1、低鈉血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)： 血清鈉低于130mmol/L低鈉血癥病因Ø 鈉的入量不足：腎炎、腎病綜合征患兒長(zhǎng)期限鹽Ø 鈉丟失過(guò)多：腹瀉或胃腸引流等引起鈉的丟失過(guò)多，或脫水時(shí)低張液輸入過(guò)多 a急性腎衰的多尿期；b.糖尿病酮癥酸中毒時(shí)滲透性利尿；c.反復(fù)使用利尿劑；d.腎上腺皮質(zhì)功能不全，如患Addison病時(shí)，尿中排鈉增多Ø ADH分泌異常：抗利尿激素分泌異常綜合征(SIADH)Ø 腦性鹽耗綜合征(CSWS)（促尿鈉排泄激素分泌過(guò)多？）假陽(yáng)性：嚴(yán)重高脂血癥：正常血漿含水量?jī)H占93，嚴(yán)重高脂血癥時(shí)，血漿含水量相對(duì)減少，同等血漿測(cè)出的Na濃度相對(duì)下降，此時(shí)血滲仍正常

2、，血漿色呈乳白色可以作為佐證。異常高蛋白血癥（如異常球蛋白血癥），也可使血漿中含水部份比例減少，上述兩種情況的血漿內(nèi)含水部分血Na及血滲均正常。血中積聚過(guò)多具有滲透活性的滲質(zhì)也可出現(xiàn)低鈉血癥，此時(shí)因?yàn)闈B透梯度差使細(xì)胞內(nèi)水份被透出到細(xì)胞外液，使血漿被稀釋?zhuān)Ｒ?jiàn)原因?yàn)檠沁^(guò)高，使用滲透性脫水劑，例如甘露醇等。低鈉血癥的臨床表現(xiàn)Ø 精神萎靡，表情淡漠、全身無(wú)力、腿肌痙攣，四肢肌張力降低，起立可發(fā)生昏倒，脈細(xì)弱，血壓降低，拒乳或體溫不升（多見(jiàn)于新生兒）Ø 面色發(fā)灰或陣發(fā)性青紫Ø 嚴(yán)重者可發(fā)生驚厥和昏迷，最后因周?chē)h(huán)衰竭死亡低鈉血癥的治療l 積極治療原發(fā)病l 輕癥生理鹽水

3、1530ml/kg靜滴l 血鈉低于120mmol/L，可給予3%氯化鈉溶液6ml/kg，于1小時(shí)內(nèi)輸完，若用后34小時(shí)癥狀無(wú)明顯的改善，可再用1次 （130-N）×1.2 × 體重（kg）=所需3%氯化鈉溶液毫升（ml）先給計(jì)算量的一半，剩余一半根據(jù)病情調(diào)整。血鈉低于110-115mmol/L：分2步：1、6h內(nèi)事血鈉升高10mmol/L，或接近120-125mmol/L，（滲透壓約250mOsm/kg.H2O）.2、隨后的24-48或更長(zhǎng)時(shí)間，使其逐漸恢復(fù)正常。第一天升高值不超過(guò)12mmol/L。 伴水腫型低鈉血癥通常采用限制入水方法，通常采用限制入水方法，通過(guò)水的負(fù)平衡

4、而使血Na+濃度上升。嚴(yán)重情況可使用袢利尿劑如速尿（每升尿中含40100mmolNacl以及530mmolKCl），再合并高滲鹽水注射。嚴(yán)重心衰引起者可同時(shí)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，后者可通過(guò)解除周?chē)茏枇Γ菇M織灌注改善；促進(jìn)前列腺素合成，對(duì)抗ADH作用等等，使血Na+得以上升。次2種情況伴腎功能不全、對(duì)利尿劑無(wú)良好反應(yīng)，可行血液凈化。注意事項(xiàng)：在糾正低鈉血癥過(guò)快，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變，系細(xì)胞外液滲透壓快速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落，癥狀在低鈉血癥快速糾正后數(shù)天出現(xiàn)，表現(xiàn)為行為異常，意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、假性球麻痹、發(fā)音困難、嚴(yán)重時(shí)死亡，如能存活，恢復(fù)需數(shù)周且不完全。低鈉伴水腫：限

5、水，嚴(yán)重的速尿加高滲鹽，心衰時(shí)加用卡托普利高鈉血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鈉高于150mmol/L高鈉血癥的病因l 不伴脫水：鈉入量過(guò)多；腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)或大劑量使用腎上腺皮質(zhì)激素 l 伴脫水：腹瀉水相對(duì)鈉丟失多；高熱；尿崩，反復(fù)使用利尿劑l ICU常見(jiàn)原因：治療并存腦損傷患者時(shí), 由于考慮腦水腫加重, 輸液量受到人為限制, 有效血容量往往相對(duì)不足; 顱腦損傷和腦卒中患者由于腦水腫降顱壓的需要, 大量使用襻利尿劑和滲透性利尿劑, 使用不當(dāng)就會(huì)造成高鈉血癥; 頭部創(chuàng)傷、神經(jīng)外科手術(shù)、缺血性腦病等使下丘腦神經(jīng)垂體系統(tǒng)受損, 導(dǎo)致中樞性尿崩癥(在我們的報(bào)告中有2 例) , 而補(bǔ)液量此時(shí)常常會(huì)相對(duì)不足, 也

6、是高鈉血癥發(fā)生的原因; 一些原因不明的高鈉血癥也主要發(fā)生在合并腦損傷的患者, 特別是病情十分危重、接近于腦死亡的患者，病因不清。血糖升高或尿糖陽(yáng)性致滲透性利尿，高熱或呼吸機(jī)濕化器溫度過(guò)低致不顯性失水增多。高鈉血癥的臨床表現(xiàn)l 煩燥、厭食、嘔吐、口干發(fā)渴、皮下水腫，嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生體腔積液l 不伴脫水的高鈉血癥則以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主：如煩燥、肌張力增加，重癥可出現(xiàn)肌肉震顫、頸強(qiáng)直、腱反射亢進(jìn)、角弓反張、驚厥、嗜睡或昏迷高鈉血癥的治療單純失水型：危重病兒高熱昏迷或失水過(guò)多，血鈉>150mmol/L，血滲透壓>290mmol/L，煩渴但無(wú)少尿與休克征即屬單純失水型高鈉血癥。輕者可飲水治療，嚴(yán)重

7、者靜滴5%葡萄糖液；若伴有血糖增高時(shí)，可輸2.5%葡萄糖溶液，復(fù)查血滲透壓。輸液量可按下列公式計(jì)算，全量可在23天內(nèi)輸完，缺水量=體重×(1-140/實(shí)測(cè)血鈉值)。 脫水嚴(yán)重并有休克,不管血鈉濃度是什么,應(yīng)首先給予等張液擴(kuò)充血容量,一旦組織灌注充足,應(yīng)用1/21/3張的含鈉液體,有尿后改用1/4張液繼續(xù)補(bǔ)充高鈉血癥時(shí)，當(dāng)補(bǔ)低滲液過(guò)快，血清鈉濃度迅速下降，水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，可造成腦水腫，或永久性神經(jīng)損害,故使血鈉濃度降至正常一般不少于48小時(shí)，血鈉下降速度不可超過(guò)1mmol/L.h或1015mmol/L.d。腦外傷且腎功能正常的患者, 其理論基礎(chǔ)是: 自由水丟失致高滲性脫水, 血循環(huán)量減

8、少致尿鈉分泌減少，血鈉進(jìn)一步增高, 因此補(bǔ)充血容量可以增加尿鈉分泌。方法: 所有晶體液更換成與患者血清等滲的含鈉溶液, 輸液量為保持8 小時(shí)正平衡300500 m l，如尿量大于500 m löh , 加用精氨酸加壓素0.02 U /h，每小時(shí)增加0.005 U , 直到尿滲透壓超過(guò)血滲透壓，保持輸液量8 小時(shí)正平衡300500 m l 為止。低鉀血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn) 低鉀血癥：血清鉀低于3.5mmol/mL， 低鉀危象：血清鉀低于2.5mmol/mL低鉀血癥的病因l 鉀攝入不足l 鉀丟失過(guò)多l(xiāng) 醫(yī)源性因素造成鉀在體內(nèi)分布異常：堿中毒；危重患兒應(yīng)激性高血糖在應(yīng)用胰島素后l 特殊疾病： 低鉀

9、性周期性麻痹，原性和繼發(fā)懷醛固酮增多，腎上腺皮質(zhì)增生癥，巴特爾綜合征，范可尼綜合征白血病患有白血病如急性髓性白血病、急性原始淋巴細(xì)胞性白血病等病人常出現(xiàn)腎臟排鉀增多，導(dǎo)致嚴(yán)重而頑固的低血鉀，其機(jī)制不清楚，但低血鉀常隨白血病的緩解而好轉(zhuǎn)。 糖尿病未經(jīng)治療或控制不善的糖尿病，由于滲透性利尿使到達(dá)腎遠(yuǎn)端的鈉增加,而促進(jìn)鉀排泄，伴隨糖尿時(shí)間的延續(xù)病人體內(nèi)鉀儲(chǔ)存量可大量減少，但低血鉀程度通常較輕或不明顯，這是由于高滲狀態(tài)及胰島素缺乏時(shí)使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)受阻之故，補(bǔ)充胰島素后則可迅速出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，故應(yīng)及時(shí)補(bǔ)鉀，尤其是合并有酮癥酸中毒時(shí)。鋇中毒粗制生棉油（棉酚(gossypol)）中毒低鉀血癥的臨床表現(xiàn)：

10、輕度低血鉀(血清鉀33.5 mmol/L)時(shí)，多無(wú)癥狀，隨著血鉀進(jìn)一步下降。可出現(xiàn)全身乏力、便秘等非特異性癥狀；當(dāng)血鉀小于2.5mmol/L時(shí)可出現(xiàn)肌肉壞死、心律失常等；血鉀小于2.0 mmol/L時(shí)可出現(xiàn)上行性肌肉麻痹，最終可能導(dǎo)致呼吸功能衰竭，癥狀的出現(xiàn)與血清鉀下降的速度有關(guān)。在無(wú)基礎(chǔ)性心臟病者，即使血鉀小于3.0 mmol/L時(shí)，心臟傳導(dǎo)功能也極少受影響。但在患有心肌缺血、心功能衰竭或左室肥厚者，即使輕至中度的低血鉀也會(huì)增加心律失常的可能性。低鉀血癥可增加地高辛致心律失常的作用，在未限制食鹽攝入情況下還可增加血管收縮壓和舒張壓。l 神經(jīng)肌肉系統(tǒng)l 消化系統(tǒng)l 泌尿系統(tǒng)：缺鉀時(shí)遠(yuǎn)段腎小管l

11、 循環(huán)系統(tǒng):可導(dǎo)致心肌應(yīng)激性增強(qiáng)，出現(xiàn)心律失常如期前收縮、心動(dòng)過(guò)速、心肌收縮力減弱，而血壓下降，心音低鈍。l 中樞神經(jīng)系統(tǒng)l 心電圖：可見(jiàn)T波低寬、出現(xiàn)U波，T波與U波融合低鉀血癥的治療l 輕癥：口服每日用10%氯化鉀液1.52.0ml/kg，分3次加入葡萄糖或果汁類(lèi)口服l 重癥或不能口服者：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀 補(bǔ)鉀量：10%氯化鉀12ml/kg，分批輸入稀釋成0.150.3%濃度，計(jì)算量： （5-k） ×體重（kg） × 0.3 × 0.75=所需10%氯化鉀液毫升數(shù) 輸入速度：嬰幼兒25ml/kg.h 年長(zhǎng)兒510ml/kg.h用0.9%氯化鈉溶液配制的高濃度（1208

12、mmol/L 即9%）氯化鉀溶液經(jīng)中心靜脈以20mmol/h（1.5g/h）速度輸注是安全的，而且疼痛是最輕。將10%氯化鉀溶液45ml加0.9%氯化鈉溶液5ml經(jīng)鎖骨下中心靜脈用微量泵以5ml/h的速度輸注（相當(dāng)于1208mmol/L 的氯化鉀溶液以6mmol/h的速度泵入中心靜脈）。（四川大學(xué)華西醫(yī)院）濃度0.4%，速度5ml/h，4小時(shí)，復(fù)查后進(jìn)一步處理。 補(bǔ)鉀有四不宜：不宜過(guò)早；不宜過(guò)快；不宜過(guò)濃；不宜過(guò)短（一般要46天） 鎂的補(bǔ)充：在低鉀治療效果不佳時(shí)可適當(dāng)考慮補(bǔ)鎂。低血鎂可降低細(xì)胞內(nèi)鉀濃度,促進(jìn)腎臟排鉀。前者是由于細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶受損引起，后者機(jī)制尚不清楚，在應(yīng)用一些藥

13、物(如兩性霉素B)或某些疾病中，低血鎂常與低血鉀共存。在低血鎂存在時(shí)，尤其是血清鎂濃度小于0.5 mmol/L時(shí)，糾正低血鉀比較困難。高鉀血癥 高鉀血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鉀高于：5.5mmol/L高鉀血癥的原因l 輸入鉀過(guò)多或輸入鉀速度過(guò)快l 嚴(yán)重外傷、燒傷或重度溶血l 急性腎功能衰竭l 休克和酸中毒l 糖尿病酮癥酸中毒高鉀血癥的臨床表現(xiàn)l 主要表現(xiàn)心肌和骨骼肌神經(jīng)的毒性反應(yīng)l 心電圖：T波高尖，P-R間期延長(zhǎng)，P波低平，QRS波群增寬，S-T段壓低，房室傳導(dǎo)阻滯，最終出現(xiàn)室顫和心臟停博高鉀血癥的治療l 方案1：10%葡萄糖酸鈣液0.51ml/kg加等量葡萄糖溶液靜注l 方案2：用50%葡萄糖液

14、2ml/kg加正規(guī)胰島素0.25U/kg靜注l 方案3：用5%碳酸氫鈉液35ml/kg靜注l 方案4：舒喘靈0.5mg或腎上腺素0.30.5mg加入葡萄糖內(nèi)靜滴l 方案5：血液及腹膜透析低鈣血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鈣低于1.75mmol/L低鈣血癥的病因l 鈣攝入不足l 鈣丟失過(guò)多(腎小管性酸中毒)l 鈣離子化減少(堿血癥時(shí)使游離鈣變?yōu)榻Y(jié)合鈣)l 鈣在體內(nèi)分布異常(危重癥時(shí))低鈣血癥的臨床表現(xiàn)Ø 神經(jīng)肌肉的興奮性增高低鈣血癥的治療l 輕癥：口服鈣片：0.81.0g分三次口服；5%10%氯化鈣液10ml口服，每日34次l 重癥：10%葡萄糖酸鈣1-2ml/kg，用等量的10%葡萄糖稀釋緩慢

15、靜注l 年長(zhǎng)兒可用10%的氯化鈣液10ml加入輸液中靜滴癥狀緩解后，血鈣恢復(fù)正常可改用口服高鈣血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鈣高于2.8mmol/L高鈣血癥的病因l 短時(shí)間內(nèi)鈣的入量過(guò)多l(xiāng) 維生素D中毒l 甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí)PTH分泌增加或腎上腺皮質(zhì)功能不全l 骨髓瘤高鈣血癥的臨床表現(xiàn)l 肌無(wú)力、反應(yīng)遲鈍、煩燥、低熱、厭食、嘔吐、多尿、口渴及不同程度的脫水征，血壓升高、皮膚呈棕色嚴(yán)重的可引起腎功能損害高鈣血癥的治療l 用生理鹽水糾正脫水，嚴(yán)重病例可與3%的氯化鈉溶液交替使用，必要時(shí)配合使用速尿l 25%硫酸鎂0.20.4ml/kg，加葡萄糖稀釋成2.5%的濃度0.51ml/min速度靜滴，每日12次l

16、若高鈣是由于維生素D中毒或骨髓瘤引起可用氫化可的松或地米低鎂血癥 診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鎂低于0.75mmol/L低鎂血癥的病因l 吐瀉l 使用一些藥物：速尿、利尿酸鈉、慶大酶素、兩性霉素等l 洋地黃中毒時(shí)，特別聯(lián)合使用利尿劑之后l 乙醇可抑制腎小管對(duì)酶的重吸收l(shuí) 大劑量注射葡萄糖酸鈣和胰島素后l 血鈣增高可抑制PTH的分泌而影響腸道鎂的吸收和腎小管對(duì)鎂的重吸收低鎂血癥的臨床表現(xiàn)l 中樞神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)肌肉的興奮增高低鎂血癥的治療l 輕癥：10%硫酸鎂35ml/kg（新生兒12ml/kg）口服，每日23次l 重癥：25%硫酸鎂液0.20.4ml/kg加入10%葡萄糖溶液或5%葡萄糖氯化鈉液中稀釋成2.5

17、%濃度，以1ml/min速度靜滴，每日23次。l 療程：36天l 癥狀緩解后，將濃度改為1%，以1ml/min速度靜滴，每日12次，也可改為口服10%硫酸鎂13ml/kg，每日23次高鎂血癥l 診斷標(biāo)準(zhǔn)：血清鎂高于1.25mmol/L高鎂血癥的病因l 短時(shí)間內(nèi)鎂的攝入過(guò)多l(xiāng) 急性腎功能衰竭時(shí)腎排鎂障礙高鎂血癥的臨床表現(xiàn)l 肌無(wú)力或麻痹、腱反射消失或減弱阻滯呼吸肌運(yùn)動(dòng)終板，使呼吸抑制而引起呼吸困難或呼吸肌麻痹l 降低心肌的應(yīng)激性高鎂血癥的治療l 10%的葡萄糖鈣1ml/kgl 重癥50%葡萄糖溶液2ml/kg加胰島素0.25U/kg靜注l 速尿休 克休克定義：有效循環(huán)血量不足造成組織缺血缺氧而導(dǎo)

18、致腦及全身重要器官損害的臨床綜合征。 病因分類(lèi)：失血性休克、失液性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源性休克、心源性休克等血液動(dòng)力學(xué)分類(lèi)：低血容量性休克、血管源(分布)性休克（感染性休克、過(guò)敏性休克、神經(jīng)源休克）、心源性休克 、梗塞性休克(氣胸、心包填塞、肺栓塞)分期：代償期、失代償期、難治期感染性休克的早期診斷標(biāo)準(zhǔn)（代償期）：6條中的3條1、意識(shí)改變：煩躁不安或萎靡，表情淡漠，意識(shí)障礙2、皮膚改變：面色蒼白發(fā)灰，唇周、指趾發(fā)紺，皮膚花紋，四肢涼。如面紅肢暖皮膚干燥為暖休克3、心率脈搏：外周動(dòng)脈搏動(dòng)弱，心率、脈搏增快4、CRT3秒5、尿量<1ml/kg.h6、代謝

19、性酸中毒代償期表現(xiàn)加重伴有血壓下降為失代償期，嬰兒<70mmhg 110歲<70mmhg+2y 10歲以上,90mmhg感染性休克治療：快速積極的治療是成功的關(guān)鍵，1、保證氣道通暢，建立血管通路，給予氧療，2、擴(kuò)容穩(wěn)定循環(huán)，維持平均動(dòng)脈壓、心率、尿量在正常范圍，改善內(nèi)臟缺氧，防止MODS，降低病死率 3、合理抗生素治療，重拳出擊，盡早使用4、水電解質(zhì)平衡等，擴(kuò)容1、20ml/kg NS或2:1液，不少于5-15min內(nèi)快速靜脈推注2、再評(píng)估：若休克仍未糾正，再給予20ml/kg生理鹽水或鹼性液快速靜脈推注3、第一個(gè)小時(shí)內(nèi)給予4060ml/kg/h一般很安全，能監(jiān)測(cè)CVP（6-12c

20、mH2O）是最好，臨床上肝臟短時(shí)間進(jìn)行性增大,肺水腫的表現(xiàn)，心率增快等均可幫助我們衡量適當(dāng)復(fù)蘇的指標(biāo)。繼續(xù)補(bǔ)液擴(kuò)容后的小時(shí)內(nèi)，輸入1/22/3張溶液3050ml/kg，一般為5-10ml/kg/h給予適量膠體液：低右、血漿等維持補(bǔ)液休克糾正后小時(shí)內(nèi)，輸入1/31/4張液體2-4ml/kg/h，注意維護(hù)電解質(zhì)平衡糾酸血管活性藥經(jīng)擴(kuò)容后血壓仍低，低動(dòng)力型休克，升壓藥，低血壓兒童液體復(fù)蘇時(shí)首選多巴胺，對(duì)多巴胺效果欠佳者可選用腎上腺素或去甲腎上腺素，多巴酚丁胺僅用于心功能不全者，多巴胺：小劑量2-5g/(kg.min)-增加腎和內(nèi)臟的灌注，無(wú)正性肌力作用，全身血管阻力降低中劑量5-10g/(kg.mi

21、n)-正性肌力作用大劑量10-20g/(kg.min)-增加受體效應(yīng)，明顯縮血管，減低心肌收縮效應(yīng)多巴酚丁胺：增加心肌收縮力、多用于治療休克伴明顯心功能不全時(shí)、劑量多2-10g/(kg.min) ，持續(xù)IV抗膽堿能藥物：首選6542，解除血管平滑肌痙攣，降低外周阻力，使回心血量、心率和心排出量增加，改善微循環(huán)。劑量mg/kg,重者可用0.5-2mg/kg，每10-15min靜脈推注一次，待面色發(fā)紅，肢體轉(zhuǎn)暖，血壓回升，尿量增加，即減量并逐漸延長(zhǎng)給藥時(shí)間。g/kg.去甲腎上腺素、主要興奮a-受體、有強(qiáng)縮血管作用、升壓效果好。腎上腺素：，小劑量：興奮B-受體，有正性肌力和擴(kuò)血管作用 0.5-2ug

22、/kg.min，大劑量：興奮a-受體，有正性肌力和升壓作用酚妥拉明：a-受體阻滯劑，能擴(kuò)張血管降低肺血管及外周阻力，改善微循環(huán)，減輕心臟后負(fù)荷，增加心排出量，頑固性心力衰竭，肺水腫，ARDS等，2-10ug/kg.min，用前補(bǔ)充血容量。多巴酚丁胺：一般8-10 ug/kg.min，與多巴胺使用時(shí)減半。感染性休克時(shí)均有不同程度心功能受損，補(bǔ)液速度可適當(dāng)減慢，優(yōu)先選用多巴酚酊胺，無(wú)反應(yīng)，補(bǔ)液后可考慮用磷酸二酯酶抑制劑，如氨力農(nóng)和米力農(nóng)，速效洋地黃如毒毛花甙K或西地蘭。強(qiáng)化胰島素治療控制血糖腎上腺皮質(zhì)激素的使用一直存在爭(zhēng)議兒茶酚胺抵抗和可疑存在或證明存在腎上腺功能不全的患兒可應(yīng)用氫化可的松，目前推薦使用小劑量替代療法，兒童:甲強(qiáng):1-2mg/kg/day，氫考：3-5mg/day納洛酮 0.13-0.45mg/h 持續(xù)靜脈注射花生四烯酸抑制劑、鈣拮抗劑、自由基清除劑、免疫治療、活化蛋白C休克的臨床監(jiān)測(cè)：一般監(jiān)測(cè)尿量、呼吸、神志、瞳孔、心率、水腫、脈搏、血壓。尿量正常為12ml/kgh神智，清醒、對(duì)聲音有反應(yīng)、對(duì)疼痛有反應(yīng)、無(wú)反應(yīng)脈搏，中央和遠(yuǎn)端脈搏的觸摸；收縮壓、脈壓差皮膚，顏色粉紅、蒼白、紫紺、皮膚花紋，體溫、肛指溫