1、授課題目（教學(xué)章、節(jié)或主題）教學(xué)器材 與工具多媒體設(shè)施、黑板與 筆第十三章植物的抗性生理 第一節(jié)抗性生理通論一、逆境對植物的傷害二、植物對逆境的適應(yīng)三、提高作物抗性的生理措施 第二節(jié)植物的抗冷性一、冷害過程的生理生化變化三、影響冷害的內(nèi)外條件 第三節(jié)植物的抗凍性一、植物對凍害的生理適應(yīng)性的影響三、凍害機(jī)理 第四節(jié)植物的抗熱性一、高溫對植物的危害三、熱激蛋白 第五節(jié)植物的抗旱性一、干旱對植物的傷害三、提高作物抗旱性的途徑 第六節(jié)植物的抗?jié)承砸弧澈χ参锏膫?第七節(jié)植物的抗鹽性一、鹽脅迫對植物的傷害 第八節(jié)植物的抗病性 一、病原微生物對作物的傷害 抵抗 小結(jié)二、冷害的機(jī)理二、內(nèi)外條件對植物抗凍

2、四、抗凍基因和抗凍蛋白二、內(nèi)外條件對耐熱性的影響二、作物抗旱性的形態(tài)生理特征二、植物對澇害的適應(yīng)二、植物對鹽脅迫的適應(yīng)二、作物對病原微生物的思考題教學(xué)目的、要求（例如識記、理解、簡單應(yīng)用、綜合應(yīng)用等層次）第18周授課時間本期第35-36次課共4學(xué)時本章的教學(xué)目的在于了解植物抗性生理通論；植物的抗冷性、植物的抗凍性、植物的抗熱性、 植物的抗旱性、植物的抗?jié)承?、植物的抗鹽性、植物的抗病性的生理過程。教學(xué)內(nèi)容（包括基本內(nèi)容、重點(diǎn)、難點(diǎn)）:第十三章植物的抗性生理（hardiness physiolog）植物體是一個開放體系，生存于自然環(huán)境。自然環(huán)境不是恒定不變的，天南地北，水熱條件相差懸殊，即使同一地

3、區(qū)，一年四季也有冷熱旱澇之分。對植物產(chǎn)生傷害的環(huán)境稱為逆境（stress，又稱脅迫。脅迫因素包括生物因素和非生物因素，生物因素有病害、蟲害和雜草。非生物因素包括寒冷、高溫、干旱、鹽漬等。有些植物不能適應(yīng)這些不良環(huán)境,無法生存。有些植物卻能適應(yīng)這些環(huán)境,hardiness）。生存下去。這種對不良環(huán)境的適應(yīng)性和抵抗力，稱為植物的抗性（ 植物的抗性生理（hardiness physiology）就是研究不良環(huán)境對植物生命活動的影響，以及植物對不良環(huán)境的抗御能力。第一節(jié) 抗性生理通論、 逆境對植物的傷害逆境會傷害植物，嚴(yán)重時會導(dǎo)致死亡。逆境可使細(xì)胞脫水，膜系統(tǒng)破壞， 切位于膜上的酶活性紊亂， 各種代謝

4、活動無序進(jìn)行， 透性加大。 逆境會使光合速 率下降，同化物形成減少，因?yàn)榻M織缺水引起氣孔關(guān)閉，葉綠體受傷，有關(guān)光合 過程的酶失活或變性。 呼吸速率也發(fā)生變化， 其變化進(jìn)程因逆境種類而異。 冰凍、 高溫、鹽漬和淹水脅迫時，呼吸逐漸下降；零上低溫和干旱脅迫時，呼吸先升后 降；感染病菌時，呼吸顯著增高。此外，逆境誘導(dǎo)糖類和蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)變成可溶性化 合物增加，這與合成酶活性下降，水解酶活性增強(qiáng)有關(guān)。二、 植物對逆境的適應(yīng)植物對逆境的適應(yīng)（或抵抗）主要包括兩個方面：避逆性（stress avoidanee）和耐逆性（stress toleranee。前者是指植物對不良環(huán)境在時間上或空間上躲避開,如沙漠中的植

5、物只在雨季生長， 陰生植物可在樹蔭下生長。 后者是指植物能夠忍 受逆境的作用?，F(xiàn)將植物細(xì)胞對不良環(huán)境的生理適應(yīng)分述如下。一）生物膜在電鏡下觀察得知,各種細(xì)胞器的膜系統(tǒng)在逆境下都會膨脹或破損,所以生 物膜和抗逆性有密切的關(guān)系。 按照生物膜的流動鑲嵌學(xué)說, 膜的雙分子層脂質(zhì)的 物理狀態(tài)通常呈液晶相,溫度過高時轉(zhuǎn)化為液晶相,溫度過低時轉(zhuǎn)化為凝膠相。試驗(yàn)表明, 零上低溫首先使膜的形態(tài)發(fā)生改變, 從液晶相變?yōu)槟z相, 膜出現(xiàn)裂 縫,透性增大,受害組織離子外滲,破壞了原來的離子平衡。由于膜相改變,也 使結(jié)合在膜上的酶系統(tǒng)活性降低,有機(jī)物分解占優(yōu)勢。二）脅迫蛋白在逆境條件下,植物關(guān)閉一些正常表達(dá)的基因,啟動

6、一些與逆境相適應(yīng)的基因。例如，高溫誘導(dǎo)合成一些新的蛋白質(zhì)，叫做熱激蛋白（heat-shock protein。經(jīng)過熱鍛煉而形成熱激蛋白的植物， 抗熱性提高。又如，低溫脅迫下在擬南芥中發(fā)現(xiàn)的抗凍蛋白（antifreeze protein），能減少凍融過程對類囊體膜的傷害。（三）、活性氧沒有氧，就沒有植物生命。好氣植物是離不開氧的。然而，氧也會被活化,形成對細(xì)胞有害的活性氧。這種植物的需氧性和氧對植物潛在的危害性，是植（生）物界普遍存在的重大矛盾問題。 基態(tài)氧分子具有較低的反應(yīng)活性。 而植物組織中通過各種途徑產(chǎn)生超氧物陰離子自由基（O2）羥基自由基（-OH）、過 氧化氫（H2O2）、單線態(tài)氧（bz

7、）,它們有很強(qiáng)的氧化能力，性質(zhì)活潑，故稱為活性氧（active oxygen）?；钚匝鯇υS多生物功能分子有破壞作用，包括引起膜的過氧化作用。然而，植物體中也有防御系統(tǒng)，降低或消除活性氧對膜脂的攻擊能力。例如超氧物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）可以消除02 產(chǎn)生 H2O2,而H2O2可被過氧化氫酶（catalase CAT）分解。- - +O2 + O2 +2H SOD H2O2 + O2其中重要的機(jī)理是定位于葉綠體中的專一的抗壞血酸過氧化物酶（P eroxidasePOD），可將H2O2分解H2O。具體來說是抗壞血酸過氧化物酶、脫氫抗壞血酸還原酶和谷胱甘肽還原酶等共

8、同作用，把 H2O2除去，這一系列反應(yīng)以發(fā)現(xiàn)人命名為Halliwell Asada途徑（圖13-1）。所以，SOD、CAT和POD等統(tǒng)稱為保護(hù)酶系統(tǒng)。維生素E、谷胱甘肽、抗壞血酸、類胡蘿卜素都是天然的非酶自由基清除劑。圖 13-1 除去 H2O2 的 Halliwell -Asada 途徑在正常情況下，細(xì)胞內(nèi)自由基的產(chǎn)生和清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，自由基水平很低，不會傷害細(xì)胞?？墒钱?dāng)植物受到脅迫（高溫、低溫、鹽漬、干旱）時，這個平衡就被打破。自由基累積過多，就會傷害細(xì)胞。自由基傷害細(xì)胞的主要途徑可能是逆境加速膜脂過氧化鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，自由基增多，而SOD等保護(hù)酶系統(tǒng)又被破壞，于是積累許多有害的過氧化產(chǎn)物

9、，如丙二醛等。自由基破壞膜結(jié)構(gòu)，損傷大分子生命物質(zhì)，引起一系列生理生化紊亂，導(dǎo)致植物死亡。四）滲透調(diào)節(jié)大量實(shí)驗(yàn)表明，無論干旱、高溫、低溫，還是鹽漬等不良環(huán)境下， 細(xì)胞會被 動地丟失一些水分， 除此以外， 逆境會誘導(dǎo)參與滲透調(diào)節(jié)的基因的表達(dá)， 形成一 些滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)，提高細(xì)胞內(nèi)溶質(zhì)濃度，降低水勢，使能從外界繼續(xù)吸水，植物 就能正常生長。 組織水勢的變化主要是滲透勢的變化。 除了適應(yīng)極端干燥條件的 植物，滲透勢變化范圍很小，一般只有 0.20.8 MPa。人們把脅迫條件下，細(xì)胞主動形成滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)， 提高溶質(zhì)濃度， 從外界吸水， 適應(yīng)逆境脅迫這種現(xiàn)象稱 為滲透調(diào)節(jié)（osmoregulation）。

10、滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)主要有糖、有機(jī)酸和一些無機(jī)離子特別是 K+）。脯氨酸（P roli ne ）是最有效的滲透調(diào)節(jié)物質(zhì)之一，在多種逆境下，植物體內(nèi) 都積累脯氨酸， 尤其是干旱時積累最多， 可比原始含量增加幾十倍到幾百倍。 抗 旱的高粱品種的脯氨酸積累比不抗旱品種高一倍以上。 外施脯氨酸可以解除高等 植物的滲透脅迫。甜菜堿（betaine）在抗逆性中也有滲透調(diào)節(jié)作用。在水分虧缺 或氯化鈉脅迫下，小麥、大麥、黑麥等作物積累甜菜堿。五）脫落酸植物對逆境的適應(yīng)是受遺傳性和植物激素兩種因素控制的，它們可以通過基 因控制或代謝作用改變膜系統(tǒng)， 提高抗逆能力。 在逆境條件下， 脫落酸含量會增 加。一般認(rèn)為，脫落酸是

11、一種脅迫激素（stress hormone，又稱應(yīng)激激素，它調(diào)節(jié)植物對脅迫環(huán)境的適應(yīng)。1逆境時脫落酸的變化 無論在什么逆境條件下，如低溫、高溫、干旱、鹽漬和水澇，植物體的內(nèi)源脫落酸含量都會增加，以提高抗逆性。例如，在 810C以下的低溫下，水稻幼苗葉片和黃瓜子葉的脫落酸含量顯著增加，而且這些 增加是在細(xì)胞受害之前就已發(fā)生了。 這種現(xiàn)象的產(chǎn)生， 可能是由于低溫增加葉綠 體膜對脫落酸的透性， 觸發(fā)了合成系統(tǒng)大量合成脫落酸； 同時，低溫也會促使根 部合成更多的脫落酸運(yùn)到葉片。 可是，如將受過低溫影響的植株轉(zhuǎn)放在正常環(huán)境 中，脫落酸水平就下降。 在同一作物不同品種中， 抗逆性強(qiáng)的品種在逆境情況下，脫落

12、酸含量高于不抗逆性的。 例如， 在同樣低溫下， 粳稻內(nèi)源脫落酸含量比秈稻 的高，前者抗冷，后者較不抗冷。2 外施脫落酸對抗逆性的影響 許多試驗(yàn)表明 ,外施適當(dāng)濃度 （10-6 10-4mol L-1）的脫落酸可以提高作物的抗寒、抗冷、抗鹽和抗旱能力。外施脫落酸后要經(jīng)過一定時間（ 24 h 以上）的代謝變化，才能提高作物的抗逆性。植物生長延 緩劑能提高植物體內(nèi)脫落酸的含量，提高抗逆性，已被廣泛地應(yīng)用于生產(chǎn)。外施脫落酸提高抗逆性的原因，可以歸納為下列 3點(diǎn)：1）減少膜的傷害 逆境會傷害生物膜，而脫落酸可能使生物膜穩(wěn)定，減少逆境導(dǎo)致的傷害。 有人認(rèn)為脫落酸可以提高膜烴酰鏈 （ hydrocarbon

13、 acyl chain）的流動性；有人則認(rèn)為脫落酸阻止還原態(tài)谷胱甘肽的減少； 也有人認(rèn)為脫落酸使 極性脂類脂肪酸去飽和作用。2）減少自由基對膜的破壞 經(jīng)脫落酸處理后， 會延緩 SOD 和過氧化氫酶等活性的下降，阻止體內(nèi)自由基的過氧化作用，降低丙二醛等有毒物質(zhì)的積累， 使質(zhì)膜受到保護(hù)。3）改變體內(nèi)代謝 外施脫落酸，可使植物體增加脯氨酸、可溶性糖和可溶性蛋白質(zhì)等的含量，從而使植物產(chǎn)生抗逆能力。3脫落酸在交叉適應(yīng)中的作用 植物處于零上低溫、高溫、干旱或鹽漬條件下，能提高植株對另外一些逆境的抵抗能力，這種與不良環(huán)境反應(yīng)之間的相互適應(yīng)作用，稱為植物中的交叉適應(yīng)（cross adaptatior）。交叉適

14、應(yīng)的作用物質(zhì)就是脫落酸。前面講過， 植物在某一種逆境條件下， 會提高脫落酸含量以適應(yīng)該不良 環(huán)境，而脫落酸含量提高又能增強(qiáng)另一種抗逆能力，因此就形成交叉適應(yīng)特性。例如，水稻幼苗經(jīng)過 8 h 干旱預(yù)處理或 24 h 0.1 mol?L-1 NaCl 預(yù)處理后，轉(zhuǎn)移到 低溫（810C）環(huán)境中，就表現(xiàn)出明顯的抗冷性（圖13-2）。由此可知，脫落酸 在抗逆生理中具有很重要的適應(yīng)作用。三、 提高作物抗性的生理措施選育高抗品種是提高作物抗性的基本措施。 這里只討論提高抗性的生理措施。1 種子鍛煉 播種前對萌動種子進(jìn)行干旱鍛煉或鹽溶液處理， 可提高抗旱性或抗鹽性。2巧施水肥 控制土壤水分，少施 N 肥，多施

15、 P， K 肥，使植株生長慢，結(jié)實(shí)，提高抗性。3施用植物激素 應(yīng)用植物生長延緩劑 CCC、PP333 等和生長抑制劑茉莉酸、三碘苯甲酸等，可使植物生長健壯，提高 ABA 含量，加強(qiáng)抗性。第二節(jié) 植物的抗冷性低溫對植物的危害，按低溫程度和受害情況，可分為冷害（零上低溫）和凍害（零下低溫）兩種。在零上低溫時， 雖無結(jié)冰現(xiàn)象， 但能引起喜溫植物的生理障礙， 使植物受傷甚至死亡，這種現(xiàn)象稱為冷害（ chilling injury ）。原產(chǎn)于熱帶或亞熱帶的植物，在生長過程中遇到零上低溫， 則發(fā)生冷害， 損失巨大，冷害過程的生理生化變化 .1 胞質(zhì)環(huán)流減慢或停止試驗(yàn)證明， 對冷害敏感植物 （番茄、煙草、西

16、瓜、甜瓜、玉米等）的葉柄表皮毛，在 10C下12 min時，胞質(zhì)環(huán)流很緩慢或完全停止；而對冷害不敏感的植物（甘藍(lán)、胡蘿卜、甜菜、馬鈴薯），在0C仍有胞質(zhì)環(huán)流。關(guān)于胞質(zhì)環(huán)流的確切機(jī)理還不太清楚，但這個過程需要ATP 供給能量。受冷害植物的氧化磷酸化解偶聯(lián)， ATP 含量明顯下降， 因此，影響胞質(zhì)環(huán)流和正常代謝。2水分平衡失調(diào) 秧苗經(jīng)過零上低溫危害后，吸水能力和蒸騰速率顯著下降，其中根部活力破壞較大，而蒸騰仍保持一定速率，所以蒸騰大于吸水，特別是天氣轉(zhuǎn)暖后排水過快，環(huán)境突變，葉溫升高迅速，地溫升高比較慢，吸水跟不上蒸騰，水分平衡失調(diào)。因此，寒潮過后，植株的葉尖和葉片干枯。3光合速率減弱 低溫影響葉

17、綠素的生物合成和光合進(jìn)程，如果加上光照不足（寒潮來臨時往往帶來陰雨） ，影響更是嚴(yán)重。4呼吸速率大起大落 冷害對喜溫植物呼吸作用的影響極為顯著。許多材料（如水稻秧苗、黃瓜植株、三葉橡膠樹，或者甘薯根、蘋果、番茄等果實(shí)）在零上低溫條件下， 冷害病征出現(xiàn)之前， 呼吸速率加快； 隨著低溫的加劇或時間延長，至病征出現(xiàn)的時候，呼吸更強(qiáng)，以后迅速下降。一、 冷害的機(jī)理膜脂的物理狀態(tài)影響膜蛋白的活性。 所以調(diào)節(jié)離子和其他溶質(zhì)的運(yùn)輸。 不抗 冷植物膜脂有很高的飽和脂肪酸鏈百分比，在0C以上凝固呈半結(jié)晶狀。膜的流動 性低時，膜蛋白功能不正常，會抑制 H+-ATP 酶活性、溶質(zhì)運(yùn)輸出入細(xì)胞、能量 轉(zhuǎn)換、酶代謝等。

18、此外，不抗冷植物葉片在高光強(qiáng)和冷害溫度下， 會產(chǎn)生光抑制， 損害光合機(jī)構(gòu)。 抗冷植物的膜脂的不飽和脂肪酸的比例， 常常大于不抗冷植物的（表13-1）。當(dāng)?shù)蜏貋砼R時，去飽和酶（desaturase活性增強(qiáng)，不飽和脂肪酸增 多,使膜在較低溫度時仍保留液態(tài)。所以脂肪酸去飽和作用對抗冷害有一些保護(hù) 作用。以同一植物不同抗冷性品種比較， 抗冷品種葉片膜脂的不飽和脂肪酸在含量上和在不飽和程度方面（雙鍵數(shù)目）都比不抗冷品種的高。王洪春等（1982）對 206個水稻品種種子干胚膜脂肪酸組分分析表明， 抗冷品種（粳稻）含有較多 的亞油酸（ 18:2）和較少的油酸（ 18:1），致使其脂肪酸的不飽和指數(shù)高于不抗冷

19、品種（秈稻）。此外，膜脂脂肪酸不飽和度與膜流動性有關(guān)。植物就是通過調(diào)節(jié)膜脂不飽和度來維持膜的流動性，以適應(yīng)低溫條件。蘇維埃和王洪春（1983）在水稻干胚膜流動性研究中發(fā)現(xiàn)，抗冷水稻品種的熔點(diǎn)明顯比不抗冷品種低2C。楊福愉等（1983）也證明水稻的抗冷品種膜脂流動性大。上述結(jié)果說明增加膜脂中的不飽和脂肪酸的含量和不飽和程度，就能有效地降低膜脂的相變溫 度，維持流動性，使植物不受傷害。影響冷害的內(nèi)外條件1內(nèi)部條件 不同作物對冷害的敏感性不同，棉花、豇豆、花生、玉米和24C, 12 h即產(chǎn)生適應(yīng)冷涼環(huán)境生長的粳水稻等對冷害溫度是很敏感的，這些作物各生長期如處于 傷害。同一作物不同品種或類型的抗寒性亦

20、不同。 例如， 稻的抗寒性，比適應(yīng)于高溫環(huán)境生長的秈稻強(qiáng)得多。在同一植株不同生長期中， 生殖生長期比營養(yǎng)生長期敏感（花粉母細(xì)胞減數(shù)分裂期前后最敏感） 。2外界環(huán)境 低溫鍛煉對提高喜溫植物的抗寒性是有一定效果的。在 25C中生長的番茄幼苗在12.5C低溫鍛煉幾小時到兩天，對1C的低溫就有一定的抵抗能力。黃瓜、香蕉的果實(shí)和甘薯塊根經(jīng)過低溫鍛煉， 同樣對冷害有一定的抵抗 能力。但是， 這種保護(hù)作用只是對輕度至中等的低溫有效， 如溫度過低或時間過 長還是會死亡的。植物生長速率與抗寒性強(qiáng)弱呈負(fù)相關(guān)。 植株穩(wěn)生穩(wěn)長， 組織結(jié)實(shí)，含水量低， 呼吸速率適中，這種生長狀態(tài)的植株對不良環(huán)境有一定的適應(yīng)準(zhǔn)備，較能抗

21、寒。相反，暴生暴長，組織疏松，身嬌肉嫩，含水量高，呼吸旺盛，這樣的植株對低 溫全無適應(yīng)準(zhǔn)備，經(jīng)受不住低溫侵襲。所以，在低溫來臨之前的季節(jié)，應(yīng)合理施 用磷鉀肥，少施或不施化學(xué)氮肥，不宜灌水，以控制稻秧生長速率，提高抗寒能 力。還可以噴施植物生長延緩劑，延緩生長，提高脫落酸水平，提高抗性。第三節(jié) 植物的抗 凍性當(dāng)溫度下降到0C以下，植物體內(nèi)發(fā)生冰凍，因而受傷甚至死亡，這種現(xiàn)象 稱為凍害（ freezing injury ）。我國北方晚秋及早春時，寒潮入侵，氣溫驟然下降， 造成果木和冬季作物嚴(yán)重的凍害。 凍害在我國各地是普遍存在的， 我國每年受低 溫凍害面積達(dá)200多萬Km2。對農(nóng)業(yè)生產(chǎn)的影響巨大，

22、應(yīng)予重視。、植物對凍害的生理適應(yīng)植物在長期進(jìn)化過程中，對冬季的低溫，在生長習(xí)性方面有各種特殊適應(yīng) 方式。例如， 一年生植物主要以干燥種子形式越冬； 大多數(shù)多年生草本植物越冬 時地上部死亡，而以埋藏于土壤中的延存器官（如鱗莖、塊莖等）度過冬天；大 多數(shù)木本植物形成或加強(qiáng)保護(hù)組織（如芽鱗片、木栓層等）和落葉。植物在冬季來臨之前，隨著氣溫的逐漸降低，體內(nèi)發(fā)生了一系列的適應(yīng)低溫 的生理生化變化，抗寒力逐漸加強(qiáng)。這種提高抗寒能力的過程，稱為抗寒鍛煉。盡管植物抗寒性強(qiáng)弱是植物長期對不良環(huán)境適應(yīng)的結(jié)果， 是植物的本性。 但應(yīng)指 出，即使是抗寒性很強(qiáng)的植物， 在未進(jìn)行過抗寒鍛煉之前， 對寒冷的抵抗能力還是很弱

23、的。例如，針葉樹的抗寒性很強(qiáng)，在冬季可以忍耐-30C到-40C的嚴(yán)寒,而在夏季若處于人為的-8 C下便會凍死。在冬季低溫來臨之前，植物在生理生化方面對低溫的適應(yīng)變化有以下幾點(diǎn)：1植株含水量下降隨著溫度下降，植株吸水較少，含水量逐漸下降。隨 著抗寒鍛煉過程的推進(jìn)， 細(xì)胞內(nèi)親水性膠體加強(qiáng)， 使束縛水含量相對提高， 而自 由水含量則相對減少（圖 13-3）。由于束縛水不易結(jié)冰和蒸騰，所以，總含水量減少和束縛水量相對增多，有利于植物抗寒性的加強(qiáng)。圖 13-3 栽培于長春地區(qū)的冬小麥（品種“吉林” ） 在不同時期的含水量、自由水含量、束縛水含量和呼吸速率2呼吸減弱 植株的呼吸隨著溫度的下降逐漸減弱，其中

24、抗寒弱的植株或 品種減弱得很快，而抗寒性強(qiáng)的則減弱得較慢，比較平穩(wěn)。細(xì)胞呼吸微弱，消耗 糖分少，有利于糖分積累；細(xì)胞呼吸微弱，代謝活動低，有利于對不良環(huán)境條件 的抵抗。3脫落酸含量增多多年生樹木（如樺樹等） 的葉子，隨著秋季日照變短、 氣溫降低，逐漸形成較多的脫落酸，并運(yùn)到生長點(diǎn)（芽） ，抑制莖的伸長，并開 始形成休眠芽，葉子脫落，植株進(jìn)入休眠階段，提高抗寒力。有人分析假挪威槭 頂芽脫落酸含量在一年中的變化， 5-6 月含量最低，初秋后開始增多，翌年春季 以后又逐漸減少。 脫落酸水平和抗寒性呈正相關(guān)。 試驗(yàn)表明， 對脫落酸不敏感的 擬南芥突變體（abil）或缺乏脫落酸的擬南芥突變體（abal）

25、在低溫中都不能馴化適 應(yīng)冰凍，因此證實(shí)脫落酸與抗凍有關(guān)。4生長停止，進(jìn)入休眠 冬季來臨之前，樹木呼吸減弱， 脫落酸含量增多， 頂端分生組織的有絲分裂活動減少， 生長速度變慢， 節(jié)間縮短。在電子顯微鏡下 觀察得知， 在活躍的生長時期， 無論是春小麥還是冬小麥， 細(xì)胞核膜都具有相當(dāng) 大的孔或口；當(dāng)進(jìn)入寒冬季節(jié)， 冬小麥的核膜開口逐漸關(guān)閉， 而春小麥的核膜開 口仍然張開。 因此，認(rèn)為這種核膜開口的動態(tài)， 可能是細(xì)胞分裂和生長活動的一 個控制與調(diào)節(jié)因素。 核膜開口關(guān)閉， 細(xì)胞核與細(xì)胞質(zhì)之間物質(zhì)交流停止， 細(xì)胞分 裂和生長活動受到抑制， 植株進(jìn)入休眠； 如核膜開口不關(guān)閉， 核和質(zhì)之間繼續(xù)交 流物質(zhì)，植株

26、繼續(xù)生長。5保護(hù)物質(zhì)的增多在溫度下降的時候，淀粉水解成糖比較旺盛，所以越冬植物體內(nèi)淀粉含量減少，可溶性糖（主要是葡萄糖和蔗糖）含量增多，含糖量 與溫度呈負(fù)相關(guān)（圖 13-4）?？扇苄蕴堑脑龆鄬购辛己眯Ч禾岣呒?xì)胞液濃度，使冰點(diǎn)降低，又可緩沖細(xì)胞質(zhì)過度脫水，保護(hù)細(xì)胞質(zhì)膠體不致遇冷凝固。因 此，糖是植物抗寒性的主要保護(hù)物質(zhì)。 抗寒性強(qiáng)的植物， 在低溫時其可溶性糖含 量比抗寒弱的高。 除了可溶性糖以外， 脂肪也是保護(hù)物質(zhì)之一。 在越冬期間的北 方樹木枝條特別是越冬芽的胞間連絲消失， 脂類化合物集中在細(xì)胞質(zhì)表層， 水分 不易透過，代謝降低，細(xì)胞內(nèi)不容易結(jié)冰，亦能防止過度脫水。二、內(nèi)外條件對植物抗凍

27、性的影響1內(nèi)部因素 各種植物原產(chǎn)地不同，生長期的長短不同，對溫度條件的要 求也不一樣，因此，抗寒能力也不同。例如，生長在北方的樺樹、黑松等樹木， 能安全度過-30-40C嚴(yán)寒，而生長在熱帶、亞熱帶的香蕉，則很易遭霜凍危害。同一作物不同品種之間的抗寒性差別也是很明顯的。同一植物不同生長時期的抗寒性也不同。 冬性作物在通過春化以前的幼年階 段抗寒性最強(qiáng)， 春化以后抗寒性急劇下降， 完成光周期誘導(dǎo)后就更為減低。 一般 說來，冬性較強(qiáng)的品種抗寒性強(qiáng)， 冬性較弱的品種抗寒性弱。 木本植物在由生長 轉(zhuǎn)入休眠狀態(tài)時，抗寒性逐漸增加；完全休眠時，抗寒性最強(qiáng)；由休眠狀態(tài)變到 生長狀態(tài)時， 抗寒性就顯著減弱。 一

28、些不抗寒的果樹品種， 由于冬季休眠程度不 深，在天氣剛一回暖就很快恢復(fù)生長，因此，此時如遇突然侵襲的低溫，就極易 受凍害。2外界條件 抗寒性強(qiáng)弱與植物所處休眠狀態(tài)及抗寒鍛煉的情況有關(guān)，所 以，影響休眠和抗寒鍛煉的環(huán)境條件，對植物的抗寒性將產(chǎn)生影響。溫度逐漸降低是植物進(jìn)入休眠的主要條件之一。因此，秋季溫度漸降，植株 漸漸進(jìn)入休眠狀態(tài)， 抗寒性逐漸提高。 到了春季溫度升高時， 植株從休眠狀態(tài)轉(zhuǎn) 入生長狀態(tài)，抗寒性就逐漸降低。光照長短可影響植物進(jìn)入休眠，同樣影響抗寒能力的形成。我國北方秋季白 晝漸短，長期如此就導(dǎo)致植物產(chǎn)生一種反應(yīng)： 秋季日照漸短是嚴(yán)冬即將到來的信 號。所以短日照促使植物進(jìn)入休眠狀態(tài)

29、，提高抗寒力；長日照則阻止植物休眠，抗寒性甚差。例如，在北方城市，有的行道樹（如楊樹、柳樹）在秋季短日照影 響下都落了葉， 但在路燈下的植株或部分枝條， 因路燈晚上照明， 即延長光照時 間，成為長日照，所以，秋季仍不落葉（圖 13-5）。這樣的植株或枝條因未能進(jìn)入休眠，冬天常有被凍死的危險。光照強(qiáng)度與抗寒力有關(guān)。在秋季晴朗天氣下，光合強(qiáng)，積累較多糖分，對抗 寒有好處。如果該時陰天多，光照不足，光合速率低，積累糖分少，抗寒力就較 低。土壤含水量過多，細(xì)胞吸水太多，植物鍛煉不夠，抗寒力差。在秋季，土壤 水分不要過多，要降低細(xì)胞的含水量，使植物生長緩慢，提高抗寒性。土壤營養(yǎng)元素充足，植株生長健壯，有

30、利安全越冬。但不宜偏施氮肥，以免 植株徒長而延遲休眠，抗寒力降低。三、凍害的機(jī)理一）結(jié)冰傷害類型凍害對植物的影響，主要是由于結(jié)冰而引起的。由于冷卻情況不同，結(jié)冰不 一樣，傷害就不同。結(jié)冰傷害的類型有兩種。1細(xì)胞間結(jié)冰傷害 通常溫度慢慢下降的時候，細(xì)胞間隙中細(xì)胞壁附近的 水分結(jié)成冰，即所謂胞間結(jié)冰。細(xì)胞間結(jié)冰傷害的主要原因是細(xì)胞質(zhì)過度脫水， 破壞蛋白質(zhì)分子和細(xì)胞質(zhì)凝固變性。 細(xì)胞間結(jié)冰傷害的次要原因有兩個： 細(xì)胞間 隙形成的冰晶體過大時，對細(xì)胞質(zhì)發(fā)生機(jī)械損害；溫度回升，冰晶體迅速融化， 細(xì)胞壁易恢復(fù)原狀，而細(xì)胞質(zhì)卻來不及吸水膨脹，有可能被撕破。然而，胞間結(jié) 冰并不一定使植物死亡。 大多數(shù)經(jīng)過抗寒

31、鍛煉的植物是能忍受胞間結(jié)冰的。 某些 抗寒性較強(qiáng)的植物（如白菜、蔥）有時雖然被凍得像玻璃一樣透明，但在解凍后 仍然不死。2細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害 當(dāng)溫度迅速下降時，除了在細(xì)胞間隙結(jié)冰以外，細(xì)胞 內(nèi)的水分也結(jié)冰， 一般是先在細(xì)胞質(zhì)結(jié)冰， 然后在液泡內(nèi)結(jié)冰， 這就是細(xì)胞內(nèi)結(jié) 冰。細(xì)胞內(nèi)結(jié)冰傷害的原因主要是機(jī)械的損害。 冰晶體會破壞生物膜、 細(xì)胞器和 胞質(zhì)溶膠的結(jié)構(gòu)，使細(xì)胞亞顯微結(jié)構(gòu)的隔離被破壞，酶活動無秩序，影響代謝。四、抗凍基因和抗凍蛋白1抗凍基因現(xiàn)在大量的研究已經(jīng)證實(shí)，低溫鍛煉可以誘發(fā)100種以上抗凍基因（antifreezegene）的表達(dá)，例如擬南芥的 cor cor6.6,油菜的BN28、BN1

32、5等基因。這些基因表達(dá)會迅速產(chǎn)生新多肽， 在低溫鍛煉過程中一直維持高水平。 這些新合成的蛋 白質(zhì)組入膜內(nèi)或附著于膜表面， 對膜起保護(hù)和穩(wěn)定作用， 從而防止冰凍損傷， 提 高植物的抗凍性。所有 cor 基因啟動子都帶有 CRT/DRE 調(diào)節(jié)元件（ c-repeat/drought response elemen），這個調(diào)節(jié)元件如與轉(zhuǎn)錄活化因子（transcript activator response element結(jié)合，就能刺激cor基因的表達(dá)。與此調(diào)節(jié)元件結(jié)合的激活蛋白叫做 CBF1（c-repeat binding factor 1）。這個冷調(diào)節(jié)元件由9bp組成，其順序?yàn)門ACCGACAT

33、，其核心序列為5bP, CCGAC。此外，還分離出編碼結(jié)合于此調(diào)節(jié)元件的激活蛋白 （CBF1） 的cDNA，最近證實(shí)，CBF1是一個小基因家族的成員。這個基因家族包括三個 基因，即CBF1, CBF2，CBF3,都是轉(zhuǎn)錄活化因子，都可促進(jìn) cor基因表達(dá),提高轉(zhuǎn)基因植株的耐凍性。2抗凍蛋白試驗(yàn)表明，當(dāng)植物遭遇低溫時， 葉片表皮細(xì)胞和細(xì)胞間隙周圍的細(xì)胞會形成 特殊的蛋白質(zhì)， 與水晶表面結(jié)合， 抑止或緩慢水晶進(jìn)一步向內(nèi)生長。 這種蛋白質(zhì) 叫做抗凍蛋白（antifreeze protein）。從擬南芥中鑒定出的冷誘發(fā)基因與魚編碼抗凍蛋白的 DNA 同源。有實(shí)驗(yàn)曾將冷馴化的白菜葉片中分離出抗凍蛋白。體

34、外試 驗(yàn)?zāi)鼙Ｗo(hù)非冷馴化菠菜的類囊體不被冷凍和解凍傷害。 人們從生活在兩極冰水中 的魚類血液中發(fā)現(xiàn)抗凍蛋白， 能降低細(xì)胞間隙體液冰點(diǎn)。 植物本身可能也具有與 動物中類似的抗凍蛋白，所以抗凍蛋白是目前研究植物凍融傷害的主要對象。第四節(jié) 植物的抗熱性高溫對植物的危害植物受高溫危害后，會出現(xiàn)各種熱害病征：樹干（特別是向陽部分）干燥、裂開；葉片出現(xiàn)死斑，葉色變褐、變黃；鮮果（如葡萄、番茄）燒傷，后來受傷 處與健康處之間形成木栓， 有時甚至整個果實(shí)死亡； 出現(xiàn)雄性不育， 花序或子房 脫落等異?，F(xiàn)象。 高溫對植物危害是復(fù)雜的、 多方面的， 歸納起來可分為間接傷 害和直接傷害兩個方面：一）間接傷害間接傷害是指

35、高溫導(dǎo)致代謝的異常， 漸漸使植物受害， 其過程是緩慢的。 高 溫持續(xù)時間越長或溫度越高，傷害程度也越嚴(yán)重。temperature1饑餓 前面說過，光合作用的最適溫度，一般都低于呼吸作用的最適溫 度。當(dāng)呼吸速率與光合速率相等時的溫度，稱為溫度補(bǔ)償點(diǎn)（compensation point ）。所以，如果植株處于溫度補(bǔ)償點(diǎn)以上的溫度，呼吸大于光 合，就會消耗貯存的養(yǎng)料，時間過久，植株呈現(xiàn)饑餓甚至于死亡。2氨毒害 高溫抑制氮化物的合成，氨積累過多，毒害細(xì)胞。當(dāng)把有機(jī)酸如檸檬酸、蘋果酸）引入植物體內(nèi)，其氨含量減少，酰胺劇增，熱害癥狀便大 大減輕。 肉質(zhì)植物抗熱性強(qiáng)， 其原因就是它具有旺盛的有機(jī)酸代謝。

36、有機(jī)酸含量 高，能減輕氨危害。3蛋白質(zhì)破壞 高溫破壞蛋白質(zhì)是生化損害的一種特殊形式。蛋白質(zhì)損耗 表現(xiàn)在合成速度緩慢和降解加劇兩個方面。二）直接傷害直接傷害是高溫直接影響細(xì)胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)，在短期（幾秒到半小時）高溫后， 當(dāng)時或事后就迅速呈現(xiàn)熱害癥狀。高溫對植物直接傷害的原因有下列各種解釋。1生物膜破壞 在正常條件下，生物膜的脂類和蛋白質(zhì)之間是靠靜電或疏 水鍵相互聯(lián)系著。 高溫時，生物膜功能鍵斷裂， 導(dǎo)致膜蛋白變性， 膜脂分子液化， 膜結(jié)構(gòu)破壞，正常生理功能就不能進(jìn)行，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。與冷害相同，植物抗熱性也與生物膜膜脂的不飽和脂肪酸含量和不飽和程度 有關(guān)。脂肪酸的碳鏈長度和鍵數(shù)不同， 在高溫條件下

37、的固化溫度就不同， 抗熱性 就不同。碳鏈越長，固化溫度越高；相同碳鏈長時，不飽和鍵數(shù)越少，固化溫度 越高（表 13-2）。固化溫度越高，膜越不易維持流動性，細(xì)胞不抗高溫，易死亡。2.蛋白質(zhì)變性咼溫逆境直接引起植物體內(nèi)蛋白質(zhì)變性和凝聚。咼溫對蛋白質(zhì)最初的影響是使蛋白質(zhì)分子的空間構(gòu)型遭受破壞，蛋白質(zhì)降解為氨基酸，代 謝紊亂。如果短時間內(nèi)恢復(fù)到正常溫度， 變性蛋白可以恢復(fù)到原來的狀態(tài)， 代謝正常。如果高溫繼續(xù)影響，變性蛋白質(zhì)就轉(zhuǎn)變?yōu)椴豢赡娴哪蹱顟B(tài)。 自然狀態(tài)1在高溫L 變性一亠 凝聚狀態(tài)二、內(nèi)外條件對耐熱性的影響（一）內(nèi)部因素不同生長習(xí)性的高等植物的耐熱性是不同的。（二）外部條件1.溫度 高溫鍛煉

38、有可能提高植物的抗熱性。因?yàn)樵谶m當(dāng)高溫時，蛋白質(zhì) 分子一些親水鍵斷裂，但會重新形成一些較強(qiáng)的硫氫鍵，使整個分子重新恢復(fù)其 空間結(jié)構(gòu)，其熱穩(wěn)定性更大，耐熱性增強(qiáng)。2.濕度 一般來說，細(xì)胞含水量低，耐熱性強(qiáng)。干燥種子的抗熱性強(qiáng)，隨 著含水量增加，抗熱性下降。三、熱激蛋白熱激蛋白（heat shock p rote in, HSP）是生物受高溫刺激后大量表達(dá)的一類蛋白，它最早是在果蠅中發(fā)現(xiàn)的，現(xiàn)已證明普遍存在于動物、植物和微生物中。例 如，當(dāng)大豆幼苗突然從25C轉(zhuǎn)至40C時，（僅低于致死溫度），就抑制一些細(xì)胞 中常見的mRNA和蛋白質(zhì)合成，但卻促進(jìn) 30-40種其他蛋白的轉(zhuǎn)錄和翻譯。這些蛋白就是HS

39、P。熱激后3-5 min就可測出新mRNA轉(zhuǎn)錄。HSP的分子量為15-104 kDa,存在于細(xì)胞中胞質(zhì)溶膠、線粒體、葉綠體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等不同部分。熱脅迫使得許多細(xì)胞蛋白質(zhì)的酶性質(zhì)或結(jié)構(gòu)組成，變成非折疊 或錯折疊（misfold）（蛋白質(zhì)常常聚合在一起或沉淀），因此，喪失其酶結(jié)構(gòu)及活 性。大多數(shù)HSP具有分子伴侶（molecular chapterone的作用，它不是分子組成的蛋白質(zhì)，而是使錯折疊得到合適的折疊，阻止錯折疊，有利于轉(zhuǎn)運(yùn)過膜，提高細(xì)胞的抗熱性。HSP不僅抗熱，也抵抗各種環(huán)境脅迫，如缺水、ABA處理、傷害、低溫和鹽害等。這說明細(xì)胞在一種脅迫下，會對其他脅迫有交叉保護(hù)(cross-prot

40、ection作用。例如香茄果實(shí)熱激(38C, 48 h)后，可以促進(jìn)HSP積累，保護(hù)細(xì)胞在2C低溫生存21天。在細(xì)胞遇脅迫而不致死的高溫時，其他蛋白的翻譯急劇下降或停止，而 HSP卻急劇增加。這種熱激響應(yīng)似乎是被特殊轉(zhuǎn)錄因子( specific transcription factor,HSF)介導(dǎo)的，它起HSP mRNA轉(zhuǎn)錄作用。在正常生理條件下，HSP以單體形式存在于細(xì)胞質(zhì)或細(xì)胞核內(nèi)， 不具與 DNA 結(jié)合和直接轉(zhuǎn)錄的能力。 當(dāng)熱脅迫時，HSP單體在核內(nèi)組裝成三聚體，于是能夠與 DNA的特殊序列元件(稱為熱激元件，heat shock element，HSE)結(jié)合。當(dāng)三聚體 HSF 旦與H

41、SE結(jié)合，HSF就 磷酸化，促進(jìn) HSP mRNA轉(zhuǎn)錄。HSP70后來與HSF結(jié)合，使得HSF/HSE復(fù)合體解離，HSF就回轉(zhuǎn)到HSF單體(圖13-6)。第五節(jié) 植物的抗旱性植物常遭受的有害影響之一是缺水， 當(dāng)植物耗水大于吸水時， 就使組織內(nèi)水 分虧缺。過度水分虧缺的現(xiàn)象，稱為干旱(drought)。干旱可分大氣干旱和土壤 干旱。干旱對植物的傷害植物在水分虧缺嚴(yán)重時， 細(xì)胞失去緊張， 葉片和莖的幼嫩部分下垂， 這種現(xiàn) 象稱為萎蔫( wilting )。萎蔫可分為暫時萎蔫和永久萎蔫兩種。例如，在炎夏的 白天，蒸騰強(qiáng)烈，水分暫時供應(yīng)不及，葉片和嫩莖萎蔫；到晚間，蒸騰下降，而 吸水繼續(xù)， 消除水分虧

42、缺， 即使不澆水也能恢復(fù)原狀。 這種靠降低蒸騰即能消除 水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫，稱為暫時萎蔫(tem porary wilti ng )。如果由于土壤 已無可資植物利用的水，雖然降低蒸騰仍不能消除水分虧缺以恢復(fù)原狀的萎蔫， 稱為永久萎蔫(Permanent wilting)。永久萎蔫時間持續(xù)過久，植物就會死亡。干旱對植物的傷害表現(xiàn)在下列幾個方面：1各部位間水分重新分配水分不足時，不同器官不同組織間的水分，按 各部位的水勢大小重新分配。 水勢高的部位的水分流向水勢低的部位。 例如，干 旱時，幼葉向老葉奪水， 促使老葉死亡和脫落； 胚胎組織把水分分配到成熟部位 的細(xì)胞中去，使小穗數(shù)和小花數(shù)減少；

43、灌漿時缺水，籽粒就不飽滿，影響產(chǎn)量。2膜受損傷 缺水時，正常的膜雙層結(jié)構(gòu)被破壞，出現(xiàn)孔隙，會滲出大量溶質(zhì)。脂類雙層缺水時也會替換膜蛋白，與溶質(zhì)一起滲漏，所以喪失選擇透性， 破壞細(xì)胞區(qū)室化， 膜上酶的活性也喪失。 此外，缺水時胞質(zhì)溶膠和細(xì)胞器蛋白亦 會喪失活性甚至完全變性。因此，缺水會引起代謝紊亂。3光合作用減弱4滲透調(diào)節(jié)二、作物抗旱性的形態(tài)、生理特征作物抗旱性是作物的一種適應(yīng)反應(yīng)， 是指作物具有忍受干旱而受害最小， 減 產(chǎn)最少的一種特性。適應(yīng)干旱條件的形態(tài)特征是：根系發(fā)達(dá)而深扎，根 /冠比大能更有效地利用土壤水分，特別是土壤深處的水分，并能保持水分平衡） ，增 加葉片表面的蠟面沉積（減少水分蒸

44、騰） ，葉片細(xì)胞小（可減少細(xì)胞收縮產(chǎn)生的 機(jī)械損害），葉脈致密，單位面積氣孔數(shù)目多（加強(qiáng)蒸騰，有利吸水）三、提高作物抗旱性的途徑選育抗旱品種是提高作物抗旱性最根本的途徑，此外，也可以通過以下措施 來提高作物的抗旱性。1抗旱鍛煉 在種子萌動期予以干旱鍛煉，可以提高抗旱能力，例如，將 吸水24 h的種子在20C下萌動，然后風(fēng)干，反復(fù)3次后播種，可提高抗旱性。我國農(nóng)民在栽種玉米、 棉花、谷子等作物中， 在苗期適當(dāng)控制水分， 起到促下（根 系）控上（地上部），適應(yīng)干旱，這叫做蹲苗。2合理施肥 合理施用磷、鉀肥，適當(dāng)控制氮肥，可提高作物的抗旱能力。磷促進(jìn)有機(jī)磷化合物的合成， 提高原生質(zhì)膠體的水合度， 增

45、加抗旱性。 鉀能改善 作物的糖代謝， 增加細(xì)胞的滲透濃度， 保持氣孔保衛(wèi)細(xì)胞的緊張度， 促進(jìn)氣孔開 放，有利于光合作用。鈣能穩(wěn)定生物膜的結(jié)構(gòu)，提高原生質(zhì)的黏度和彈性，可以 提高搞旱能力。3.施用抗蒸騰劑抗蒸騰劑（antitranspirant）是一些能降低蒸騰作用的化學(xué) 藥劑。根據(jù)性質(zhì)和作用方式，抗蒸騰劑可分為 3類： 代謝型，能控制氣孔開度而減少水分蒸騰損失，如苯汞乙酸等；薄膜型，是形成單分子薄層，阻止水分散失，如十六烷醇等；反光型，是利用反光 特點(diǎn)，降低葉溫減少蒸騰，如高嶺土。由于應(yīng)用效果、毒性、價格等問題，上述 制劑在農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中應(yīng)用還較緩慢。我國近年從風(fēng)化煤中提取一種生物活性物質(zhì)黃腐酸，

46、經(jīng)研究證明，具有 促進(jìn)根系發(fā)育， 縮小氣孔開度和減少蒸騰的作用， 是一種有效的抗蒸騰劑， 被命 名為“抗旱劑一號”。在甘肅、河南等省應(yīng)用于玉米、冬小麥等作物，有抗旱增 產(chǎn)效果，推廣面積達(dá) 13萬 hm2。第六節(jié) 植物的抗?jié)承該?jù)統(tǒng)計，我國農(nóng)業(yè)受水災(zāi)面積達(dá) 1300 多萬 Km2。一、澇害對植物的傷害澇害對植物的傷害是多方面的：1代謝紊亂 澇害時由于缺氧而抑制有氧呼吸，大量消耗可溶性糖，積累 酒精；光合作用大大下降，甚至完全停止；分解大于合成，使生長受阻，產(chǎn)量下 降。澇害較輕時，由于合成不能補(bǔ)償分解，植株逐漸被餓死；嚴(yán)重時，蛋白質(zhì)分 解，細(xì)胞質(zhì)結(jié)構(gòu)遭受破壞而致死。2營養(yǎng)失調(diào) 澇害時土壤的好氣性細(xì)菌

47、（如氨化細(xì)菌、硝化細(xì)菌等）的正 常生長活動受到抑制， 影響礦質(zhì)營養(yǎng)供應(yīng)； 相反，土壤厭氣性細(xì)菌 （如丁酸細(xì)菌） 活躍，增加土壤溶液的酸度， 降低其氧化還原勢。 使土壤內(nèi)形成大量有害的還原 性物質(zhì)（如 H2S， Fe2+， Mn 2+等），使必需元素 Mn,Zn,Fe 等易被還原流失，造成 植株營養(yǎng)缺乏。3乙烯增加 低氧促進(jìn)番茄根部 ACC 產(chǎn)生，運(yùn)送到莖，轉(zhuǎn)化成乙烯，導(dǎo)致 葉柄偏上生長，葉片向下生長。作物在不同生育期受澇害影響的程度不同。例如，水稻在孕穗期受害最大，抽穗期和拔節(jié)期次之， 乳熟期、 分蘗期和苗期的受害程度依次減少。 澇害與環(huán)境條件有關(guān)系。靜水受害大，流動水受害?。ㄑ豕?yīng)問題） ；

48、污水受害大，清水受 害?。ㄋ滞腹舛扔绊懝夂献饔茫瑫r泥沙堵塞氣孔） ；高溫受害大，低溫受害?。ê粑鼜?qiáng)弱問題）。二、植物對澇害的適應(yīng)植物是否適應(yīng)淹水脅迫， 很大程度決定于植物體內(nèi)有無通氣組織。 例如水稻 的根和莖有發(fā)達(dá)的通氣組織， 能把地上部吸收的氧， 輸送到根部， 所以抗?jié)承跃?強(qiáng)。而小麥的莖和根缺乏這樣的通氣組織， 所以對淹水脅迫的適應(yīng)能力弱。 如果小麥、玉米等根部缺氧，也可誘導(dǎo)形成通氣組織（圖13-7）。淹水缺氧之所以能誘導(dǎo)根部通氣組織形成， 主要是因?yàn)槿毖醮碳ひ蚁┑纳锖铣桑?乙烯的增加刺激 纖維素酶活性加強(qiáng)，于是把皮層細(xì)胞的胞壁溶解，最后形成通氣組織。圖 13-7 缺氧誘導(dǎo)玉米根尖通

49、氣組織的形成transition淹水缺氧與其他逆境一樣，抑制原來的蛋白質(zhì)的合成，產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)或多 肽。實(shí)驗(yàn)證明，玉米苗缺氧時形成兩類新的蛋白：首先是過渡多肽（poly pep tides）,后來形成厭氧多肽（an aerobic poly pep tide） o后者中有一些是糖酵解酶或與糖代謝有關(guān)的酶，這些酶的出現(xiàn)會產(chǎn)生ATP,供應(yīng)能量；也通過調(diào)節(jié)碳 代謝以避免有毒物質(zhì)的形成和累積。第七節(jié) 植物的抗鹽性一些干旱和半干旱地區(qū)， 由于蒸發(fā)強(qiáng)烈， 地下水上升， 把水中所含鹽分殘留 在土壤表層； 加上降水量小， 不能把土壤表層的鹽分淋溶排走， 致使土壤表層鹽 分越來越多。 一些海濱地帶地下水位較高或

50、海水倒灌， 土壤表層也會累積較多鹽 分。土壤鹽分過多對植物造成的危害，稱為鹽害（salt injury），也稱鹽脅迫（salt stress o自然界中造成鹽脅迫的鹽份主要是 NaCI, Na2SO4, Na2CO3, NaHCO3o 土 壤中NaCI和Na2SO4占優(yōu)勢時稱為鹽土， Na2CO3和NaHCOs較多的土壤稱為堿土。通常情況下這些鹽同時存在， 所以通常稱鹽堿土。 中國鹽堿土主要分布于西 北、華北、東北和沿海地區(qū)，約 2000萬hm2，約占總耕地面積10%。通常土壤含鹽量在 0.2%-0.5%，即不利于植物生長，而鹽堿土的含鹽量高達(dá)0.6%-10%，嚴(yán)重傷害植物， 而且破壞土壤結(jié)構(gòu)

51、， 危害農(nóng)業(yè)生產(chǎn)， 所改良鹽堿土是十分重要的 任務(wù)。一、 鹽脅迫對植物的傷害土壤鹽分過多，特別是易溶解的鹽類(如NaCl和Na2SO4等)過多時，對大多數(shù)植物是有害的。其所以有害，表現(xiàn)于下列幾方面：1吸水困難 土壤鹽分過多，降低土壤溶液的滲透勢，植物吸水困難，不 但種子不能萌發(fā)或延遲發(fā)芽， 而且生長著的植物也不能吸水或吸水很少， 形成生 理干旱。2 生物膜破壞 高濃度的NaCl可置換細(xì)胞膜結(jié)合的Ca2+，膜結(jié)合的Na+/Ca2+增加，膜結(jié)構(gòu)破壞，功能也改變，細(xì)胞內(nèi)的 K+、磷和有機(jī)溶質(zhì)外滲。實(shí)驗(yàn)表明， 生長在25 mmol?L-1 NaCl或Na2SO4溶液中的菜豆，其葉片中的 K+強(qiáng)烈地外流

52、。 如果在這種溶液中加入2 mmol?L-1 Ca2+，則可阻止這種Na+誘導(dǎo)的K+外流。如 果用200 mmol?L-1甘露醇溶液處理，則不會有 K+外流現(xiàn)象。因此認(rèn)為，這種K+ 外流不是滲透效應(yīng)，而是鹽離子破壞質(zhì)膜透性，Na+置換膜結(jié)合的Ca2+所致。3生理紊亂 鹽分過多會降低菜豆、豌豆、大豆和葡萄的蛋白質(zhì)合成速率，相對加速貯藏蛋白質(zhì)的水解，所以，體內(nèi)的氨積累過多。例如，在輕度鹽土上生 長的棉花，其葉片的氨含量為正常的 2 倍，在重鹽漬土上則是 10 倍。鹽分過多 促使蠶豆植株積累腐胺，腐胺在二胺氧化酶(diamine oxidase)催化下脫氨，植株含氨量增加，從而產(chǎn)生氨害。鹽分過多也抑

53、制棉花、洋蔥等的光合速率，因?yàn)?受鹽害的植物葉綠體趨于分解， 葉綠素被破壞； 葉綠素和胡蘿卜素的生物合成受 干擾；同時還會關(guān)閉氣孔。鹽分過多可使棉花、小麥和大麥等的呼吸速率下降。鹽分過多會引起植物缺乏營養(yǎng)。 例如，西葫蘆用 NaCl 處理后，植株下部缺乏 K+。因?yàn)镹a+和K+競爭相同吸收載體，Na+親和性大于K+。鹽堿土中的Na+、Cl-、Mg2+、SO42-濃度過高，阻礙植物吸收營養(yǎng)元素 K+、HPO氏NO-3等。二、植物對鹽脅迫的適應(yīng)根據(jù)植物抗鹽能力的大小，可分為鹽生植物(halophyte)和甜土植物1.5%2.0%,如堿蓬、海蓬子高粱等抗鹽能力較強(qiáng)，棉花、(glycophyte)兩大

54、類。前者可生長的鹽度范圍為等；后者的耐鹽范圍為 0.2%0.8%,其中甜菜、向日葵、水稻、小麥等較弱，蕎麥、亞麻、大麻、豆類等最弱。在同一植物不同開花期忍生育期，對鹽分的敏感性也不同。幼苗時很敏感，長大后能逐漸忍受， 受力又下降。不同植物對鹽脅迫的適應(yīng)方式不同。例如，檉柳屬（Tamarix)吸收鹽分后 ，就把鹽分從莖葉表面的鹽腺排出體外,本身不積存鹽分。elongatumi）雖生長在鹽分較多的土壤中，但它的根細(xì)胞對AgropyronNa+和 Cl-的透性較小，長冰草（不吸收，所以細(xì)胞累積Na+和Cl-較少。鹽生植物和甜土植物一樣， 它的細(xì)胞質(zhì)也不能忍受過高的鹽分濃度，所以當(dāng)Na+進(jìn)入鹽生植物的

55、細(xì)胞后，植物就以下列兩種辦法減少細(xì)胞質(zhì)的鹽濃度:（一） Na+的排出 質(zhì)膜上有Na+/H+反向運(yùn)輸?shù)鞍祝∟a+/H+antiporter）。在 質(zhì)膜上的H+-ATP酶水解ATP,把H+輸入細(xì)胞質(zhì)后，Na+/H+反向運(yùn)輸?shù)鞍拙桶?Na+排出體外。（二） Na+在液泡內(nèi)的區(qū)域化液泡膜上也有Na+/H+反向運(yùn)輸?shù)鞍?，但作用方向相反。?dāng)H+從液泡送出時，細(xì)胞質(zhì)的Na+就進(jìn)入液泡，區(qū)域化（compartmantalization）并貯藏在液泡中，從而降低細(xì)胞質(zhì)Na+濃度。第八節(jié) 植物的抗病性病害引起作物傷亡， 影響產(chǎn)量甚大。 植物對病原微生物侵染的抵抗力， 稱為植物的抗病性。 作物是否患病， 決定于作物與病原微生物之間的斗爭情況， 作物取勝則不發(fā)病， 作物失敗則發(fā)病。 了解植物的抗病生理， 對于防治病害是有參考價值的。一、 病原微生物對作物的傷害作物感染病害后，其代謝過程發(fā)生一系列的生理生化變化，最后出現(xiàn)病狀。1水分平衡失調(diào) 作物染病后，首先表現(xiàn)水分平衡失調(diào)，許多作物的病害常常以萎蔫或猝倒為特征。水分平衡失調(diào)的原因有三種:1）有些病原微生物破壞根部，使植物吸水能力下降。 2）維管束被堵塞，水分向上運(yùn)輸中斷。有些是細(xì)菌或真菌本身堵塞莖部， 有些是微生物或作物產(chǎn)生膠質(zhì)或粘液沉積