1、第七章 理化因素所致疾病第一節(jié) 中毒概述一、中毒相關概念及分類毒物進入人體引起機體損傷所致疾病稱為中毒（poisoning）。引起中毒的物質統(tǒng)稱為毒物。毒物可以是工業(yè)性毒物、藥物，農藥及有毒物動植物等。短時吸收大量或劇毒物質引起急性中毒，長期吸收小劑量或低毒物質引起慢性中毒。中毒病因分為職業(yè)性和生活性兩大類。中毒機制有局部刺激，如強酸、強堿；缺氧，如一氧化碳、氰化物麻醉作用，如有機溶劑、吸入性麻醉劑；抑制酶活力，如有機磷，重金屬；干擾細胞功能，如四氯化碳、棉酚；受體競爭，如阿托品等。二、臨床表現急性中毒可產生嚴重的紫紺、昏迷、驚厥、呼吸困難、休克、少尿等。慢性中毒多見于職業(yè)中毒和地方病，可有全

2、身各系統(tǒng)表現。常見急性中毒的臨床表現見教材P526528表“常見急性中毒的臨床表現和治療要點”。三、診斷急性中毒應盡速作出診斷，以便及時有效救治。慢性中毒極易誤診、漏診。對職業(yè)性中毒的診斷需持慎重態(tài)度。中毒的診斷主要依據毒物接觸史、相應的臨床表現以及實驗室檢查或毒物分析鑒定。四、防治根據毒物種類、中毒途徑及臨床表現制訂治療原則。治療原則為：盡快脫離中毒現場；及時清除進入人體內已被吸收或尚未吸收的毒物；盡可能選用特效解毒藥或拮抗劑；對癥、支持治療。急性中毒病情危重時，應迅速維持呼吸、循環(huán)功能，并采取有效解救措施。清除胃腸道尚未被吸收的毒物，常用催吐或洗胃。還可用導瀉、灌腸等。促使已吸收毒物排出，

3、可用利尿、供氧、透析和血液灌流等。只要有可能，及時應用特殊解毒藥或拮抗劑。常見急性中毒的治療要點見教材P526528表“常見急性中毒的臨床表現和治療要點”。慢性中毒可采取解毒療法和對癥治療。中毒應以預防為主。加強防毒宣教和毒物管理；預防化學性食物中毒；防止誤食毒物或用藥不當；預防職業(yè)性和地方性中毒等。第二節(jié) 有機磷殺蟲藥中毒1有機磷分類：根據其毒性，本類藥物可分為劇毒藥如內吸磷（1059）、對硫磷（1605）等；高毒藥如甲胺磷、敵敵畏等；中毒藥如樂果、敵百蟲等；低毒藥如馬拉硫磷等。可以在生產過程中、應用時和日常生活中發(fā)生中毒。2. 體內過程：毒物主要經胃腸道、呼吸道、皮膚和黏膜吸收，在體內氧化

4、后其毒性增強。3 中毒機制：對乙酰膽堿醋酶的抑制,使乙酰膽堿不能分解而在神經末梢蓄積。作用于膽堿能受體,使膽堿能神經發(fā)生過度興奮,導致先興奮后抑制最終衰竭的一系列的毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經系統(tǒng)等癥狀,嚴重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。4.中毒臨床表現毒蕈堿樣癥狀 這組癥狀出現最早，主要是副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚有流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢和瞳孔縮小。支氣管痙攣和分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。煙堿樣癥狀 乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使面、眼瞼、舌、四肢和

5、全身橫紋肌發(fā)生肌纖維顫動，甚至全身肌肉強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而后發(fā)生肌力減退和癱瘓。呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。中樞神經系統(tǒng)癥狀中樞神經系統(tǒng)受乙酰膽堿刺激后有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、詭妄、抽搐和昏迷。5、診斷根據毒物接觸史，結合臨床表現，如呼氣有蒜味、瞳孔針尖狀縮小、皮膚黏膜分泌增多、大汗、肌纖維顫動和意識障礙等，可以作出臨床診斷。 檢測全血膽堿酯酶活力降低，可確診。急性中毒時，其酶活力降至正常的70%50%為輕度中毒，50%30%為中度中毒，30%以下為重度中毒。 必要時可留尿測定有機磷殺蟲藥分解產物，也有助于診斷。 6、防治迅速清除毒物，同時及早應用特效解毒

6、劑。臨床常用膽堿酯酶復活劑如解磷定）和氯磷定、雙復磷、雙解磷。拮抗劑常用阿托品，對緩解腺體分泌亢進等毒覃堿樣癥狀和呼吸中樞抑制有效。阿托品劑量要用足，出現“阿托品化”表現（瞳孔變大、皮膚干、面紅、肺哆音消失及心率加快）為止。每次皮下注射0.51mg，隔3060分鐘1次；對嚴重中毒，每次靜注12mg，隔1530分鐘一次，至病情穩(wěn)定后，逐漸減量并改用皮注。 第三節(jié) 急性一氧化碳中毒 1中毒機理： CO在體內與血液中紅細胞的血紅蛋白（Hb）結合，形成穩(wěn)定的碳氧血紅蛋白（COHb），失去攜氧能力而導致組織缺氧。人體血管吻合支少且代謝旺盛的器官如大腦和心臟，最易受累而引起中樞神經和心血管系統(tǒng)癥狀。 2、

7、臨床表現急性中毒癥狀與血液COHb濃度密切相關。輕度中毒時血中COHb10%，有輕度缺氧引起的中樞神經癥狀；中度中毒COHb 30%，出現呼吸困難、昏迷等，重度中毒COHb 50%;深昏迷，各種反射消失，常有腦水腫、肺水腫、呼吸衰竭，消化道出血、休克、心律失常、心肌梗死及腎功能衰竭等。 3、診斷根據CO接觸史，急驟發(fā)生的中樞神經癥狀；及時檢測血COHb可作出診斷。血COHb不僅可確診，且有助于臨床分型和估計預后。但采血標本應在脫離中毒環(huán)境8小時以內，一旦離開中毒現場，血COHb可逐漸降低直至消失。4、防治最主要的是立即使患者脫離中毒現場，轉移到空氣新鮮的通風環(huán)境中，并保持呼吸道通暢。迅速糾正組

8、織缺氧，進入高壓氧艙可有效治療急性一氧化碳中毒。危重者可考慮換血治療。防治腦水腫，促進腦細胞代謝及全身支持治療等各項措施也很重要。加強安全宣教。室內生爐要有煙囪。廠礦要嚴格執(zhí)行各項操作程序和規(guī)章制度。高度重視煤氣灶、煤氣熱水器和煤氣取暖器的使用安全，室內經常開窗通氣。第四節(jié) 鉛中毒1中毒分類：職業(yè)性中毒 鉛冶煉和溶煉、酸式蓄電池制造和鉛顏料生產。鉛在鉛鋅礦冶煉、鉛熔煉和澆鑄加工、鉛顏料和鉛塑料穩(wěn)定劑生產中，產生的鉛蒸氣經凝結為鉛煙，或形成鉛塵，如顏料密陀僧（PbO）、黃丹（Pb2O3）、紅丹（Pb3O4）、鉛白PbCO3.Pb(OH)2。鉛煙和鉛塵易經呼吸道吸入，引起以呼吸道為主進入途徑的職業(yè)

9、性鉛中毒。公害性中毒 鉛的污染主要來自鉛的生產和加工業(yè)；城市交通含四乙基鉛動力汽油尾氣的排放；含鉛顏料、油漆等的廣泛使用對生活環(huán)境的污染。后二者曾成為某些發(fā)達國家兒童鉛中毒的主要原因。生活性中毒 生活性鉛接觸日益增多，如油漆家俱、塑料制品、化妝品染發(fā)劑、皮蛋加工等，均可含少量鉛；某些地區(qū)飲用水、食物、蔬菜中含鉛量高。我國某些地區(qū)有沿用“錫壺”盛酒燙酒的習俗，在一個時期內連續(xù)飲用，引起慢性或亞急性鉛中毒。長期大量食用爆米花可以導致中毒。化妝品、染發(fā)劑均含有一定量的鉛，長期使用可以導致慢性中毒。（醫(yī)生建議：許多染發(fā)劑、化妝品中含有鉛成分，特別是一些增白化妝品、增白洗滌劑和染發(fā)、油膏之類的產品，長期

10、、頻繁使用會造成人體慢性鉛中毒，如果不及時治療，就會發(fā)展成為中毒性肝病、中毒性腎病、中毒性腦病、貧血等疾病，甚至導致死亡。愛美首先愛惜生命，愛惜生命就要選擇無鉛、無污染的化妝品和生活用品。）藥源性中毒 服用含鉛丸劑樟丹、黑錫丹治療癲癇與支氣管哮喘，如達到中毒劑量，可引起中毒。 母源性中毒 鉛可經胎盤和乳腺分泌傳遞給胎兒和嬰兒，損害正常發(fā)育和引起中毒。 2、中毒機理1）鉛在體內易與蛋白質的巰基結合，以致含巰基的酶活力受抑制，特別是影響血紅素合成的幾種酶。2）高濃度鉛直接損傷紅細胞膜，以致紅細胞脆性增加而發(fā)生溶血。3）鉛中毒時抑制紅細胞-氨基-酮戊酸脫水酶（ALAD），使血清和尿液-氨基-酮戊酸(

11、ALA）增多。大量ALA進入腦組織引起行為和神經效應改變，甚者發(fā)生鉛中毒腦病。神經病變可有周圍神經麻痹，平滑肌痙攣引起鉛絞痛。3、臨床表現急性中毒：口中有金屬味，有惡心、嘔吐、便秘、腹瀉以及頑固性腹絞痛。重癥可出現肝病、周圍神經麻痹、溶血性貧血和高血壓等。兒童易發(fā)生鉛中毒腦病。慢性中毒：多見于長期接觸低濃度鉛塵或鉛煙引起的職業(yè)性鉛中毒。臨床分為輕、中、重三度。輕度中毒：主要表現為神經衰弱綜合征和消化不良癥狀。少數患者牙齦緣黏膜內可見硫化鉛點狀顆粒沉積形成的“鉛線”。中度中毒：以腹絞痛為突出表現，多在臍周陣發(fā)性絞痛，劇烈難忍。可有輕度貧血，周圍神經麻痹，大多為多發(fā)性神經炎。重度中毒：少見，主要表

12、現為癱瘓和腦病。4、診斷鉛接觸史：職業(yè)性或生活性；臨床表現：急性病例起病急驟，依次出現腹絞痛、肝病、溶血性貧血、周圍神經麻痹和腦病。慢性病分為輕中重三級；實驗室檢查：血和尿鉛增多，尿中糞卟啉（bulin）、紅細胞鋅原卟啉（ZPP）增多，必要時做驅鉛試驗。有鉛接觸史、血鉛或尿鉛增多、而無鉛中毒臨床表現者診斷為鉛吸收。鉛中毒的腹絞痛和貧血，需與其他原因引起的各種急腹癥和貧血相鑒別。5、防治治療：一般治療：盡早脫離接觸鉛，進行對癥治療。驅鉛治療：用熬合劑驅鉛可迅速改善癥狀。急性期用二巰基丙醇（BAL）和EDTA Ca-Na2聯合療法。嚴重者用糖皮質激素，顱內壓增高可用脫水劑。預防：改善生產條件，降低

13、空氣鉛濃度；加強防護，盡量減少接觸鉛塵和鉛煙；利用無毒物質代替鉛，如無鉛汽油等，以減少大氣污染；防止食用鉛污染的食物和飲料，嚴格掌握應用含鉛藥物劑量。喝牛奶可以避免鉛中毒牛奶是如何減少鉛在體內吸收的呢？（一）排鉛鮮牛奶的蛋白質中含有將近20%的乳清蛋白。乳清蛋白里有豐富的胱氨酸，這是一種人體必需的物質谷胱甘肽的前體物。還原型谷胱甘肽是谷氨酸、半胱氨酸和甘氨酸構成的三肽化合物，能與體內的鉛結合，形成水溶性的化合物，經由腎臟排出體外，降低鉛在體內的毒性。因此，喝牛奶能達到很好的排鉛效果。（二）抑制鉛的吸收鮮牛奶中含有非常高的鈣質。大約每升牛奶中含有100110毫克的鈣。鈣與鉛在人體的代謝過程中有競

14、爭作用，鈣的補給能抑制和減少鉛的吸收。（三）減少鉛的毒性鮮牛奶和奶制品中含有豐富的蛋白質和含硫氨基酸，它們能增強機體免疫能力，減少鉛的毒性。第五節(jié) 蛇毒中毒毒蛇咬傷中毒多見于我國長江以南地區(qū)，尤以蝮蛇為最常見。咬傷部位以手、臂、足、腿為多。本病好發(fā)于夏秋季節(jié)。一、臨床表現蛇毒對人體的毒性主要有神經毒、心臟毒、血液毒和肌毒等。各種毒蛇咬傷后出現的臨床表現可不一。神經毒：先感頭暈乏力、呼吸困難，接著出現眼瞼下垂、視力模糊、語言障礙、吞咽困難、瞳孔散大等。重癥者出現中樞性或周圍性呼吸衰竭。心臟毒和血液毒：表現為心律失常、循環(huán)衰竭等。全身廣泛出血如顱內和消化道出血，大量溶血引起血紅蛋白尿、急性腎功能衰

15、竭。肌毒：可有肌肉疼痛、僵硬和無力。眼瞼下垂和牙關緊閉。橫紋肌壞死可并發(fā)心律紊亂和急性腎功能衰竭。二、診斷應用單價特異性抗蛇毒素通過酶聯免疫吸附試驗，測定傷口滲出液、血清、腦脊液和其他體液的特異性蛇毒抗原，以確定蛇毒種類。有時需與毒蜘蛛或其他毒昆蟲咬傷相鑒別。三、防治患者要安靜，不能走動，以防加速蛇毒吸收和擴散。對傷口上方的近心端肢體進行繃扎，以阻斷回流，可延緩蛇毒擴散。同時，立即沿牙痕作“一”字形切開傷口，進行徹底清洗和吸毒。第六節(jié) 中暑一、概念和分類中暑（heat illness）是以體溫調節(jié)中樞障礙，汗腺功能衰竭和水電解質丟失過多為特征的一組疾病。臨床上分為熱痙攣（heat cramp）

16、、熱衰竭（heat exhaustion）和熱（日）射病（heat stroke或sun stroke）。三種類型的中暑可先后發(fā)病，也可重疊發(fā)生。二、臨床表現1熱痙攣 是大量出汗后出現肌肉痙攣，無明顯體溫升高。可能與人體鈉鹽丟失和過度通氣有關。可以是熱射病的早期表現。2熱衰竭 多發(fā)生于老人、兒童、產婦和慢性病患者。因體液和鈉鹽丟失過多所致的有效血循環(huán)量不足。可有眩暈、惡心、暈厥、心動過速、低血壓等。無明顯中樞神經系統(tǒng)障礙。本病也可以是熱痙攣和熱射病的中間階段，不及時治療可發(fā)展為熱射病。3熱射病 是中暑的致命性急重病癥，表現為高熱（40）和神志障礙。勞力性熱射病時內源性產熱過多為主，好發(fā)于重體力

17、勞動和劇烈運動時，表現為持續(xù)出汗，心動過速，重者發(fā)生橫紋肌溶解、急性腎功能衰竭、急性肝衰竭、DIC ,多臟器功能衰竭等并發(fā)癥。非勞力性熱射病主要是在高溫環(huán)境下散熱減少為主，好發(fā)于居住環(huán)境不良的老年人、慢性病患者等。表現為高熱、無汗、伴發(fā)中樞神經功能障礙及多臟器功能衰竭。三、診斷根據高溫病史和臨床表現，診斷一般不難。重癥病例，尤為中樞神經功能障礙明顯時，應與腦炎、腦膜炎、腦血管病變、膿毒血癥及急性中毒等相鑒別。四、防治物理降溫可取體外降溫，如置身于通風的低溫環(huán)境中，如無虛脫征象可用冰水擦浴或將軀體浸人2730水浴中；體內降溫可用冰鹽水作胃或直腸灌洗，或低溫生理鹽水作腹膜透析或血液透析。必要時，將自體血液體外冷卻后回輸體內降溫。肌痙攣、煩躁不安等可合用氯丙嗪藥物降溫，但療程中需注意血壓、呼吸監(jiān)護。暑熱季節(jié)要加強防暑降溫宣傳教育；慢性病和年老體弱者不宜從事高溫作業(yè)；高溫酷暑應穿淺色寬松透氣服裝，適當補充防暑飲料。第七節(jié) 高 原 病一、概念高原地區(qū)（海拔3000米以上）空氣稀薄，大氣壓和氧分