原性不強(qiáng)及變異，目前尚無可用疫苗。以獻(xiàn)血員和血液制品的管理為主。前尚無可

25、用疫苗。以獻(xiàn)血員和血液制品的管理為主。第四節(jié)第四節(jié) 丁型肝炎病毒丁型肝炎病毒（ hepatitis D virus , HDV）59v RizzettoRizzetto于于19771977年首先發(fā)現(xiàn)年首先發(fā)現(xiàn)，當(dāng)時(shí)稱，當(dāng)時(shí)稱 抗原抗原v 缺陷病毒缺陷病毒v 由由HBsAg構(gòu)成其外殼，形構(gòu)成其外殼，形成成35-37nm顆粒顆粒v 顆粒內(nèi)部由顆粒內(nèi)部由HDVRNA和和HDAg組成組成v 環(huán)狀環(huán)狀(-)ssRNA， 1.71.7Kb Kb 60致病性與免疫性致病性與免疫性vHDV與與HBV有相同的傳播途徑。有相同的傳播途徑。 v只能感染只能感染HBsAg陽性的病人（陽性的病人（共同感染共同感染或重疊

26、感染或重疊感染）v一旦乙肝患者感染了一旦乙肝患者感染了HDV，尤其是在慢尤其是在慢性乙肝的基礎(chǔ)上感染，容易發(fā)展成為重度性乙肝的基礎(chǔ)上感染，容易發(fā)展成為重度慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。慢性乙肝、重型肝炎，甚至肝硬化。61第五節(jié)第五節(jié) 戊型肝炎病毒戊型肝炎病毒（hepatitis E virus，HEV） 形態(tài)與結(jié)構(gòu)：形態(tài)與結(jié)構(gòu)： 病毒體呈球狀，無包膜病毒體呈球狀，無包膜 直徑直徑3234 nm 表面有鋸齒狀刻缺和突起表面有鋸齒狀刻缺和突起 62致病性及免疫性致病性及免疫性v主要為糞主要為糞-口途徑傳播口途徑傳播v由膽汁經(jīng)糞便排出體外由膽汁經(jīng)糞便排出體外v多表現(xiàn)為急性戊型肝炎多表現(xiàn)為急性戊型肝炎