1、1354211F，39y主訴：左大腿疼痛伴功能受限近一年，加重半月。現病史：患者一年前無明確誘因下出現左大腿持續性疼痛，活動后加劇，休息后好轉。曾來我院門診查右側脛腓骨DR（2012-05-22）：右側脛腓骨骨纖？未予特殊處理。再次來我院門診就診，查左側股骨、脛腓骨正側位片（2012-09-27）：左側股骨多發斑片狀低密度影，左側脛骨斑片狀高低密度影；右脛骨 CT（2012-09-24）：良性骨腫瘤或腫瘤樣病變：骨纖維異常增殖癥可能。為求明確診斷及進一步治療門診擬“骨纖維異常增殖癥”收住我科腫瘤組。back甲狀旁腺功能亢進引起的骨質病變 儲斌 甲狀旁腺功能亢進包括原發性（PHPT）和繼發性(S

2、HPT)。 原發性多由甲狀旁腺腺瘤（90%）引起，少數由甲狀旁腺增生或腺癌引起，分泌過多的甲狀旁腺激素（PTH）。 繼發性是由于甲狀旁腺長期受到低血鈣、低血鎂或高血磷的刺激而分泌過量的PTH，臨床多見于慢性腎功能不全、維生素D伴鈣缺乏及腸吸收不良綜合癥等疾病。引起骨質病變機制 PTH促使血漿Ca2+濃度升高，其作用的主要靶器官是骨和腎臟。在腎臟，PTH能增加磷的排泄和鈣的重吸收；在腸道促進鈣吸收。在骨骼，引起破骨細胞的廣泛活化，動員骨鈣入血，導致血鈣水平升高。 甲旁亢性骨疾患，基本病理變化是破骨細胞的增生活躍。顯微鏡下在骨小梁邊緣到處都可看到骨的陷窩性吸收，骨皮質中由于骨質吸收使哈佛管擴大，骨

3、層板變薄，骨皮質結構遭到破壞。松質骨中的骨小梁也被吸收變細。同時可伴有骨髓腔內纖維組織的增生。影像學表現早期基本病變為廣泛性骨質疏松，無特異性。其特征性表現為骨膜下骨吸收，是診斷甲旁亢最重要、最可靠的X線征象。骨膜下骨吸收最常見于第2、3中節指骨橈側。慢性腎衰病史雙手指骨見典型的骨膜下骨吸收 纖維囊性骨炎， 又稱棕色瘤，骨吸收區由于增生的纖維組織富含擴張的毛細血管，易發生漏出性出血，陳舊性出血灶內有多量含鐵血黃素及多核巨細胞反應性增生，形成棕黃色結節。 為本病較晚期表現，以下頜骨、長骨、扁骨及肋骨好發，表現為單發或多發囊狀骨缺損，常無硬化邊，較大者可有明顯膨脹，有的呈多房樣改變。 女，56歲。

4、誤為類風濕3年，手術病理證實為甲狀旁腺腺瘤。骨關節疼痛加劇，活動受限。（左髕骨見典型纖維囊性骨炎即棕色瘤改變） 軟骨下骨吸收：見于骶髂關節、恥骨聯合、肩鎖關節、胸鎖關節及椎體椎間盤連接部等。 甲旁亢引起鈣磷代謝紊亂，易導致軟組織內轉移性鈣化，泌尿系結石，病理性骨折，骨骼畸形等。慢性腎衰竭病史鑒別診斷纖維結構不良： 為纖維骨性病變，正常骨的層狀松質骨由異常的纖維組織取代。 多發較單發侵襲性更強，數量與大小上都可有進展。 多發者好發于身體的一側，常見受累部位為骨盆，其次為長骨，顱骨，肋骨，股骨近端。 邊界清晰的骨質吸收區。皮質一般完整，但病變膨脹改變變薄皮質可不連續。磨玻璃樣、絲瓜瓤樣外觀。病變局限，未受累骨質信號正常。多發性骨髓瘤：多見于老年人，多骨發病，多見于中軸骨及四肢長骨近端。成點狀或類圓形溶骨性破壞。無骨膜下骨質吸收。顱骨可見彌漫蟲噬樣破壞，邊緣清晰，呈穿鑿樣，尿中可有本-周蛋白。The End !甲狀旁腺功能亢進引起的骨質病變