1、 掌握：消化性潰瘍的病因、發病機制、臨床表現掌握：消化性潰瘍的病因、發病機制、臨床表現、診斷、鑒別診斷和治療。、診斷、鑒別診斷和治療。 了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預后。了解：本病的病理、實驗室及其他檢查和預后。目標要求概 述正常胃竇正常胃竇正常球部正常球部peptic ulcer PU胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜胃酸與胃蛋白酶消化自身粘膜 好發于胃和十二指腸球部：好發于胃和十二指腸球部： gastric ulcer,GU； duodenal ulcer,DU 也可發生于食管下段、胃也可發生于食管下段、胃-空腸吻合口附近及空腸吻合口附近及 Meckel憩室。憩室。概 述 DUDU較較GU

2、GU多見多見( (約約3:1)3:1)； 男性多于女性；男性多于女性； DUDU多見于青壯年，而多見于青壯年，而GUGU多見于中老年；多見于中老年； DUDU的平均年齡要比的平均年齡要比GUGU早十年。早十年。流行病學 潰瘍發生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素潰瘍發生是胃十二指腸黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結果。失衡的結果。病因和發病機制侵襲因素侵襲因素: : 胃酸胃酸 胃蛋白酶胃蛋白酶 幽門螺桿菌幽門螺桿菌 非甾體抗炎藥等。非甾體抗炎藥等。病因和發病機制胃十二指腸黏膜防御和修復機制：胃十二指腸黏膜防御和修復機制：1.1.黏液和黏液和HCOHCO3 3 ：物理屏障、中和胃酸。：物理屏障、中和

3、胃酸。2.2.上皮細胞：分泌黏液及上皮細胞：分泌黏液及HCOHCO3 3- -，再生修復，再生修復3.3.上皮后：血流供應。上皮后：血流供應。PGEPGE：細胞保護、：細胞保護、 促進黏膜血流促進黏膜血流 增加黏液及增加黏液及HCOHCO3 3- -分泌。分泌。EGFEGF：細胞保護：細胞保護 促進上皮再生。促進上皮再生。病因和發病機制一、一、幽門螺桿菌幽門螺桿菌（Helicobacter pylori ，Hp ）八十年代由澳大利亞二位學者發現，八十年代由澳大利亞二位學者發現，獲獲20052005年若貝爾醫學獎。年若貝爾醫學獎。Barry Marschall and Robin Warren病

4、因和發病機制1.Hp1.Hp與消化性潰瘍的關系：與消化性潰瘍的關系： HpHp檢出率：檢出率：DU90-100%DU90-100%，GU80-90%GU80-90% 根除根除HpHp可促進潰瘍愈合，降低復發。可促進潰瘍愈合，降低復發。 （5%5%以下）以下）病因和發病機制2.Hp2.Hp感染引起消化性潰瘍的機制感染引起消化性潰瘍的機制 分泌空泡毒素（分泌空泡毒素（VacAVacA）導致細胞損傷。）導致細胞損傷。 HpHp感染導致胃泌素增加，從而導致胃酸分泌增加。感染導致胃泌素增加，從而導致胃酸分泌增加。 HpHp感染減少十二指腸感染減少十二指腸HCOHCO3 3- -分泌，從而削弱黏膜屏障分泌

5、，從而削弱黏膜屏障。病因和發病機制二、藥物二、藥物 非甾體抗炎藥（非甾體抗炎藥（NSAIDNSAID） 糖皮質激素糖皮質激素 氯吡格雷氯吡格雷 細胞膜磷脂花生四烯酸PG-EPG-E血栓烷A2A2磷脂酶A2NSAIDsNSAIDsCOX-1COX-1COX-2COX-2上皮細胞修復上皮細胞修復疼痛、發熱疼痛、發熱生理生理炎癥炎癥病因和發病機制三、遺傳三、遺傳 壁細胞數量增多，高胃酸。壁細胞數量增多，高胃酸。四、胃排空障礙四、胃排空障礙 十二指腸十二指腸- -胃反流；促胃液素分泌增加。胃反流；促胃液素分泌增加。五、其他：應激、吸煙、精神緊張、飲食無規律五、其他：應激、吸煙、精神緊張、飲食無規律 等

6、。等。病因和發病機制消化性潰瘍是一種多因素疾病消化性潰瘍是一種多因素疾病HpHp和和NSAID NSAID 是二個最常見病因是二個最常見病因潰瘍發生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結果潰瘍發生是黏膜侵襲因素和防御因素失衡的結果GUGU以粘膜屏障功能降低為主；以粘膜屏障功能降低為主；DUDU以高胃酸分泌為以高胃酸分泌為主。主。胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用。病因和發病機制 胃鏡下表現：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，胃鏡下表現：潰瘍呈圓形、橢圓形，邊緣光整，底部平坦、由肉芽組織構成、覆灰白色或灰黃色底部平坦、由肉芽組織構成、覆灰白色或灰黃色纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合

7、時周纖維滲出物，周圍黏膜炎癥水腫；潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變為瘢圍黏膜炎癥水腫消退，肉芽組織纖維化，變為瘢痕。直徑：大多痕。直徑：大多1.0cm1.0cm。胃鏡及病理好發部位：好發部位：GUGU：胃角和胃竇小彎。：胃角和胃竇小彎。DUDU：球部前壁。：球部前壁。胃鏡及病理 病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過病變深度：潰瘍所致的粘膜缺損超過粘膜肌層粘膜肌層。胃鏡及病理一、癥狀一、癥狀 1.1.上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：上腹部疼痛：為主要癥狀，典型患者有三大特點：慢性病程；慢性病程；周期性發作；周期性發作；節律性疼痛節律性疼痛： DU DU：空腹痛（饑餓痛）

8、、夜間痛空腹痛（饑餓痛）、夜間痛。 GUGU：餐后痛餐后痛。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。腹痛可被抑酸劑或抗酸劑緩解。臨床表現. .其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。其他癥狀：上腹飽脹、納差、反酸、噯氣。二、體征二、體征 發作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常發作期上腹部有局限性固定的壓痛點，壓痛點常符合潰瘍的部位。符合潰瘍的部位。臨床表現三、特殊類型潰瘍三、特殊類型潰瘍1.1.復合潰瘍：復合潰瘍：DUDU與與GUGU同時發生。同時發生。2.2.球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛更多見，易并發出血。出血。3.3.幽門管潰瘍：易出現幽門梗阻。幽門管潰瘍：

9、易出現幽門梗阻。4.4.巨大潰瘍巨大潰瘍 ：直徑：直徑2cm2cm。5.5.老年人消化性潰瘍：好發于胃體、底。老年人消化性潰瘍：好發于胃體、底。臨床表現6.6.兒童期潰瘍：主要發生于學齡兒童，發生率低于兒童期潰瘍：主要發生于學齡兒童，發生率低于成人。腹痛多在臍周，時常出現嘔吐。成人。腹痛多在臍周，時常出現嘔吐。7.7.無癥狀性潰瘍：約占無癥狀性潰瘍：約占15%15%，以出血、穿孔等并發，以出血、穿孔等并發癥為首發癥狀。癥為首發癥狀。8.8.難治性潰瘍：經正規抗潰瘍治療而潰瘍仍未愈合難治性潰瘍：經正規抗潰瘍治療而潰瘍仍未愈合者。可能因素：病因未去除；穿透性潰瘍；特殊者。可能因素：病因未去除；穿透

10、性潰瘍；特殊病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其病因，如克羅恩病、促胃液素瘤；惡性潰瘍；其他。他。臨床表現1.1.出血：是消化性潰瘍最常見并發癥，出血：是消化性潰瘍最常見并發癥， 是上消化道出血最常見病因（約是上消化道出血最常見病因（約50%50%）。）。 ForrestForrest分級分級并發癥2.2.穿孔：穿孔： 穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、穿孔引起急性彌漫性腹膜炎：劇烈腹痛、腹膜刺激征、氣腹征。氣腹征。 穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發生粘連。穿透性潰瘍：穿孔與臨近組織或器官發生粘連。 穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部穿入空腔器官形成瘺管：十二指腸球部-

11、-膽總管瘺，膽總管瘺， 胃胃- -十二指腸十二指腸/ /橫結腸瘺。橫結腸瘺。 并發癥3.3.幽門梗阻：主要由幽門梗阻：主要由DUDU及幽門管潰瘍引起。臨床表現為及幽門管潰瘍引起。臨床表現為惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。惡心、嘔吐大量宿食，振水音陽性。 暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解；暫時性梗阻：水腫、痙攣引起，藥物治療可緩解； 永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術治療。永久性梗阻：瘢痕攣縮引起，需手術治療。4.4.癌變：癌變：GUGU可發生癌變（可發生癌變（1%1%），），DUDU不癌變。不癌變。并發癥一一. .胃鏡檢查及黏膜活檢胃鏡檢查及黏膜活檢: : 是消化性潰瘍的首選檢查方法，

12、具有確診價值。是消化性潰瘍的首選檢查方法，具有確診價值。輔助檢查1.1.確定有無病變及部位；確定有無病變及部位； 潰瘍分期：潰瘍分期： 活動期（活動期（A A） 愈合期（愈合期（H H） 瘢痕期（瘢痕期（S S）輔助檢查2.2.鑒別良惡性潰瘍。鑒別良惡性潰瘍。輔助檢查3.3.治療效果評價。治療效果評價。輔助檢查4.4.對合并出血者給予止血治療。對合并出血者給予止血治療。輔助檢查二二.X.X線鋇餐檢查線鋇餐檢查 直接征象：龕影（確診價值）。直接征象：龕影（確診價值）。 間接征象：對側痙攣切跡、激若狀態、球部變形間接征象：對側痙攣切跡、激若狀態、球部變形（提示可能有潰瘍）。（提示可能有潰瘍）。輔助

13、檢查三三.Hp.Hp檢測檢測1313C C或或1414C C尿素呼氣實驗尿素呼氣實驗 快速尿素酶試驗快速尿素酶試驗 組織學檢查組織學檢查輔助檢查 典型臨床表現（三大特點）是主要線索，典型臨床表現（三大特點）是主要線索， 但不能確診。但不能確診。 確診須靠胃鏡檢查確診須靠胃鏡檢查。 不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。不能做胃鏡者，可做鋇餐檢查。診 斷一一. .僅憑臨床表現須與以下疾病鑒別：僅憑臨床表現須與以下疾病鑒別： 功能性消化不良（功能性消化不良（FDFD） 慢性胃炎慢性胃炎 肝膽胰疾病等。肝膽胰疾病等。鑒別診斷二二.胃癌胃癌惡性潰瘍的內鏡特點惡性潰瘍的內鏡特點：形狀不規則，較大（形狀不規則，較大

14、（2cm2cm）；底凹凸不平、污穢苔；底凹凸不平、污穢苔；邊緣呈結節狀隆起，質硬；邊緣呈結節狀隆起，質硬；周圍皺襞中斷；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬、蠕動減弱。胃壁僵硬、蠕動減弱。鑒別診斷三三. .促胃液素瘤（促胃液素瘤（ZollingerZollinger-Ellison-Ellison綜合征）綜合征）特點特點： 非典型部位、多發性、難治性潰瘍。非典型部位、多發性、難治性潰瘍。 高胃酸，空腹血清胃泌素增高。高胃酸，空腹血清胃泌素增高。 腹瀉。腹瀉。 生長抑素及其類似物治療有效。生長抑素及其類似物治療有效。鑒別診斷目的：目的： 消除病因消除病因 緩解癥狀緩解癥狀 愈合潰瘍愈合潰瘍 預防復發預防復發

15、防治并發癥。防治并發癥。治 療一、藥物治療一、藥物治療1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（1 1）H H2 2受體拮抗劑（受體拮抗劑（H H2 2RARA）：上世紀）：上世紀7070年代發現，成為年代發現，成為消化性潰瘍治療史上的里程碑。消化性潰瘍治療史上的里程碑。 制劑：西米替丁制劑：西米替丁400mg bid400mg bid； 雷尼替丁雷尼替丁150mg bid150mg bid 法莫替丁法莫替丁20mg bid20mg bid； 尼扎替丁尼扎替丁150mg bid150mg bid 不良反應少；價格便宜。不良反應少；價格便宜。 6 6周愈合率：周愈合率：GU80-95%GU80-95%

16、；DU90-95%DU90-95%。治 療1 1、抑制胃酸分泌、抑制胃酸分泌（2 2）質子泵抑制劑（）質子泵抑制劑（PPIPPI） 機理：抑制機理：抑制H H+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶活性。酶活性。 制劑：澳美拉唑制劑：澳美拉唑20mg 20mg qdqd；蘭索拉唑；蘭索拉唑30mg 30mg qdqd 潘托拉唑潘托拉唑40mg 40mg qdqd；雷貝拉唑；雷貝拉唑10mg 10mg qdqd 埃索美拉唑埃索美拉唑20mg 20mg qdqd 優點：抑酸作用更強、更持久，優點：抑酸作用更強、更持久， 有抗有抗HPHP作用作用，不良反應少。，不良反應少。 4 4周愈合率：周愈合率：

17、GU80-96%GU80-96%；DU90-100%DU90-100%。治 療2 2、保護胃黏膜、保護胃黏膜（1 1）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。）鉍劑：果膠鉍、枸櫞酸鉍鉀等。 覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸覆蓋在潰瘍表面阻斷胃酸/ /胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。胃蛋白酶侵蝕潰瘍面。 有抗有抗HPHP作用。作用。 不良反應：舌苔及大便發黑。不良反應：舌苔及大便發黑。 禁忌癥：腎功能不全者。禁忌癥：腎功能不全者。治 療2 2、保護胃黏膜、保護胃黏膜（2 2）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫）堿性抗酸劑：硫糖鋁、鋁碳酸鎂、磷酸鋁、氫氧化鋁凝膠等。氧化鋁凝膠等。 中和胃酸；中和胃酸； 促進促進PGPG合成、

18、增加粘膜血流、刺激合成、增加粘膜血流、刺激HCOHCO3 3- -及粘液分及粘液分泌。泌。治 療3 3、根除、根除HpHp：凡有：凡有HpHp感染的消化性潰瘍者，均應根感染的消化性潰瘍者，均應根除除HPHP。 常用常用經典三聯或四聯療法經典三聯或四聯療法： 1 1種種PPIPPI和和/1/1種鉍劑種鉍劑+2+2種抗生素（克拉霉素、阿莫種抗生素（克拉霉素、阿莫西林、替硝唑、喹諾酮類）西林、替硝唑、喹諾酮類） 療程療程7-147-14天。天。 HpHp復查：療程結束后復查：療程結束后4 4周以上。周以上。治 療二、治療消化性潰瘍的方案及療程二、治療消化性潰瘍的方案及療程 PPI H PPI H2 2RARA DU DU 2 2周周 4 4周周GUGU 4 46 6 周周 6 68 8 周周治 療三、患者教育三、患者教育 良好生活飲食習慣。良好生活飲食習慣。 適當休息，減輕精神壓力。適當休