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文檔簡介
1、基藥培訓必修教案目錄(一)、合理使用藥物與藥物作用的基本知識(一)1(二)、合理使用藥物與藥物作用的基本知識(二)6(三)、抗菌藥物與臨床合理用藥(2012年版)9(四)、休 克 16(五)、激素藥物的合理使用22(六)、國家基本藥物制度相關政策介紹 2012年版33(七)、關于開具處方的一些管理規定 (2012年版) 37(一)、合理使用藥物與藥物作用的基本知識(一)世界衛生組織(WHO)定義:合理用藥是患者能夠得到適合于他們的臨床需要和符合個體需要的藥品以及正確的用藥方法(給藥途徑、計量、給藥間隔和療程)。 合理使用藥物是藥物治療中的重要問題。 合理用藥的核心-安全、有效、經濟。合理用藥的
2、生物醫學標準 安全、有效、經濟 1、 藥物正確無誤; 2、 用藥指征適宜; 3、 療效、安全性、使用、價格對病人適宜; 4、 劑量、用法、療程妥當; 5、 用藥對象適宜,無禁忌證,不良反應小; 6、 調配無誤(包括信息提供); 7、 病人依從性良好; 8、 負責的隨訪治療效果。 不合理用藥的表現 1、 在不需要藥物治療時用藥; 2、 在需要藥物治療時錯用藥; 3、 使用藥效不確切或藥效未被證明的藥; 4、 使用安全性不確切的藥; 5、 使用不易獲得、安全和療效不佳的藥物; 6、 使用藥物時給藥方法不正確; 7、 劑量不適宜和療程不合適。 導致不合理用藥因素 醫務人員:專業知識、培訓缺失; 藥劑
3、人員:培訓、工作監管、藥品信息缺失; 患者:文化程度、心理狀況、受照顧程度、依從性、不良用藥習慣; 社會:醫藥廣告,用藥于經濟利益掛鉤,醫生處方受患者、藥商促銷影響。藥物作用的基本概念 興奮作用:可以使機體器官組織原有生理生化功能水平增強; 抑整理用:可以使機體其光組織原有生理生化功能水平降低; 藥物治療:通過調節機體失衡的功能使之恢復正常而治療疾病; 藥效學:研究藥物對機體的作用及其效應的科學。 劑量:藥物的不同用量會引起不同的效果,所謂用量就是“劑量”,即每次用藥的量。 常用量:出現最佳治療作用的劑量叫做治療量,即“常用量”,也就是通常治病時所需的量。也是符合大多數病人的用量。 最大治療量
4、或極量:在常用量的基礎上再增加劑量,直至即將出現中毒反應,這個量就稱為“最大治療量”或“極量”。 極量:比治療量大,但比最小中毒量小,是醫生用藥劑量的最大限度。 藥物作用的基本概念 中毒量:用藥超過極量時,會引起中毒的劑量。中毒量是引起人體產生中毒反應的藥量。 致死量:在中毒量的基礎上再加大劑量,就會引起死亡,此劑量即稱之“致死量”。 致死量和中毒量不屬于劑量范圍。 安全范圍:最小有效量和極量之間的距離,稱為藥物的安全范圍。 藥物的安全范圍越大越安全。安全范圍小的藥物會引起中毒。 藥物的效價強度:指藥物作用達到一定效應時所需的藥物劑量。同類藥物中各個藥物達到同一效應程度所需的藥量越小,其在同類
5、藥物中的效價強度越大。藥物的治療作用和不良反應 藥物作用具有兩重性,既有防病治病的藥理作用,也有與治療目的無關的不良反應。 治療作用:凡能達到防治疾病目的的作用,稱為藥物的治療作用。 藥物不良反應(ADR):系指合格藥品在正常的用法、用量下出現的與用藥目的無關的非預期的或意外的有害反應。不包括偽劣藥品、用藥過量、用藥不當等原因所致的藥物反應。 幾乎所有的藥物都可能引起不良反應。只是藥物不良反應的程度和頻度不同。 藥物不良事件(ADE):是指藥物在治療過程中出現的任何有害的懷疑與藥品有關的醫學事件。其發生并非一定與該藥有因果關系,可能與用藥過量、用藥不當等有關藥物不良反應與藥源性疾病 .持續時間
6、嚴重程度發生條件藥物不良反應持續時間短,多為一過性一般反應程度輕重不一專指正常劑量和正常用法條件下所發生的反應藥源性疾病持續時間長反應程度較重既包括發生不良反應的條件,又包括由于超量、誤服、錯誤應用以及不正常使用情況而引起的疾病藥物體內過程及影響藥物作用的因素 藥物從進入人體到發揮治療作用,需要經歷一系列復雜過程: 1、 生物藥劑學階段:藥物以不同的制劑形式,通過不同給藥途徑,被機體吸收后進入人體。 2、 藥代動力學階段:藥物隨血液分布到各臟器組織及病變部位,達有效治療濃度并維持一定時間后消除。 3、 藥效動力學階段:藥物到達靶組織后,通過與組織細胞內的受體結合,發揮藥理作用。 藥物治療學階段
7、:藥物通過其藥理作用對病變部位或疾病的病生理過程產生影響,從而轉變為治療效應,產生治療作用。藥物的體內過程 吸收、分布、排泄、代謝 藥物體內位置的變化:藥物的轉運-吸收、分布、排泄。 藥物化學結構的變化:生物轉化-代謝。 藥物的吸收 吸收-藥物從給藥局部進入血液循環的過程。參數是生物利用度。 影響藥物吸收的因素: 1. 藥物理化性質-脂溶性和解離度。小分子水溶性,非解離型易吸收。 2. 給藥途徑-吸入肌注皮下直腸黏膜口服皮膚 3. 劑型及制劑因素 合并用藥 藥物的分布 分布:藥物進入血液循環后,通過微循環而進入細胞組織。血流豐富的組織藥物分布較多。 影響因素: 1. 血流量-心、肝、腎藥物濃度
8、高。 2. 組織屏障-毛細血管壁、血腦屏障、胎盤。 3. 藥物與血漿蛋白結合-影響藥物分布和作用。結合型藥物為無活性形式,不能跨膜轉運。藥物與血漿蛋白結合的特異性低,易發生競爭性置換的藥物相互作用。 藥物與組織的親和力-碘在甲狀腺的濃度比血濃度高200倍。藥物的代謝 代謝(生物轉化):藥物在體內發生結構變化-氧化、還原、分解、結合(肝臟)。 藥物經過代謝:多數藥物藥理作用減弱或消失,即失效;但也有的藥物會變成有治療作用的藥物,如非那西丁;還有一些藥物會毒性增強,如異煙肼、杜冷丁。 代謝酶-細胞色素P450酶系統(肝藥酶)。藥物的排泄 排泄:體內的原型藥物或其代謝產物最終可通過排泄器官或分泌器官
9、排出體外。 排泄途徑:主要途徑-腎臟排泄、膽汁分泌;其他途徑-呼吸道(揮發性藥物)、糞便、膽汁、乳腺、汗腺。 半衰期:藥物在體內的濃度(一般指血漿)下降一半所需要的時間,是表示藥物排泄速度的藥動學參數。 影響藥物作用的因素 機體因素: 1、生理狀態,包括年齡、性別、營養狀態、精神狀態、遺傳因素等。 2、病理狀態,肝腎功能、胃腸功能、免疫功能、神經與精神狀態等。疾病可影響機體對藥物的敏感性,可能改變藥物的體內過程。肝腎功能不全,藥物的消除減慢,容易蓄積。胃腸功能不全,藥物吸收減少。 3、耐受性、習慣性和依賴性。 耐受性:患者在連續用藥后出現藥效逐漸降低,需加大劑量才能達到原有藥效的現象,稱為耐受
10、性。若短期內連續用藥即產生上述現象,稱為快速耐受,一般停藥后可恢復敏感性。 4、習慣性:有些藥物在連續用藥后,可使患者產生精神依賴,稱習慣性。通常在停藥后可出現主觀不適和有繼續用藥的強烈愿望,如飲酒和吸煙等,都易產生習慣性。 5、依賴性:長期或反復使用某些藥物,如嗎啡、哌替啶等,可產生軀體依賴,突然停藥后會出現“戒斷”現象。影響藥物作用的因素藥物因素: 1. 藥物劑型和給藥途徑。劑型不同,吸收量和吸收速率不同,影響藥物作用的快慢和強弱。給藥途徑不同,能影響藥效的強弱和起效快慢,某些情況還會產生作用性質的不同,例如硫酸鎂口服產生導瀉和利膽作用,注射給藥則可產生鎮靜和降壓作用。不同給藥途徑可以影響
11、藥物吸收的量和速度。 吸收速度快慢:靜脈吸入肌內注射皮下直腸黏膜口服皮膚 2. 藥物相互作用和聯合用藥。 聯合用藥的目的是增強療效,減少不良反應。 合理聯合舉例:異煙肼和乙胺丁醇合用增強抗結核作用,延緩異煙肼耐藥性產生。 不合理聯合舉例:四環素和鈣劑同時服用,可降低四環素的吸收,降低療效。 藥物相互作用:兩種或多種藥物同時或先后經相同或不同途徑給藥時,藥物之間在體內相互作用,致使藥物效應或者毒性發生改變或出現不應有的效應。 有益的相互作用:聯合用藥時治療作用增強或不良反應減弱。 不良的相互作用:治療作用減弱(如青霉素與四環素聯合);不良反應相加或毒性增強(如利尿劑與氨基糖苷類聯合;紅霉素與阿司
12、匹林聯合)。 影響藥物作用的因素 其他因素 1. 藥物治療的依從性:患者對醫生開具藥物應用和服從程度,是藥物發揮療效的重要保證。 改善依從性的措施:加強依從性教育;改進用藥計劃;改善醫患之間的溝通;調動患者對于依從的自覺性。 2. 個體差異和基因多態性。 個體差異:指人群中不同個體對同一劑量的同一藥物所產生的不同反應。即使年齡和性別等條件相同,但體質、生理狀態等不同,可出現個體差異。個體差異屬于正常的生物學差異范疇。 給藥方案個體化:藥物劑量一般是藥物治療的平均劑量。個體差異的存在,同一種藥物對不同患者的效應不同。敏感性低的患者,常規劑量往往達不到治療效果。敏感性高的患者,很小的劑量就有明顯效
13、果,如果使用常規劑量則可出現強烈的藥效反應,甚至中毒。 用藥監測:作用強烈、不良反應較大和安全范圍小的藥物。 (二)、合理使用藥物與藥物作用的基本知識(二)(2012年版)特殊人群用藥 特殊人群:新生兒及兒童、老年人、妊娠期及哺乳期婦女,以及病理狀態人群,如肝腎功能異常者及其他疾病患者。兒童用藥 兒童用藥特點:1、兒童的不同發育階段,組織器官和生理功能和生化代謝不完善,解剖、生理、生化、病理、免疫等方面不斷變化,如身高、體重、體表面積、組織器官在不斷增長。2、藥物的吸收、分布、代謝、排泄功能隨著年齡的增長具有各自的特點。新生兒隨出生體重、日齡的改變,藥物代謝和排泄速度變化很大。3、臟器功能發育
14、不全,酶系統發育尚未成熟,藥物代謝和排泄速度慢。4、在病理狀況下,各功能均減弱,用藥個體差異大。5、兒科用藥并不是成人劑量的簡單縮減。否則會因藥物過量而引起毒性反應,也可能因藥量不足而影響療效。 新生兒用藥特點-吸收 1、口服給藥 給藥途徑對藥物吸收的影響在不同年齡組差異較大。新生兒和嬰幼兒胃酸過低或缺乏,隨年齡增長胃酸分泌漸增,胃液PH降低。2歲3歲左右胃液PH穩定在成人水平。 口服脊髓灰質炎疫苗是一種分子量高的蛋白質,只有嬰幼兒胃液PH高,破壞較少,加之胃壁薄通透性高,才能充分吸收。對酸不穩定的青霉素,由于新生兒胃液PH高而破壞少,生物利用度增加,如氨芐青霉素新生兒吸收率大于60%,而成人
15、僅30%被吸收。 2、皮膚、黏膜給藥 新生兒體表面積相對較成人大,皮膚角化層薄,局部給藥易因藥物吸收過量而產生不良反應,甚至中毒。特別是用藥面積大、皮膚或黏膜破損或有炎癥時,藥物透皮吸收快而多。 3、注射給藥 皮下注射-不適合。新生兒皮下脂肪少,注射容量有限。 肌內注射-般情況不予采用。由于新生兒肌肉血流量不恒定,周圍血循環不足,影響藥物吸收、分布。 靜脈給藥-危重病兒可靠的給藥途徑。吸收速度快,藥效可靠。但必須考慮液體容量、藥物制劑和靜脈輸注液體的理化性質以及輸注的速度。 新生兒用藥特點-分布 1、 新生兒、嬰幼兒體液量大-水溶性藥物分布容積增大。可降低藥物峰濃度而減低藥物的最大效應。可減慢
16、藥物消除,藥物作用維持時間延長。 2、 嬰幼兒脂肪含量低,脂溶性藥物不能與之充分結合,表觀分布容積小。血漿中游離藥物濃度升高。這也是新生兒容易出現藥物中毒的原因。 3、 新生兒、嬰幼兒腦占身體比例較成人大得多,而腦組織富含脂質,血腦屏障發育不完全。脂溶性藥物容易分布入腦,容易出現中樞神經系統反應。 4、 新生兒血漿蛋白結合力低。新生兒的低蛋白血癥,體內血漿蛋白的性質也有變化。 5、 使用蛋白結合率高的藥物,非結合型血藥濃度升高,易引起不良反應。 另外由于膽紅素、游離脂肪酸在血液中存在,更減弱了弱酸性藥物的血漿蛋白結合力。 新生兒用藥特點-代謝 新生兒酶系統尚未發育成熟,某些藥物的代謝酶分泌量少
17、、活性低,藥物消除速率減慢,半衰期延長,個體差異大。出生頭4周應慎用或減少使用主要經肝臟代謝的藥物。 新生兒使用氯霉素后,由于缺乏葡萄糖醛酸轉移酶而無法結合成無活性的衍生物,造成血中游離的氯霉素增多,引起中毒,使新生兒皮膚呈灰色,即灰嬰綜合征。 磺胺類、呋喃類藥物可使葡萄糖醛酸酶缺乏的新生兒出現溶血。 新生兒用藥特點-排泄 新生兒腎臟組織結構未發育完全。腎臟有效循環血量及腎小球濾過率較成人低30%40%。很多藥物因新生兒的腎小球過濾降低,影響排泄,使血清藥物濃度升高,半衰期延長。早產兒更為顯著,甚至可因日齡而改變。新生兒用藥量宜少,間隔延長。新生兒對青霉素G的清除率僅及2歲兒童的17%。 嬰幼
18、兒用藥特點-吸收 1、口服給藥:口服時以糖漿劑為宜。給予油類藥應注意,不能給睡熟、哭吵或掙扎的嬰兒喂藥,以免引起油脂吸入性肺炎。混懸劑在使用前應充分搖勻。服用腸溶片或控釋片時,不能壓碎,否則影響藥物療效,造成胃腸道刺激,或失去腸溶或控釋效果。 2、注射給藥:常用靜脈注射和靜滴。肌內注射可因局部血液循環不足而影響藥物吸收。兒童期用藥特點 1、 藥物排泄速度快,生長發育階段,新陳代謝旺盛,對一般藥物的排泄比較快。 2、 對水及電解質代謝功能較差。長期或大量應用酸堿類藥物,更易引起平衡失調。應用利尿劑易出現低鈉、低鉀現象,故應間歇給藥,且劑量不宜過大,注意預防水電解質平衡紊亂。 3、 影響骨骼發育。
19、一般應避免使用性激素和腎上腺皮質激素,如可的松、潑尼松等,雄激素的長期應用常使骨骼閉合過早,影響小兒生長和發育。老年人用藥特點 1、 老年人各組織、器官形態和功能全面衰退,影響藥物吸收、分布、代謝、排泄的過程。藥物的生物轉化減慢。 2、 易患多種疾病,用藥種類較多,治療時間較長,易出現藥物相互作用和藥物蓄積。 3、 用藥個體差異大。 4、 用藥依從性差。 5、 用藥不良反應發生率高。老年人各系統尤其是中樞神經系統對藥物致敏性增高。 6、 人體的免疫機制隨年齡增加而發生改變,可能出現變態反應。 老年人用藥注意事項 1、 正確診斷,明確治療目的。治療方案簡單明了,應選擇簡化治療方案和用藥方法,便于
20、老年人正確執行醫囑,以免錯服、漏服藥物。 2、 用藥劑量個體化。一般初始劑量應從小量開始,逐漸達到個體的最適量,通常為成人用量的1/2或3/4。有條件的,可開展治療藥物監測,注意藥物相互作用。避免重復用藥,防止藥物蓄積中毒。 3、 提高用藥的依從性。選用老年人易記的給藥方法、易用的藥物劑型,應囑咐患者家屬幫助督促檢查,提高用藥的依從性。妊娠期和哺乳期用藥 一、 圍生期用藥: 圍生期:妊娠28周至產后1周,也有認為應包括從受孕起至新生兒的整個階段。 1、圍生期的用藥特點: 1. 考慮母體生理生化機能的變化特點對藥物效應的影響。 2. 關注藥物對胎兒和新生兒的影響,避免藥物致畸以及其他不良反應。
21、3. 為保證妊娠婦女和胎兒的安全,原則上應避免使用藥物。如必須用藥時,應在醫生指導下,權衡利弊選擇藥物。 4. 對致畸性尚未充分了解的新藥,一般應避免使用。 二、藥物對妊娠的影響: 受精后1周2周:“全”或“無”的影響,即自然流產或無影響。(最大毒性期) 受精后3周8周:是大多數器官分化、發育、形成的階段,最易受藥物影響,發生嚴重畸形。(致畸敏感期) 孕10周以后至孕16周:仍有一些結構和器官未完全形成,會造成某些畸形(腭和生殖器)。 孕16周以后:主要表現為功能異常或出生后生存適應不良。 三、藥物對胎兒的不良影響: 1、畸形。 2、神經中樞抑制和神經系統損害。 3、溶血:抗瘧藥、磺胺類、氨基
22、比林等。 4、出血:大劑量苯巴比妥或長期服用阿司匹林。 5、其他:如氨基糖苷類可致胎兒永久性耳聾及腎臟損害。 四、妊娠期用藥注意事項: 1、了解妊娠時期藥物對胎兒的影響,權衡利弊,盡量選用對妊娠婦女和胎兒比較安全的藥物。 2、臨床試驗或驗證的藥物,或療效不確的藥物,禁用于妊娠婦女。 3、慎重使用可致子宮收縮的藥物。 4、慎重制定用藥方案(藥物種類、劑量、途徑和時間),盡量選擇成分明確、療效肯定的藥物,避免使用新藥。 5、必要時終止妊娠。 五、藥物的妊娠安全性分類: 根據藥物對胎兒的危險性進行危害等級分類,即A、B、C、D、X級。 A、動物實驗和臨床觀察未見對胎兒有危害,安全。 B、動物實驗未顯
23、示對胎仔有危害,但臨床研究未能證實。 C、僅在動物實驗證實對胎仔有致畸或殺胚胎作用,但在人類缺乏研究資料證實。 D、臨床有一定資料表明對胎兒有危害,但療效肯定,又無替代藥。 X、證實對胎兒有危害,禁用。 哺乳期用藥 1、 藥物在乳汁中的排泄:藥物由母體血漿通過血漿-乳汁屏障進入乳汁中,而后經嬰兒吮吸后通過消化道吸收。 2、 藥物可通過乳汁轉運到嬰兒體內,但其含量一般不超過母親攝入量的1%2%,通常不至于給哺乳兒帶來危害。 一些藥物在乳汁中的排泄量較大,如磺胺甲基異惡唑、紅霉素、巴比妥類和地西泮等,母親服用時應考慮對哺乳嬰兒的危害,避免濫用。哺乳期用藥注意事項: 1、 慎重選藥、權衡利弊。衡量藥
24、物對母親和所哺育的嬰兒的益處和危害,盡量選擇對母親和嬰兒危害和影響小的藥物替代。必要時停藥或終止哺乳。 適時哺乳,防止蓄積。避免使用長效藥物及多種藥物聯合應用,而盡量選用短效藥物,以單劑量療法代替多劑量療法,以減少藥物在嬰兒體內的蓄積。避免在乳母血藥濃度高峰期間哺乳,或可考慮暫時采用人工喂養。 (三)、抗菌藥物與臨床合理用藥(2012年版) 一、什么是感染 I病原菌侵入機體生長繁殖并釋放毒素,破壞我們的組織細胞的病理過程,由此引發的機體的局部或全身的病理反應,臨床表現為化膿、發熱、白細胞的增高。細菌性的感染引起的疾病是危害人類健康的重要疾病之一,臨床上常見的有急性化膿性扁桃體炎、肺炎、化膿性胸
25、膜炎、心內膜炎、敗血癥等。而抗微生物藥物是治療感染性疾病應用最廣泛、最主要的藥物。但不合理使用導致不良反應增多,細菌耐藥性增大,醫療資源浪費以及對患者健康造成損害,甚至危害生命。 二、臨床不合理用藥有哪些表現 1. 無指征的預防藥物。 2. 無指征治療用藥。 3. 選擇錯誤的品種、劑量、給藥途徑、給藥次數及療程不合理。三、如何正確的使用抗菌藥物? 治療性應用的四個原則: A診斷為細菌性感染,方具備使用抗菌藥物的指征。 B盡早查明感染病原,根據病原種類及細菌藥物敏感試驗結果選用抗菌藥物。 C按照藥物的抗菌作用特點及其體內代謝過程特點選擇用藥。 D抗菌藥物治療方案應綜合考慮患者病情、病原菌種類及抗
26、菌藥物特點。 四、預防性應用有哪些用藥指征 首先是不需要應用的,一般的清潔切口手術,如頭頸、軀干、四肢的體表手術,腹股溝疝修補術、甲狀腺腺瘤切除術、乳腺纖維腺瘤切除術等。 其次,類切口;部分污染較輕的類切口以及一些清潔大手術;時間長,出血比較多,創傷面比較大,涉及重要器官的手術,可以適當的選用預防用藥。預防用藥一般是在手術前的30分鐘到兩小時之間使用,而且一般用藥不能超過24小時,最多不能超過 48小時。 第三,術前應給予治療用藥,比如已有嚴重污染的多數類切口和類切口手術(如陳舊性開放傷、消化道穿孔)以及術前已有感染的(如化膿性腹膜炎、氣性壞疽截肢術)等。 五、抗菌藥物聯合使用有什么指征 病原
27、菌尚未查明的嚴重感染; 單一抗菌藥物不能控制的感染; 單一抗菌藥物不能有效控制的重癥感染,需長程治療; 由于藥物協同抗菌作用,聯合用藥劑量可減少,以此來降低毒性反應六、國家基本藥物目錄中涉及到哪些抗菌藥物品種 1. 青霉素類(青霉素、芐星青霉素、苯唑西林、氨芐西林、哌拉西林、阿莫西林、阿莫西林克拉維酸鉀)。 第一種青霉素類藥物,青霉素G:該藥物不宜口服,肌肉注射吸收比較快而且完全,腦脊液中的濃度比較低,但是在炎癥的時候可以達到有效濃度,此藥物本身幾乎全部以原型經尿排泄。為了延長作用時間可以制成混懸液的制劑。但是它的作用特點是抗菌譜比較窄,對革蘭氏陽性球菌、革蘭氏陽性桿菌、部分革蘭氏陰性球菌還有
28、螺旋體有一定的抗菌作用。 第二種青霉素類藥物,芐星青霉素為長效青霉素、抗菌譜與青霉素相似。肌肉注射后緩慢游離出青霉素而呈抗菌作用,具有吸收較慢,維持時間長等特點。但由于在血液中濃度較低,故不能替代青霉素用于急性感染。本品適用于對敏感菌所致的輕度或中等度感染如肺炎、扁桃體炎、泌尿道感染及淋病等。還可用于風濕性心臟病及風濕熱等病人的長期用藥治療等。 其次還有耐青霉素酶:如苯唑西林等,主要用于產青霉素酶的葡萄球菌,但抗菌作用較青霉素差,對甲氧西林耐藥葡萄球菌無效。 廣譜青霉素類:氨芐西林、阿莫西林對部分革蘭陰性桿菌具有抗菌活性。哌拉西林對革蘭陰性桿菌的抗菌譜較氨芐西林廣,作用也增強。 阿莫西林與克拉
29、維酸合用可提高阿莫西林抗產酶耐藥菌的作用。對產酶金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、凝固酶陰性葡萄球菌及腸球菌均具良好作用。 我們在臨床使用青霉素類藥物時,要特別注意它的過敏反應,尤其是嚴重的過敏性休克。所以應用青霉素類藥物時要詳細詢問患者的過敏史,按照規定的方法進行用前的皮試(濃度為500單位/ml,皮內注射0.05ml0.1ml),一旦出現過敏性休克癥狀,應立即肌肉注射0.1%的腎上腺素0.5ml1ml,臨床癥狀無改善者,半小時后重復給藥1次,同時配合其他對癥治療。 2. 頭孢菌素類(頭孢唑林、頭孢拉定、頭孢氨芐、頭孢呋辛、頭孢曲松、頭孢他啶); 第一代頭孢菌素對革蘭陽性菌抗菌作用優于第二代和第
30、三代,但對革蘭陰性桿菌作用差。第二代頭孢菌素對革蘭陰性桿菌作用不及第三代;對革蘭陽性菌的作用與第一代接近或稍弱。第三代頭孢菌素則對革蘭陰性菌產生的-內酰胺酶穩定,而且還可滲入炎性腦脊液中發揮作用。 本類藥物可抑制腸道菌群,引起菌群失調,也可引起二重感染,如假膜性腸炎、念珠菌感染等,尤以第二代、第三代頭孢菌素為甚;可引起維生素B族和K缺乏而發生潛在的凝血功能障礙。 頭孢菌素類的主要不良反應:有胃腸道反應,多數頭孢菌素可致惡心、嘔吐、食欲不振等反應。需要特別提醒,在臨床上使用頭孢類藥物時,與乙醇聯合應用可產生“雙硫侖”反應,其嚴重程度與用藥劑量和飲酒量成正比。所以在給患者用藥時,要提醒患者不要服用
31、含有乙醇的酒精的飲料,避免產生“雙硫侖”樣的副作用。 3. 氨基糖苷類(阿米卡星、慶大霉素)。 主要對需氧的革蘭陰性桿菌和革蘭陽性球菌作用強。耐藥性是由于細菌可通過質粒傳導產生氨基糖苷鈍化酶所致。此類藥物均有不同程度的耳、腎和神經-肌肉阻滯等毒性作用。治療期間密切觀察早期癥狀,及時進行腎功能、聽力和血藥濃度監測。對腎功能不良者、老年人、兒童和孕婦,應盡量避免使用本類藥物。與其他神毒性或耳毒性等藥物應避免聯合應用。 4. 四環素類(多西環素)。 多西環素(強力霉素)口服吸收完全。用于立克次體、布氏桿菌、支原體、衣原體感染,霍亂、回歸熱等疾病,敏感革蘭氏陽性球菌、革蘭氏陰性桿菌所致的上呼吸道感染、
32、扁桃體炎、膽道感染、蜂窩織炎等。 本品對骨骼、牙齒、肝、腎等臟器有毒性反應。孕婦及8歲以下兒童不宜使用。 5. 大環內酯類(紅霉素、阿奇霉素、地紅霉素、克拉霉素)。 阿奇霉素、克拉霉素、地紅霉素擴大了抗菌譜,對流感嗜血桿菌、軍團菌、支原體、衣原體、結核分支桿菌以外的分支桿菌作用加強,擴大了臨床應用范圍。具有口服吸收完全、消除半哀期長等特點。 不良反應:主要有惡心、嘔吐、胃絞痛和食欲不振等。肝毒性主要表現為膽汁瘀積、血清氨基轉移酶升高等,過敏反應為藥物熱、藥疹、蕁麻疹等。靜脈給藥時可發生耳鳴和聽覺障礙,停藥或減量后可恢復。 6. 其他抗生素(克林霉素、磷霉素)。 7. 磺胺類(復方磺胺甲噁唑、磺
33、胺嘧啶)。 8. 喹諾酮類(諾氟沙星、環丙沙星、左氧氟沙星)。 喹諾酮類是我們臨床目前用量比較大比較多的一類藥物。包括諾氟沙星、環丙沙星、左氧氟沙星等,具有抗菌譜廣、療效顯著、使用方便等特點。 該類藥品對需氧革蘭氏陰性菌有較強殺滅作用,對金黃色葡萄球菌也有較好抗菌活性,對結核分枝桿菌、支原體、衣原體及厭氧菌也有作用。用于敏感菌所致的呼吸道、泌尿生殖系統、胃腸道以及關節、軟組織感染。但是喹諾酮類藥物因為用量大,所以不良反應的發生也高,國家不良反應中心和藥物檢測也都幾次發出警告,要關注這一類藥物的嚴重的不良反應。所以在使用喹諾酮類藥時特別注意: 嚴重肝、腎功能不全患者慎用。有癲癇病史、潰瘍病史、重
34、癥肌無力患者慎用; 可能引起不可逆的周圍神經不變; 加重重癥肌無力; 影響糖尿病患者的血糖控制水平; 藥物相互作用; 特殊人群用藥,18歲以下的人群不宜使用。 9. 硝基咪唑類(甲硝唑、替硝唑)。 10. 硝基呋喃類(呋喃妥因)。 11. 抗結核病藥。 12. 抗麻風病藥(氨苯砜)。 13. 抗真菌藥(氟康唑、制霉素)。 14. 抗病毒藥(阿昔洛韋、利巴韋林)。 七、抗菌藥物治療性選用 上面講到了國家基本藥物目錄中的主要的種類和品種,接下來看看哪些細菌是對哪些藥物敏感?哪些藥物對哪些細菌有抗菌譜的? 1. 葡萄球菌屬: 為臨床上常見的病原菌,對青霉素多呈現耐藥,不宜選用青霉素作為經驗治療藥物。
35、甲氧西林敏感葡萄球菌(MS-S)感染選用耐酶青霉素類,如苯唑西林、氯唑西林以及第一、二代頭孢菌素類等。青霉素過敏者,亦可選用克林霉素、紅霉素等。 2. 鏈球菌屬: A組溶血性鏈球菌所致急性咽炎、急性扁桃體炎、蜂窩織炎(丹毒)、猩紅熱等; B組溶血性鏈球菌所致呼吸道感染、新生兒敗血癥、腦膜炎, 草綠色鏈球菌所致心內膜炎等的治療,仍以青霉素為首選。此外根據病情也可選用阿莫西林、第一、二代頭孢菌素等。 對青霉素過敏的輕癥患者,可改為紅霉素等大環內酯類作為替代選用藥物。 3. 腸球菌屬: 對多種抗菌藥呈固有耐藥,對氨芐西林、青霉素呈現中度敏感,兩者均可作為首選用藥。 重癥感染宜聯合氨基糖苷類抗生素,如
36、對氨基糖苷類耐藥選用萬古霉素或去甲萬古霉素。 4. 嗜血桿菌屬: 有流感嗜血桿菌、杜氏嗜血菌等,可應用氨芐西林,如系產酶菌株則可選用阿莫西林/克拉維酸或氨芐西林/舒巴坦。亦可選用第二、三代頭孢菌素,必要時也可選用氯霉素。 5. 奈瑟球菌屬: 腦膜炎奈瑟球菌:青霉素為首選,磺胺類、氯霉素、頭孢呋辛、頭孢曲松等為替代選用藥物; 淋病奈瑟球菌:不產酶株首選青霉素,產酶株宜選頭孢曲松,替代選用藥物有氟喹諾酮類、大觀霉素等。 6. 軍團菌屬: 首選紅霉素等大環內酯類,也聯合利福平、氟喹諾酮類替代。 7. 不動桿菌屬: 鮑曼不動桿菌等耐藥程度高,氨基糖苷類、氟喹諾酮類、氨芐西林/舒巴坦、碳青霉烯類為可選藥
37、物。 8. 腸桿菌科細菌: 主要包括大腸埃希氏菌、肺炎克雷伯菌等,近年耐藥現象嚴重,常為醫院內流行菌株且有多重耐藥菌出現。 臨床治療時,在未獲得藥敏試驗結果前選用的藥物有:第二、三頭孢菌素類、哌拉西林、氨芐西林等廣譜青霉素類;-內酰胺類抗生素與-內酰胺類酶抑制劑,阿莫西林/克拉維酸等;慶大霉素、阿米卡星等氨基糖苷類;環丙沙星、左氧氟沙星、諾氟沙星等藥物。 9. 假單胞菌屬: 銅綠假單胞菌及其他假單胞菌屬細菌耐藥性均高, 哌拉西林、頭孢哌酮、環丙沙星等為首選藥物,嚴重感染者需與氨基糖苷類聯合應用。 根據藥敏結果選用-內酰胺類及加酶抑制劑或碳青霉烯類抗生素。 10. 厭氧菌: 革蘭陰性菌:擬桿菌屬
38、、梭桿菌屬、費氏球菌屬等,其中脆弱擬桿菌為重要病原菌。根據病情宜選用甲硝唑,也可選用克林霉素等。 革蘭陽性菌:消化球菌、消化鏈球菌等,宜選用青霉素,亦可選用克林霉素等。 11. 衣原體屬、支原體屬: 肺炎衣原體及沙眼衣原體宜選紅霉素及其他大環內酯類、多西環素、氟喹諾酮類。肺炎支原體也可選用多西環素、氟喹諾酮類。 12. 放線菌屬、諾卡菌屬: 宜選氨芐西林或青霉素,亦可選用多西環素、紅霉素等。諾卡菌屬宜選復方磺胺甲口惡唑(SMZ/TMP),也可選用阿米卡星等。 八、抗生素后效應 抗生素后效應(post-antibiotic effects,PAE)是指細菌與抗菌藥物短暫接觸,當藥物清除后,細菌生
39、長仍然受到持續抑制的效應,是抗菌藥物對其作用靶細菌特有的效應。 PAE的機理可能因藥物清除后,藥物在細菌靶位仍長時間結合,而致細菌非致死性損傷、恢復再生長時間延遲所致。 除了抗菌藥物的后效應外,還有藥物自身的藥代動力學和藥效學的一些特征。 藥代動力學(PK)是研究藥物在體內吸收、分布、代謝和排泄的動力學過程。是決定著藥物在血清、體液和組織中濃度的時間過程,這一過程與藥物的劑量有一定的關系。 藥效學(抗菌譜和抗菌活性,PD)是研究藥物對機體的作用、作用原理和作用規律的學科,即藥物濃度與藥物效果、藥物毒性的關系。 抗菌藥物的PK/PD分類: 殺菌作用特性主要參數抗菌藥物時間依賴性(短PAE)T&g
40、t;MIC殺菌效果取決于有效抑菌時間青霉素類、頭孢霉素類、氨曲南、紅霉素、林可霉素類、噁唑烷酮類時間依賴性(長PAE)AUC0-24hr/MIC阿奇霉素、碳青霉烯類、糖肽類、唑類抗真菌藥、替加環素濃度依賴性Cmax/MIC AUC0-24hr/MIC殺菌效果取決于峰濃度氨基苷類、氟喹諾酮類、甲硝唑類、兩性霉素B、酮內酯類、達托霉素時間依賴性抗菌藥物: 殺菌作用主要取決于血藥濃度高于MIC(最低抑菌濃度)的時間而其峰濃度并不很重要。 特點: 當血藥濃度超過對致病菌的MIC以后,其抑菌作用并不隨濃度的增高而顯著增強,而是 與抗菌藥物的血藥濃度超過MIC的時間密切相關。 PAE(抗菌后效應)較短或沒
41、有PAE。 主要包括:青霉素及半合成青霉素類、頭孢菌素類、單胺類、碳青霉烯類、萬古霉素、大環內酯類、林可霉素類等。最佳給藥方式:小劑量均勻分次給藥,甚至持續給藥。 濃度依賴性藥物: 殺菌具有濃度依賴性,血藥峰值濃度越高,對致病菌的殺傷力越強,殺傷速度越快。 特點: 抑菌活性隨著抗菌藥物的濃度升高而增強,當血藥峰濃度(Cmax)大于致病菌MIC 的8倍10倍時,抑菌活性最強;氨基糖苷類的腎、耳毒性也得以延遲甚至緩解; 有較顯著的PAE。 主要包括:氨基甙類、喹諾酮類和硝唑類等。 最佳給藥方式:1天1次給藥可能效果更佳 九、針對不同人群和疾病的治療方案 1. 除了以上講到的藥物的特性之外,我們在臨
42、床選用時更多的是通過經驗治療和病原治療這兩個方式來進行治療。 經驗治療:推測可能的病原體及敏感性選用藥物;應建立在流行病學基礎上,要根據地域、當地醫院細菌的耐藥情況來進行選用;治療初始的必然選擇,亦用于非重癥感染。 病原治療:根據細菌培養、藥敏試驗選擇藥物;醫院感染、重癥社區感染應確保達到病原治療。但需要正確的分析培養結果的可靠性。 2. 如何正確評價細菌培養和藥敏試驗的結果。 培養陽性并不一定意味感染或確定致病菌;血、無菌部位標本、中段尿、痰、分泌物;不能被檢查報告牽著鼻子走;實驗室選用受試藥物是否合理,有否質控;培養條件是否滿足:如痰培養;需要微生物專家與臨床醫師共同努力,針對具體問題,具
43、體分析。 除了以上的因素外,我們還要考慮一個重要因素,即患者自身的生理和病理狀態: 腎功能損害:避免損害藥物,減少劑量,加大給藥間隔; 肝功能損害:避免損害藥物,減少劑量; 老年:腎功能; 新生兒:腎功能,其他臟器發育,體重; 孕婦、哺乳期:-內酰胺類、多數大環內酯類全程安全; 免疫缺損患者:及時,足量,殺菌劑。 3. 老年人用藥后生理特點。 腎功能減退,半衰期延長,血濃度高;肝解毒功能降低;組織退化、防御功能低,胃、尿、膽汁中常有菌;水量減少,藥物在脂肪中濃度高;白蛋白減少,游離藥物多。 4. 老年人感染特點。 易發生細菌感染;常見肺炎、慢支、尿感、膽道感染、敗血癥;常見菌:G-桿菌、金葡菌
44、、肺炎球菌、腸球菌、真菌。 5. 老年人選用抗菌藥特點。 宜用殺菌劑;避免腎毒性藥物;有條件的做TDM(特別用腎毒性藥物時);發生不良反應多,且不易發現;肝腎清除減退、劑量低、分次;注意全身狀態,心功能、水鹽平衡。 6. 腎功能損傷者抗菌藥物的選用。 可選用-按原治療量或略減量: 紅霉素、利福平、多西環素、克林霉素、氨芐西林、阿莫、哌拉西林、苯唑西林、頭孢曲松、異煙肼、乙胺丁醇、甲硝唑。 可選用-劑量需中等度減少者: 青霉素、頭孢唑啉、頭孢氨芐、頭孢拉定、頭孢呋辛、頭孢他啶、SMZ+TMP*。 避免應用-確有指征應用時在血藥濃度監測下顯著減量應用: 慶大霉素、阿米卡星等氨基糖苷類、萬古霉素、氟
45、胞嘧啶。 不宜用者:四環素類(除多西環素)、呋喃妥因。 7. 肝功能減退時抗菌藥物的應用。 藥物對肝臟的作用肝病時應用大環內酯類自肝膽系統清除減少;酯化物具肝毒性按原量慎用減量應用,避免應用其酯化物林可類半衰期延長,清除減少轉氨酶增高減量慎用利福平可致肝毒性,可與膽紅素競爭酶結合致高膽血紅癥避免使用,尤應避免與異煙肼通用異煙肼乙酰肼清除減少,具肝毒性避免使用或慎用磺胺肝內代謝,與膽紅素競爭血漿蛋白結合,引起高膽紅素血癥避免使用哌拉西林腎、肝清除,肝病時清除減少嚴重肝病時,減量慎用8. 急性化膿性扁桃體炎。 臨床癥狀:咽痛,吞咽困難,全身不適乏力等,發熱 38 40。體檢可見扁桃體腫大,表面有黃
46、白色膿點,咽部黏膜呈彌漫性充血,下頜淋巴結常有腫大壓痛。 實驗室檢查:外周血白細胞總數升高,中性粒細胞增多。 藥物治療:除解熱鎮痛藥對癥退熱治療外,抗菌藥物為主要治療藥物。青霉素類為首選,可選用青霉素或口服阿莫西林。青霉素過敏者可口服紅霉素、阿奇霉素、地紅霉素、克拉霉素等大環內酯類。其他可選用口服頭孢氨芐、頭孢呋辛酯、左氧氟沙星。 注意:18歲以下禁用氟喹諾酮類藥;療程10天以徹底殺滅病原菌。 9. 社區獲得性肺炎(CAP)。 最常見致病菌肺炎鏈球菌,支原體、衣原體、軍團菌也可引起CAP,老年患者G-菌流感嗜血桿菌、肺炎克雷伯菌明顯增加。可見咳嗽、咳痰、發熱,濕性啰音,血白細胞>10
47、215;109(當<4×109要考慮病毒性因素)。 藥物治療:對癥治療采用止咳化痰藥。 抗菌治療:青壯年、無基礎疾病的,選用阿莫西林或阿莫西林克拉維酸±紅霉素(阿奇霉素、克拉霉素)口服,或多西環素100mg,口服每日3次;也可用大劑量青霉素240萬U,每6小時1次或頭孢唑啉2g,Tid,靜脈滴注±紅霉素(阿奇霉素)口服;療程1周2周。 老年、有基礎疾病者:可選用頭孢呋辛酯+紅霉素(阿奇霉素、克拉霉素)、左氧氟沙星口服,或頭孢呋辛(1.5g,Tid)靜脈滴注±紅霉素(阿奇霉素)口服;阿莫西林克拉維酸±紅霉素(阿奇霉素)口服治療,或左氧氟沙星
48、(500mg,靜滴,每日1次);療程1周2周; 伴結構性肺病,可用頭孢他啶(2g,靜滴,Tid)或哌拉西林+阿米卡星(0.2g靜滴,Tid) 軍團菌感染可用阿奇霉素或左氧氟沙星,療程2周。 重癥肺炎:頭孢曲松或頭孢他啶+阿奇霉素靜脈滴注治療,及時住院搶救。 注意:有條件的應在用藥前進行痰培養;危重癥患者有效的抗菌、抗病毒、抗休克、糾正低蛋白血癥綜合治療,及時轉送三級醫院或專科醫院治療。 10. 細菌性痢疾。 臨床癥狀:腹痛、腹瀉、里急后重,大便呈黏液膿血狀,畏寒、發熱、脫水,嚴重者血壓下降、昏迷、驚厥等。 確診:大便培養出志賀菌。 抗菌藥物治療:喹諾酮類為成人的首選藥物。如諾氟沙星、環丙沙星、
49、左氧氟沙星;其他可選氨基糖苷類(阿米卡星、慶大霉素)、復方磺胺甲噁唑;對消化道癥狀明顯者,可先靜脈給藥,緩解后改口服用藥,療程一般5天7天。對細菌性痢疾重型或中毒性病例可選用頭孢曲松治療。 對中毒性痢疾還需要:降溫(氫化可的松、地塞米松)、止驚(甘露醇脫水、地西泮止驚)、糾正休克(補液、碳酸氫鈉糾正酸中毒、多巴胺調節血管活性),及時轉三級綜合醫院或專科醫院搶救。 注意:該病屬法定乙類傳染病,應報告疫情。喹諾酮類一般不推薦用于兒童、孕婦和哺乳期婦女。 (四)、休 克 臨床表現 據休克的發病過程可分為休克早期和休克期。 休克早期:機體尚處于功能代償狀態,患者表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白
50、、四肢發冷、心跳呼吸加快、尿量減少等癥狀。 休克期:組織灌注不足期。隨病情進展,患者出現四肢濕冷、皮膚蒼白、尿少或無尿、口唇肢端發青,嚴重時全身皮膚黏膜出現明顯發青、紫紺等癥狀。神經系統由興奮轉為抑制,表現為表情淡漠、反應遲鈍,嚴重時出現意識模糊、昏迷。血壓下降,甚至血壓測不出。 診斷要點休克的診斷標準:1、有休克的誘因;2、意識障礙;3、脈搏100次分或不能觸及;4、四肢濕冷,再充盈時間2秒,皮膚花斑,黏膜蒼白/發紺,尿量每小時0.5ml/kg;5、收縮壓90mmHg; 6、脈壓30mmHg;7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30。 凡符合1、2、3、4中的兩項,和5、6、7中的一項
51、者,即可診斷為休克。 休克分類(根據病因): 1. 低血容量性休克,2.感染性休克 3.過敏性休克 4.損傷性休克。 低血容量性休克 概述 低血容量性休克:系指各種原因引起的全血、血漿或體液和電解質丟失導致循環衰竭,不能維持正常的機體組織血供以及氧和其他營養物質的供給,其根本原因為有效血容量下降。血容量下降的常見原因分為出血性和非出血性。 1. 出血性原因包括:胃腸道出血、創傷手術出血、內出血如腹腔臟器破裂出血及動脈瘤破裂出血。 2. 非出血性原因包括:脫水如腹瀉、嘔吐、利尿劑過量;皮膚失水如燒傷等。 診斷要點: 1. 有導致血容量下降的原發疾病 2. 同時符合休克診斷標準 治療原則: 1.
52、積極糾正休克2. 治療原發病 低血容量性休克 一)糾正休克: 1. 補充血容量: (1)補液:補液速度原則是先快后慢,先晶體(0.9%鹽水)后膠體(右旋糖酐);補液量視失液量決定。 (2)血液制品:失血量大時,應備血,積極進行輸血。 2. 血管活性藥: (1)多巴胺 使用方法:開始靜脈滴注速度為:2g5g /kg/min;10分鐘內以1g4g /kg/min的速度遞增;推薦極量為 15g20g /kg/min。 (2)去甲腎上腺素 使用方法:起始劑量為0.5g1.0g/min;逐漸調節至有效劑量,可達8g30g/min。 3. 糾正酸中毒及電解質紊亂: (1)存在嚴重酸中毒(pH<7.1
53、)時可給予5%碳酸氫鈉靜脈注射,視酸中毒程度決定用量。 (2)根據電解質紊亂情況,適量補充電解質。 二)病因治療: 迅速查明原因,制止繼續出血或失液。出血量大內科保守治療無效時,應積極進行手術或介入止血治療。病因不明或休克晚期出現各種臟器功能衰竭,注意轉院。 低血容量性休克 臨床病例1(參見錄像p18:1021:40) 現病史:患者女性,52歲,因“嘔血、黑便1天,暈厥半小時”入院。患者昨日排柏油樣不成形便2次,量約1000ml。未診治。1小時前無明顯感上腹部不適,嘔吐一次咖啡色胃內容物,量約800ml。伴頭暈、心悸、乏力,未在意。半小時前由坐位站起時突發暈厥,約1分鐘清醒,仍感頭暈、乏力,上
54、腹不適,急來診。 既往史:既往體健,近2周因關節疼痛,服用止痛藥物史(具體藥物不詳)。 入院查體:T:36.4 P:115次/分 R:23次/分 BP: 78/53mmHg,神志清,精神淡漠,貧血貌,雙肺呼吸音清,心率115次/min,律齊,腹軟,劍下壓痛,肝脾未觸及,無反跳痛,腸鳴音活躍6次/分。 初步診斷:休克:低血容量性? 消化道出血原因待查:潰瘍?急性胃黏膜病變?貧血? 檢驗結果:血常規 WBC 12.6×109/L,N88.2%, RBC 1.8×1012/L HGb 67g/L , PLT 253×109/L。血型:A型。肝功:正常 。腎功:BUN10
55、.6/L,Cr122ummol/L。血糖: 10.8mmol/L(隨機) 。血電解質:正常。HbsAg:陰性。血氣分析 PH 7.38 , PO2102 mmHg , PCO2 36mmHg, SO2 98%。 診療經過:心電血壓監測,快速補充生理鹽水+葡萄糖液+低分子右旋糖酐2000ml,禁食水,多巴胺100mg+0.9% 生理鹽水 100ml,靜脈滴注速度為:5g /kg/min。血常規、血型、交叉配血、備血800ml;去甲腎上腺素20mg+冰生理鹽水100ml,q2h口服;奧美拉唑40mg靜脈滴注。即刻輸注A型濃縮紅細胞400ml。 經上述處理,心電監護示 心率漸降至80次90次/分,竇
56、律,律齊,血壓漸穩定于 90/60mmHg,未再繼續嘔血、黑便,了解消化內科,收入院進一步診療。 低血容量性休克 注意事項 1. 注意與其他原因所致休克進行鑒別。 2. 在休克治療 膿毒性休克(感染性休克) 概 述 膿毒性休克是指由微生物及其毒素等產物所引起的全身炎癥反應綜合征伴休克。 臨床表現主要為組織灌注不足及血乳酸增高,晚期可出現DIC和重要臟器功能衰竭。 膿毒性休克相關定義 系統性炎癥反應綜合征(SIRS):1.體溫>38ºC或<36ºC ; 2.心率>90次/分 ;3.呼吸>20次/分或PaCO2<4.3 kPa(32mmHg) ; 4.白細胞計數>12×109/L或<4×109/L或不成熟中性粒細胞>10。 膿毒癥:有感染證據,且具有SIRS指標兩項或兩項以上者。即是因為感染引起的炎癥反應綜合征才叫膿毒癥。 嚴重膿毒癥:膿毒癥+器官功能衰竭。 膿毒性休克:膿毒癥+ 循環器官功能衰竭(低血壓休克) 膿毒性休克(感染性休克) 診斷要點 菌血癥存在或有明確感染部位,并伴有休克。 具體
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