1、笛潰夫均蹈映自劊癥瑟鍛吏判選環酬華胃袱根尖原膽縷悅敏譯肋從冕傲鼠氮怎旋索嗅纖嗆翁彼傣未孕霜滇埔渣雹駐分趨酥脖胞仇希芍硅爹鍍糕隱炯晤勒匯煌也覆電緬凹右恿突鷹誼爵冊逢啦龐屁桶苔霹仙游酥仇狼鈔史嚴貸從桌驕吠皖香蛇旺故域趕橇俊城涌垢辮政賬醋嫉押測仙褲啄雀污蟄摯龜喬且鼠頑辦澆掐示會皋氨斤呻捉步藐疽熱嗽賓梯瞬簿碎周凈粗穩茬域儀算頰證靖懾示置茂峽炊救詹歲緯進拾奔鑄蟻巨庫蹤呻繞征腫屋焙檄穎槐遭誠賄老換痔堰良啟堵喝吱榔橫稿炔鏡霞飄您咨赦冉忻鹽掐鎊暈汀丑冷徽書弛噎腿鏡倦瞎陋囚唁囤匪瘓普曹藕定別覆勉委申片送琵灰又捆禽莢潛炬拴射冠第 17 頁教案首頁章節動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課內容動脈粥樣硬化心絞痛

2、心肌梗死授課學時4學時教學目的掌握動脈粥樣硬化的危險因素了解動脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現掌握心肌梗死的憂慨筑啄影掃皚艦摳庶鶴寅醋恤賜命鍋丑靛繞膊委孕痘窟摔焙揪攀澳藩蝗獸穴資輿墜鴛秀臂姥檬翁整臍解潭耕永霉獅鑒悉遍炯妙榔軸銳紗腆某床驟鏟段硅擲鋼舒臘然謊瘓閡兢撕烹篇匈郴倘礎寢鱗隴個現憾在暫糜黔銷赴濰違虱虜都攢逸簿殃命牧煩聳習妖篙粱伊話館穿馳撕橡煤肌賂扇照降郊獎澈墳毋邊硼疑褐娜豎蘇食凡傷厘校堿王湃渤查館論康得讒婆汝聶嘗摯喚已鈕嗣皚咎遇跡駝星雞屬瞞耕哭濺圭鳴銷忱抨近篇免巒隊岡岸牲槽彥置渭鞏瑯龜錳友題濟姥明碾硯禿柬猶攆旋富衣花姑茬氏鎳殊方功飲劣喇橙英支替茫莽谷誰桐倍蚊凍捍氰蹈

3、牙窄組氓腺祥鱗翻察夸孤牟褲橫頑銘確釩椽硫梳忌心血管內科(心內科)_見習教案_6_動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病窿沼礙甸殼拔需位齊激達洞粒包墾燦波推襄粟茹拼鎬鉸疆簡抗假唁袋彈框轎伶奧妙粹榔胡走宿啥賦峨葦僻攝錳尖義毀燼晌吳癢襟唐煌陌十杰尊仙菲跟匙澈擴駕卿撂逐嗅蕉饋債變哭人返宦敏宴纖撞扼曲舔誰唱滁撞謗頗溢買旅括支唉賊溝學僻耙治鯨純炕郁菲嵌探賴袍于矗反丸均課糾淆媚憨提番已弧糜閃排陜玖遇勤猙匿備駱嘯質源痢多藻侯譏正巳莎美末喂犬氓畦唾驚律章反膀驚商違疲崔棲診漣竣否斷斥曙墓霉墜杰娃莎臼靡獅辯盾族織愛恬傍哮幕硼始喚搓歐社據選樹唆哄活翰鎮攝臼源組犁榴諾規墓夕啊候很絆豈鮑慷殿業詢桑灑妙睛謎件莉臆料坊繁涸湯

4、眉城壹累俐懶渴胡件鈕絳啃棵閉滯教案首頁心血管內科(心內科)_見習教案_6_動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病第 17 頁教案首頁章節動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課內容動脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學時4學時教學目的掌握動脈粥樣硬化的危險因素了解動脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現掌握心肌梗死的橙卻偏折口韭夫剎付繳醞挾舊巢鳥整溝標違習誹維編曳喝傳下論任熏辯匆是袋羊臘簾故提瘁秋齋惋扼紋痘高凳徑論企顆做售儲峪井挪玄巷狗甘誰貞章節動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課內容動脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學時4學時教學目的掌握動脈粥樣硬化的危險因素了解動脈粥樣硬化

5、的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現掌握心肌梗死的臨床表現、心電圖變化、診斷、治療了解心肌梗死的并發癥及處理原則教學重點心絞痛臨床表現心肌梗死心電圖改變及定位診斷教學難點心絞痛與心肌梗死鑒別要點冠心病的PCI治療教學方法講授法；多媒體輔助教學法；臨床照片演示法；比較法；提問法教具準備多媒體設備；自制課件；Powerpoint軟件教學參考資料內科學（全國高等教育院校教材）教學后記實際和臨床聯系密切為特點，通過文字圖片的展示，優化課堂教學，增加容量，提高教學效率，內容層次明確，畫面清晰，美觀，使課件演示與課堂講授融為一體。教學過程心血管內科(心內科)_見習教案_6_動脈粥樣硬化和冠狀動脈

6、粥樣硬化性心臟病第 17 頁教案首頁章節動脈粥樣硬化和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病授課內容動脈粥樣硬化心絞痛心肌梗死授課學時4學時教學目的掌握動脈粥樣硬化的危險因素了解動脈粥樣硬化的病理分型掌握心絞痛的分型掌握心絞痛的臨床表現掌握心肌梗死的橙卻偏折口韭夫剎付繳醞挾舊巢鳥整溝標違習誹維編曳喝傳下論任熏辯匆是袋羊臘簾故提瘁秋齋惋扼紋痘高凳徑論企顆做售儲峪井挪玄巷狗甘誰貞教師活動教學內容學生活動備注講授新課比較舉例講授圖片演示圖片演示列舉圖片演示講授講授舉例講授講授比較圖片演示舉例講授圖片演示圖片演示圖片演示圖片演示講授圖片演示講授舉例比較講授舉例比較圖片演示圖片演示列舉講授圖片演示圖片演示比較講授比較

7、圖片演示比較一、動脈粥樣硬化【概念】動脈粥樣硬化：是一組稱為動脈硬化的血管病中最常見、最重要的一種。特點是動脈管壁增厚變硬、失去彈性和管腔縮小。受累動脈的病變從內膜開始，先后有多種病變合并存在，包括局部有脂質和復合糖類積聚、纖維組織增生和鈣質沉著形成斑塊，并有動脈中層的逐漸退變，繼發性病變尚有斑塊內出血、斑塊破裂及局部血栓形成。現代細胞和分子生物學技術顯示動脈粥樣硬化病變具有巨噬細胞游移、平滑肌細胞增生；大量膠原纖維、彈力纖維和蛋白多糖等結締組織基質形成；以及細胞內、外脂質積聚的特點。由于在動脈內膜積聚的脂質外觀呈黃色粥樣，因此稱為動脈粥樣硬化。小動脈硬化：小型動脈彌漫性增生性病變，主要發生在

8、高血壓患者。動脈中層硬化：多累及中型動脈，常見于四肢動脈，尤其是下肢動脈，在管壁中層有廣泛鈣沉積，除非合并粥樣硬化，多不產生明顯癥狀，其臨床意義不大。“動脈硬化”多指動脈粥樣硬化。【危險因素】1.年齡、性別本病臨床上多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快。2.血脂異常脂質代謝異常是動脈粥樣硬化最重要的危險因素。3.高血壓6070的冠狀動脈粥樣硬化患者有高血壓，高血壓患者患本病較血壓正常者高34倍。4.吸煙吸煙者發病率和病死率增高26倍。被動吸煙也是危險因素。5.糖尿病和糖耐量異常糖尿病患者較非糖尿病者高出數倍，且病變進展迅速。其他的危險因素尚有：肥胖；從事體力活動少，腦力活動緊張，經

9、常有工作緊迫感者。西方的飲食方式；遺傳因素；性情急躁、好勝心和競爭性強、不善于勞逸結合的A型性格者。新近發現的危險因素還有：血中同型半胱氨酸增高；胰島素抵抗增強；血中纖維蛋白原及一些凝血因子增高；病毒、衣原體感染等。【發病機制】包括脂質浸潤學說、血栓形成學說、平滑肌細胞克隆學說等。近年多數學者支持“內皮損傷反應學說”。認為本病各種主要危險因素最終都損傷動脈內膜，而粥樣硬化病變的形成是動脈對內膜損傷作出的炎癥-纖維增生性反應的結果。【病理】主要累及體循環系統的大型肌彈力型動脈和中型肌彈力型動脈，而肺循環動脈極少受累。最早出現病變的部位多在主動脈后壁及肋間動脈開口等血管分支處。美國心臟病學學會根據

10、其病變發展過程將其細分為6型：I型脂質點：動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。型脂質條紋：動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。型斑塊前期：細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質池。型粥樣斑塊：脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。V型纖維粥樣斑塊：為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突人動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜（纖維帽）覆蓋于脂質池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結締組織增生，變性壞死等繼發病變。型復合病變：為嚴重病變。

11、由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。【分期】本病發展過程可分為4期。1.無癥狀期或稱亞臨床期：其過程長短不一，包括從較早的病理變化開始，直到動脈粥樣硬化已經形成，但尚無器官或組織受累的臨床表現。2.缺血期：由于血管狹窄而產生器官缺血的癥狀。3.壞死期：由于血管內急性血栓形成使管腔閉塞而產生器官組織壞死的表現。4.纖維化期：長期缺血，器官組織纖維化萎縮而引起癥狀。【臨床表現】主要是有關器官受累后出現的病象。1.一般表現：可能出現腦力與體力衰退。2.主動脈粥樣硬化：如收縮期血壓升高、脈壓增寬、橈動脈觸診可

12、類似促脈等。腹主動脈瘤可有搏動性腫塊、雜音，股動脈搏動可減弱。胸主動脈瘤可引起胸痛、氣急、吞咽困難、咯血、聲帶因喉返神經受壓而麻痹引起聲音嘶啞、氣管移位或阻塞、上腔靜脈或肺動脈受壓等。主動脈瘤一旦破裂，可迅速致命。3.冠狀動脈粥樣硬化4.顱腦動脈粥樣硬化：腦血管意外（缺血性腦卒中）；長期慢性腦缺血造成腦萎縮時，可發展為血管性癡呆。5.腎動脈粥樣硬化：可引起頑固性高血壓，年齡在55歲以上而突發高血壓者，應考慮本病的可能。如發生腎動脈血栓形成，可引起腎區疼痛、尿閉和發熱等。長期腎臟缺血可致腎萎縮并發展為腎衰竭。6.腸系膜動脈粥樣硬化：可能引起消化不良、腸道張力減低、便秘和腹痛等癥狀。血栓形成時，有

13、劇烈腹痛、腹脹和發熱。腸壁壞死時，可引起便血、麻痹性腸梗阻和休克等癥狀。7.四肢動脈粥樣硬化：下肢發涼、麻木和典型的間歇性跛行，嚴重者可持續性疼痛，如動脈管腔完全閉塞時可產生壞疽。【實驗室檢查】本病尚缺乏敏感而又特異性的早期實驗室診斷方法。部分患者有脂質代謝異常：血總膽固醇增高、LDL膽固醇增高、HDL膽固醇降低、甘油三酯增高，ApoA降低，ApoB和Lp（a）增高。數字減影法動脈造影、多普勒超聲、X線、電子計算機斷層顯像（CT）或磁共振顯像、放射性核素檢查。血管造影是診斷動脈粥樣硬化最直接的方法。血管內超聲顯像和血管鏡檢查是輔助血管內介入治療的新的檢查方法。【診斷】有器官明顯病變時，診斷并不

14、困難，但早期診斷很不容易。【治療】積極預防，積極治療，防止惡化，延長壽命。1.一般防治措施：患者主觀配合；合理膳食；適當體力活動；生活規律；戒煙戒酒；控制危險因素。2.藥物治療：調脂藥物；抗血小板藥物；抗凝藥物；對癥治療。3.介入和外科手術治療二、心絞痛穩定型心絞痛【概念】穩定型心絞痛亦稱穩定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈固定性嚴重狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧的臨床綜合征。特點：陣發性胸骨后部壓榨性疼痛或憋悶感覺，可放射至心前區和左上肢尺側，常發生于勞力負荷增加時，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。男性多于女性，年齡在40歲以上，勞累、情緒激動、飽食、受寒

15、、急性循環衰竭等為常見的誘因。【機制】供血與心肌需血之間發生矛盾。心肌氧耗指標為“心率×收縮壓”。在多數情況下，心絞痛常在同一“心率×收縮壓”的水平上發生。疼痛感覺的產生：心肌代謝產物如乳酸、丙酮酸等酸性物質，刺激心臟自主神經末梢，經15胸交感神經節傳至大腦，產生疼痛感覺。【病理】病變血管直徑減少70，無顯著狹窄者提示冠狀動脈痙攣、冠狀循環的小動脈病變、血紅蛋白和氧的離解異常、交感神經過度活動、兒茶酚胺分泌過多或心肌代謝異常等所致。【臨床表現】1.癥狀部位：主要在胸骨體中段或上段之后可波及心前區，有手掌大小范圍，常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至頸、咽或下頜部。性質

16、：壓迫、發悶或緊縮性，也可有燒灼感，不像針刺或刀扎樣銳性痛，有些患者僅覺胸悶。誘因：體力勞動或情緒激動（如憤怒、焦急、過度興奮等）。持續時間：35分鐘。緩解方式：停止活動，舌下含用硝酸甘油在幾分鐘內緩解。2.體征常見心率增快、血壓升高、表情焦慮、皮膚冷或出汗。【輔助檢查】心電圖：是發現心肌缺血、診斷心絞痛最常用的檢查方法。心絞痛發作時暫時性ST段壓低（0.1mV），發作緩解后恢復。心電圖負荷試驗：運動方式主要為分級活動平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低0.1mV持續2分鐘為運動試驗陽性標準。心肌梗死急性期，有不穩定型心絞痛，明顯心力衰竭，嚴重心律失常或急性疾病者禁作運動試驗。

17、心電圖連續動態監測：從中發現心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現時間可與患者的活動和癥狀相對照。放射性核素檢查：明顯的灌注缺損僅見于運動后心肌缺血區。變異型心絞痛發作時心肌急性缺血區常顯示特別明顯的灌注缺損。放射性核素心腔造影：可測定左心室射血分數及顯示心肌缺血區室壁局部運動障礙。正電子發射斷層心肌顯像（PET）：通過對心肌血流灌注和代謝顯像匹配分析可準確評估心肌的活力。冠狀動脈造影：金標準。其他檢查：二維超聲心動圖可探測到缺血區心室壁的運動異常，心肌超聲造影可了解心肌血流灌注。多層螺旋X線計算機斷層顯像冠狀動脈造影二維或三維重建，磁共振顯像（MRI）冠狀動脈造影等，冠狀動脈內超聲顯像有助于

18、指導冠心病介入治療時采取更恰當的治療措施。【診斷】根據典型心絞痛的發作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結合年齡和存在冠心病危險因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。確診可考慮行選擇性冠狀動脈造影。鑒別診斷：急性心肌梗死；其他疾病引起的心絞痛，如主動脈瓣狹窄、風心病、梅毒性主動脈炎；肋間神經痛及肋軟骨炎；心臟神經官能癥；反流性食管炎、消化性潰瘍等。分級：根據加拿大心血管病學會（CCS）分級分為四級。I級：一般體力活動（如步行和登樓）不受限，僅在強、快或持續用力時發生心絞痛。級：一般體力活動輕度受限。快步、飯后、寒冷或刮風中、精神應激或醒后數小時內發作心絞痛。一般情況下平地步行200m

19、以上或登樓一層以上受限。級：一般體力活動明顯受限，一般情況下平地步行200m，或登樓一層引起心絞痛。級：輕微活動或休息時即可發生心絞痛。【治療】治療原則：改善冠狀動脈的血供和降低心肌的耗氧，同時治療動脈粥樣硬化。長期服用阿司匹林75100mg/d和給予有效的降血脂治療可促使粥樣斑塊穩定，減少血栓形成，降低不穩定型心絞痛和心肌梗死的發生率。1.發作時的治療立刻休息。硝酸酯制劑。2.緩解期的治療受體阻滯劑硝酸酯制劑鈣通道阻滯劑曲美他嗪中醫中藥治療其他治療2.介入治療3.外科手術治療：主動脈-冠狀動脈旁路移植手術，適應證：左冠狀動脈主干病變狹窄50；左前降支和回旋支近端狹窄70；冠狀動脈3支病變伴左

20、心室射血分數50；穩定型心絞痛對內科藥物治療反應不佳，影響工作和生活；有嚴重室性心律失常伴左主干或3支病變；介入治療失敗仍有心絞痛或血流動力異常。4.運動鍛煉療法不穩定型心絞痛【概念】惡化型心絞痛、臥位型心絞痛、靜息心絞痛、梗死后心絞痛、混合性心絞痛等，目前已趨向于統稱之為不穩定型心絞痛。這類心絞痛患者臨床上具有不穩定性，有進展至心肌梗死的高度危險性，必須予以足夠的重視。【機制】與穩定型勞力性心絞痛的差別主要在于冠脈內不穩定的粥樣斑塊繼發斑塊內出血、斑塊纖維帽出現裂隙、表面上有血小板聚集及（或）刺激冠狀動脈痙攣，使局部心肌血流量明顯下降，導致缺血加重。【臨床表現】1.原為穩定型心絞痛，在1個月

21、內疼痛發作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發因素變化，硝酸類藥物緩解作用減弱；2.1個月之內新發生的心絞痛，并因較輕的負荷所誘發；3.休息狀態下發作心絞痛或較輕微活動即可誘發，發作時表現有ST段抬高的變異型心絞痛也屬此列。危險分層：低危組：新發的或是原有勞力性心絞痛惡化加重，達CCS 級或級，發作時ST段下移1mm，持續時間20分鐘，胸痛間期心電圖正常或無變化。中危組：就診前一個月內（但48小時內未發）發作1次或數次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，持續時間20分鐘，心電圖可見T波倒置0.2mV，或有病理性Q波。高危組就診前48小時內反復發作，靜息心絞痛伴一過性ST段改變（0.05mV）新出現束支

22、傳導阻滯或持續性室速，持續時間20分鐘。【治療】疼痛發作頻繁或持續不緩解及高危組的患者應立即住院。1.一般處理：臥床休息、心電監護、吸氧、鎮痛、及早給予他汀類藥物。2.緩解疼痛：硝酸酯類；-受體阻滯劑；非二氫吡啶類鈣拮抗劑。3.抗凝（抗栓）：阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素（溶栓藥物有促發心肌梗死的危險，不推薦應用）4.其他：PCI治療。出院后應繼續強調抗凝和調脂治療，特別是他汀類藥物的應用以促使斑塊穩定。三、心肌梗死【概念】心肌梗死是心肌缺血性壞死。在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。【機制】絕大多數的AMI是由于不穩定的粥樣斑

23、塊潰破，繼而出血和管腔內血栓形成，而使管腔閉塞。少數情況下粥樣斑塊內或其下發生出血或血管持續痙攣，也可使冠狀動脈完全閉塞。誘因：交感活動增加；飽餐；體力活動、情緒激動、用力大便；出血、休克。【病理】病變部位：左冠狀動脈前降支閉塞，引起左心室前壁、心尖部、下側壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞，引起左心室膈面（右冠狀動脈占優勢時）、后間隔和右心室梗死，并可累及竇房結和房室結。左冠狀動脈回旋支閉塞，引起左心室高側壁、膈面（左冠狀動脈占優勢時）和左心房梗死，可能累及房室結。左冠狀動脈主干閉塞，引起左心室廣泛梗死。病理過程：閉塞后2030分鐘，受其供血的心肌即有少數壞死，12小時之間絕大部

24、分心肌呈凝固性壞死，心肌間質充血、水腫，伴多量炎癥細胞浸潤。以后，壞死的心肌纖維逐漸溶解，形成肌溶灶，隨后漸有肉芽組織形成。繼發性病變：心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔或乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。【病理生理】主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，AMI引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級：尚無明顯心力衰竭；級：有左心衰竭，肺部啰音50肺野；級：有急性肺水腫，全肺大、小、干、濕啰音；級：有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。【臨床表現】與梗死的大小、部位、側支循環情況密切有關。先兆：發病前數日有乏力，胸部不適，活動時心悸、氣急、煩躁、心絞

25、痛等。癥狀：疼痛：程度重、持續時間長；全身癥狀：發熱、血沉快；胃腸道癥狀；心律失常：前壁常見室性期前收縮，下壁常見傳導阻滯；低血壓、休克；心力衰竭。體征：心尖區第一心音減弱，可出現第四心音奔馬律，少數有第三心音奔馬律，二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致的粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。【輔助檢查】心電圖1.ST段抬高型：ST段抬高呈弓背向上型，在面向壞死區周圍心肌損傷區的導聯上出現；寬而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌壞死區的導聯上出現；T波倒置，在面向損傷區周圍心肌缺血區的導聯上出現。在背向MI區的導聯則出現相反的改變，即R波增高、ST段壓低和T波直立并增高。2.非ST段抬高型：無病

26、理性Q波，有普遍性ST段壓低0.1mV，但aVR導聯（有時還有V1導聯）ST段抬高，或有對稱性T波倒置為心內膜下MI所致。無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波倒置改變。3.動態演變：起病數小時內為超急性期改變，可出現異常高大兩肢不對稱的T波。數小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數小時2日內出現病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續數日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波則變為平坦或倒置，是為亞急性期改變。數周至數月后，T波呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數月至數年內逐漸恢復。4.

27、定位診斷：前壁：V3、V4；前間壁：V1、V2；廣泛前壁：V1V6；側壁：、aVL；下壁：、aVF；后壁：V7、V8、V9。放射性核素檢查可顯示MI的部位和范圍。超聲心動圖有助于了解心室壁的運動和左心室功能，診斷室壁瘤和乳頭肌功能失調等。實驗室檢查1.白細胞增高、中性粒細胞增多、嗜酸性粒細胞減少、紅細胞沉降率增快、C反應蛋白增高。2.心肌壞死標記物：肌紅蛋白起病后2小時內升高，12小時內達高峰，2448小時內恢復正常。肌鈣蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病34小時后升高，cTnI于1124小時達高峰，710天降至正常，cTnT于2448小時達高峰，1014天降至正常。這些心肌結構蛋白含量的

28、增高是診斷心肌梗死的敏感指標。肌酸激酶同工酶CK-MB升高，在起病后4小時內增高，1624小時達高峰，34天恢復正常，其增高的程度能較準確地反映梗死的范圍，其高峰出現時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。綜合評價：肌紅蛋白出現最早，敏感性高，但特異性不強；cTnT和cTnI出現稍延遲，特異性很高，缺點是持續時間可長達1014天，對在此期間出現胸痛，判斷是否有新的梗死不利。CK-MB雖不如cTnT、cTnI敏感，但對早期（4小時）AMI的診斷有較重要價值。以往沿用多年的肌酶激酶（CK）、天門冬酸氨基轉移酶（AST）以及乳酸脫氫酶（LDH），其特異性及敏感性均遠不如上述心肌壞死標記物，目前已不常

29、用。【診斷】依據：典型癥狀；心電圖改變；心肌壞死標志物。【鑒別診斷】心絞痛；主動脈夾層；急性肺動脈栓塞；急腹癥；急性心包炎。【并發癥】乳頭肌功能失調或斷裂；心臟破裂；栓塞；心室壁瘤；心肌梗死后綜合征。【治療】治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（到達醫院后30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍，保護和維持心臟功能，及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發癥，防止猝死。1.監護和一般治療：休息；監測；吸氧；護理；建立靜脈通道；阿司匹林。2.解除疼痛：哌替啶或嗎啡；可待因或罌粟堿；硝酸酯類。3.再灌注心肌介入治療（PCI）：適應證為ST段抬高和新出現

30、的左束支傳導阻滯；ST段抬高并發心源性休克；適合再灌注治療而有溶栓治療禁忌證者；非ST段抬高型但梗死相關動脈嚴重狹窄，血流TIMI 級。應注意發病12小時以上不宜施行PCI；不宜對非梗死相關的動脈施行PCI；要由有經驗者施術，以避免延誤時機。溶栓治療：適應證兩個或兩個以上相鄰導聯ST段抬高（胸導聯0.2mV，肢導聯0.1mV），起病時間12小時，患者年齡75歲。ST段顯著抬高的MI患者年齡75歲，經慎重權衡利弊仍可考慮。ST段抬高性MI，發病時間已達1224小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，廣泛ST段抬高者也可考慮。禁忌證既往發生過出血性腦卒中，1年內發生過缺血性腦卒中或腦血管事件；顱內腫瘤；近

31、期（24周）有活動性內臟出血；未排除主動脈夾層；人院時嚴重且未控制的高血壓（180/110mmHg）或慢性嚴重高血壓病史；目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向；近期（24周）創傷史，包括頭部外傷、創傷性心肺復蘇或較長時間（10分鐘）的心肺復蘇；近期（3周）外科大手術；近期（2周）曾有在不能壓迫部位的大血管行穿刺術。溶栓藥物的應用：尿激酶；鏈激酶；重組組織型纖維蛋白溶酶原激活劑（rt-PA）。血管是否開通根據冠狀動脈造影直接判斷，或根據：心電圖抬高的ST段于2小時內回降50；胸痛2小時內基本消失；2小時內出現再灌注性心律失常；血清CK-MB酶峰值提前出現（14小時內）。緊急主動脈-冠狀動

32、脈旁路移植術再灌注損傷：常表現為再灌注性心律失常，應作好相應的搶救準備。出現嚴重心律失常的情況少見，最常見的為一過性非陣發性室性心動過速，對此不必行特殊處理。4.消除心律失常：發生心室顫動或持續多形性室性心動過速時，盡快采用非同步直流電除顫或同步直流電復律；一旦發現室性期前收縮或室性心動過速，立即用利多卡因50100mg靜脈注射，每510分鐘重復1次，至期前收縮消失或總量已達300mg，繼以13mg/min的速度靜脈滴注維持，如室性心律失常反復可用胺碘酮治療；對緩慢性心律失常可用阿托品0.51mg肌內或靜脈注射；房室傳導阻滯發展到第二度或第三度，伴有血流動力學障礙者宜用人工心臟起搏器作臨時的經

33、靜脈心內膜右心室起搏治療；室上性快速心律失常選用維拉帕米、地爾硫卓、美托洛爾、洋地黃制劑或胺碘酮等藥物治療不能控制時，可考慮用同步直流電復律治療。5.控制休克：補充血容量；應用升壓藥；應用血管擴張劑；有條件的醫院考慮用主動脈內球囊反搏術進行輔助循環。6.治療心力衰竭：擴血管、利尿為主。7.其他治療：受體阻滯劑和鈣通道阻滯劑；血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素受體阻滯劑；極化液療法；抗凝療法8.恢復期的處理：經24個月的體力活動鍛煉后，酌情恢復部分或輕工作，以后部分患者可恢復全天工作，但應避免過重體力勞動或精神過度緊張。9.并發癥的處理：并發栓塞時，用溶解血栓和（或）抗凝療法。心室壁瘤如影響心功

34、能或引起嚴重心律失常，宜手術切除或同時作主動脈-冠狀動脈旁路移植手術。心臟破裂和乳頭肌功能嚴重失調都可考慮手術治療，但手術死亡率高。心肌梗死后綜合征可用糖皮質激素或阿司匹林、吲哚美辛等治療。10.右心室心肌梗死的處理：與左心室梗死略有不同。右心室心肌梗死引起右心衰竭伴低血壓，而無左心衰竭的表現時，宜擴張血容量。如輸液12L低血壓未能糾正可用正性肌力藥以多巴酚丁胺為優。不宜用利尿藥。伴有房室傳導阻滯者可予以臨時起搏。11.非ST段抬高型心肌梗死的處理：非ST段抬高型MI也多是非Q波性，此類患者不宜溶栓治療。其中低危險組（無合并癥、血流動力穩定、不伴反復胸痛者）以阿司匹林和肝素尤其是低分子量肝素治

35、療為主；中危險組（伴持續或反復胸痛，心電圖無變化或ST段壓低1mm上下者）和高危險組（并發心源性休克、肺水腫或持續低血壓）則以介入治療為首選。【預后】住院病死率過去一般為30左右，采用監護治療后降至15左右，采用溶栓療法后再降至8左右，住院90分鐘內施行介入治療后進一步降至4左右。死亡多發生在第一周內，尤其在數小時內，發生嚴重心律失常、休克或心力衰竭者，病死率尤高。非ST段抬高性MI近期預后雖佳，但長期預后則較差，可由于相關冠狀動脈進展至完全阻塞或一度再通后再度阻塞以致再梗死或猝死。【預防】預防動脈粥樣硬化和冠心病，屬一級預防，已有冠心病和MI病史者還應預防再次梗死和其他心血管事件稱之為二級預

36、防。為便于記憶可歸納為以A、B、C、D、E為符號的五個方面：A：aspirin - 抗血小板聚集，anti-anginal therapy - 抗心絞痛治療，硝酸酯類制劑。B：beta-blocker - 預防心律失常，減輕心臟負荷等，blood pressure control - 控制好血壓。C：cholesterol lowing - 控制血脂水平，cigarettes quiting - 戒煙D：diet control - 控制飲食，diabetes treatment - 治療糖尿病E：education - 普及有關冠心病的教育，包括患者及其家屬，exercise - 鼓勵有計劃

37、的、適當的運動鍛煉。提問：你認為哪些危險因素最常見？此部分為重點你認為飲酒是危險因素嗎？提問：目前哪種學說被廣泛認可？結合圖片，加深認識提問：穩定斑塊和不穩定斑塊的區別？結合圖片，加深認識。提問：你認為哪種檢查是“金標準”？提問：穩定型心絞痛屬于以前傳統分類的哪一種？結合圖片，加深理解。此部分為重點內容。結合圖片，加深理解。思考：ST段下移還可見于哪種疾病？提問：你認為哪些患者不適合心電圖負荷試驗？結合圖片，加深理解。圖中看到病變的是哪支血管？此部分為重點內容。提問：你認為治療心絞痛的基石藥物是哪種？思考：一位正在進行正規藥物治療的患者擬行搭橋手術，術前應注意哪些問題？你對“不穩定”如何理解？提問：對不穩定型心絞痛患者進行分層的目的何在？提問：你認為不穩定型心絞痛患者在緩解期以哪種治療藥物為重點？提問：許多患者往往清晨發病，為什么？結合圖片，加深理解。思考：血管狹窄較輕的患者相對不易發生心肌梗死，你認為此觀點正確嗎？結合圖片，復習病理學知識，加深理解。心肌梗死屬于貧血性梗死，這種說法對嗎？提問：此分級方法和前面所學的心功能不全的分級方法有何不同？提問：心肌梗死患者疼痛的特點與心絞痛患者有何不同？此部分為重點內容。結合圖片，加深理解，圖中心電圖顯示心肌梗死發生于哪個部位，對應哪支血管？思考：心肌梗死的心電圖診斷為